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Doença de Chagas Introdução Doença descoberta por Carlos Chagas em 1909 - descobriu o agente etiológico, sua biologia no hospedeiro vertebrado e invertebrado, seus reservatórios e diversos aspectos da patologia e sintomatologia da doença. Constitui ainda hoje no Brasil, e em diversos países da América latina, um problema médico-social grave: Uma das principais causas de morte súbita na fase mais produtiva do cidadão; Marginalização pela sociedade; Sobrecarga para os órgãos de Assistência social; Epidemiologia No Brasil, estimativas recentes apontam que 2 000 000–3 000 000 de pessoas estejam infectadas, e que ocorram cerca de 6 000 mortes anualmente . Ciclo Biológico Heteroxênico: Multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado -homem e mamíferos (tatu, cão, gato, gambás, morcegos, ratos, macacos, coelhos) Multiplicação no inseto vetor triatomíneos Ciclo Biológico Formas do parasita: Epimastigotas – intestino do barbeiro Tripomastigotas metacíclicas: barbeiro (reto) – forma mais natural de infecção; Amastigotas – formas arredondadas intracelulares que se multiplicam; Tripomastigotas – formas alongadas extracelulares; Ciclo Biológico Outros Mecanismos de transmissão Transfusão sanguínea – Importância epidemiológica na transmissão da doença nas grandes cidades; Transmissão congênita – Tripomastigotas originários de ninhos de amastigotas na placenta podem alcançar a circulação fetal; Acidentes de laboratório – Ocorre entre pesquisadores e técnicos que trabalham com o parasito; Outros Mecanismos de transmissão Transmissão oral – Amamentação, animais ingerindo triatomíneos infectados, pessoas ingerindo alimentos contaminados com fezes e urina de triatomíneos infectados penetração pela mucosa da boca íntegra ou lesada; Coito – Nunca foi comprovado na espécie humana, apesar se já se ter encontrado o parasito em esperma de cobaias infectados; Transplante – Órgão transplantado infectado fase aguda grave (imunossupressão) Patogenia Fase Aguda Presença do parasita; 4 a 10 dias após a picada; Pode ser assintomática (90 a 98%) ou sintomática (2 a 10% -crianças) depende do estado imunológico Manifestações locais: Sinal de Romaña – edema bipalperal unilateral Chagoma de inoculação – inflamação aguda local da derme; Linfadenite satélite Patogenia Fase Aguda Manifestações gerais – febre, edema localizado e generalizado, hepato e esplenomegalia, insuficiência cardíaca; Evolução para a fase crônica Patogenia Fase Crônica Assintomática Forma indeterminada Atinge 50 a 69% dos pacientes; Parasitemia baixa; 10 a 30 anos; 50% dos pacientes evoluem para esta forma; Características: Positividade de exames parasitológicos e sorológicos; Ausência de sinais e sintomas; Coração, esôfago e colon radiologicamente normais; Forma indeterminada Orientações à Medicina do Trabalho: Não seja negada a oportunidade do trabalho; Não sejam aposentados precocemente; Evita-se a marginalização do chagásico e não sobrecarrega a previdência social Podem evoluir para a fase crônica sintomática ou não; Patogenia Patogenia Fase Crônica Sintomática Forma cardíaca Atinge 13% dos pacientes; Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) morte súbita; Diminuição de massa muscular cardíaca (destruição pelo parasito) fibrose; Inflamação; Patogenia Fase Crônica Sintomática Forma cardíaca Cardiomegalia Fenômenos tromboembólicos IAM morte Retardamento da circulação; Hipóxia; Patogenia Fase Crônica Sintomática Forma digestiva Atinge 10% dos pacientes; Megaesôfago e megacólon; Disfagia, odinofagia (dor à deglutição), dor retroesternal, regurgitação, soluço, tosse, obstipação, emagrecimento desnutrição; Perfuração peritonite; Patogenia Fase Crônica Sintomática Forma nervosa Não está muito bem caracterizada perda ou diminuição dos neurônios como conseqüência da isquemia e processos auto-imunes; Formas mistas- forma cardíaca + digestiva Atinge 8% dos pacientes; Patogenia Fase Crônica Sintomática Forma congênita sSbressaem a hepatomegalia e esplenomegalia, presentes em todos os casos, icterícia, equimoses e convulsões decorrentes da hipoglicemia. Não há relato de ocorrência de febre. Patogenia Fatores que atuam direta ou indiretamente no aparecimento das lesões Parasito Polimorfismo; Tropismo celular; Virulência do clone; Cepa; Reinfecção Infecções mistas; Patogenia Fatores que atuam direta ou indiretamente no aparecimento das lesões Hospedeiro Idade; Resposta imune; Estado nutricional; Tipos de células que interagem com o parasito; Diagnóstico Clínico Origem do paciente; Sinais de porta de entrada; Sintomatologia; Deve ser confirmado por exames laboratoriais Diagnóstico Diagnóstico diferencial Fase aguda- diferenciar de febre tifóide, leishmaniose visceral, esquistossomose mansônica aguda, mononucleose infecciosa e toxoplasmose, dentre outras enfermidades febris. Congênita- diferenciar da sífilis e da toxoplasmose. Diagnóstico Laboratorial Exame parasitológico * Pesquisa do parasito no sangue (fase aguda) - Exames de sangue (microscopia direta sobre gota fresca de sangue) - Xenodiagnóstico, hemocultura (principalmente para pacientes em que a reação sorológica foi "duvidosa", ou para candidatos a tratamento) Pesquisa de anticorpos (fase aguda e crônica) Ensaio imunoenzimático - ELISA Imunofluorescência indireta (RIFI) Reação de Fixação do complemento ou Machado Guerreiro Diagnóstico Sorológico Diagnóstico Molecular Pesquisa do DNA do parasita (fase aguda e crônica) Reação em Cadeia de Polimerase – PCR. Ainda não disponível na rede de laboratórios de saúde pública, utilizada apenas em situações especiais. Notificação Todos os casos agudos, independente da forma de transmissão devem ser notificados e investigados imediatamente, mediante instrumentos do Sinan. Os casos crônicos não são de notificação compulsória. Tratamento Terapêutica continua ineficaz; Indicado: na fase aguda da doença, em casos congênitos, na reativação da parasitemia por imunossupressão (aids e outras doenças imunossupressoras), transplantado que recebeu órgão de doador infectado. Contra Indicado: casos crônicos pois os pacientes não se beneficiam clinicamente, visto que nesta fase a parasitemia não tem importância significativa na evolução da doença e, mesmo em altas doses, não se consegue, com segurança, curas parasitológicas. Gestantes porque, além de não impedir a infecção congênita, as drogas podem causar danos ao concepto. Tratamento Tratamento com medicamentos -Nifurtimox e benzonidazol (hospitalar- efeitos colaterais); na fase aguda atinge 50 a 60% de cura, na fase crônica não tem muito efeito; Embora possa haver a eliminação dos parasitos, as lesões do coração e outros órgãos que já estiverem presentes não serão curadas; Forma cardíaca: drogas utilizadas em outras cardiopatias: cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos, vasodilatadores, etc. Em alguns casos, indica-se a implantação de marca-passo, Evitar grandes esforços e emoções; Forma digestiva: Dietas especiais, laxativos ou lavagens. Em estágios mais avançados, impõe-se a dilatação ou correção cirúrgica do órgão afetado. O melhor remédio ainda é a prevenção! Tratamento Profilaxia Controle vetorial- pesquisa entomológica, evitar destruição da flora, controle químico, melhoria, substituição e higienização de habitações e anexos; Controle da Transmissão Transfusional- fiscalização das unidades de hemoterapia; Não existe forma de prevenção da forma congênita. Acompanhamento das grávidas contaminadas e de seus bêbes; Rigoroso uso das normas de biossegurança ao lidar com amostras biológicas (laboratórios, postos, hospitais) ; Higienização de alimentos (cana-de açucar, açaí); Ações de educação em saúde; Vacina Ainda não existe vacina aprovada; Vacinas em fase de teste: -Universidade do Texas- TcVac3- ofereceu mais de 90% de proteção contra a infecção crônica nos testes realizados em camundongos infectados com o Trypanosoma cruzi – testes em cães. - FIOCRUZ - combinação de uma proteína do Trypanosoma cruzi e dois vírus atenuados: o influenza modificado geneticamente e um adenovírus. É preciso investimento.....
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