Esquistossomose: Causas, Sintomas e Prevenção

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ESQUISTOSSOMOSE
Xistosa, doença do 
caramujo, barriga 
dágua, xistosomose e 
bilharzíose 
Agente etiológico: 
Schistosoma haematobium, 
S. japonicum, 
S. intercalatum, 
S. mekongi e 
S. mansoni (Brasil). 
Hospedeiro intermediário: 
- Caramujo do gênero Biomphalaria. 
Os caramujos ou planorbídeos criam-se e vivem na 
água doce de corrégos, riachos, valas, alagados, 
brejos, açudes, represas ou outros locais onde haja 
pouca correnteza. Três espécies são capazes de 
infectar-se com o S. mansoni: 
Biomphalaria tenagophila (RJ, SP, SC, MG e BH), B. 
glabrata (desde o RGN até MG) 
B. straminea (CE, PA e GO).
Reservatório: 
- Homem
Cercárias perdem a calda 
durante a penetração e 
transformam-se em 
esquistossomulos
7
8
9
6
5
4
3
2
Circulação
Migração para o sistema 
porta-hepático
Transformação 
em vermes aultos
urinafezes
Ovos liberam
 miracídios 
na água
Miracídios penetram 
no caramujo
Esporozoítos 
no caramujo
Liberação das cercárias na água
Penetração
na pele
S. mansoni
S. japonicum
S. haematobiumA
CB
BA
C
A
B
C
10
1
= Infecção
= diagnóstico
I
D
D
I
Plexo venoso da bexiga
Vermes adultos pareados migram para:
Intestino onde fazem a postura 
dos ovos
Ciclo evolutivo:
Transmissão: 
•Penetração ativa das cercárias na pele ou 
mucosas (ocorre preferencialmente entre 10 e 
16h, quando a luz e o calor são mais intensos) 
•Período de transmissibilidade: 
-O homem, uma vez infectado, pode continuar 
eliminando ovos por vários anos, desde que 
ocorra a reinfecção. 
- Os caramujos começam a eliminar cercárias 
após 4 a 7 semanas da infecção pelos 
miracídios Os caramujos infectados eliminam 
cercárias durante toda a sua vida que é de, 
aproximadamente, 1 ano.
Epidemiologia: 
•No mundo estima-se que atualmente existam mais de duzentos milhões de 
casos.
• No Brasil a estimativa é de que mais de seis milhões de casos ocorram 
anualmente.
•As regiões endêmicas estão ligadas a presença de Biomphalaria;
•Condições para expansão da doença:
•Habitats aquáticos  criadouros de moluscos;
•Temperatura e luminosidade alta  favorece a multiplicação e algas 
(alimento para os moluscos), a eclosão do miracídio, a evolução das 
formas parasitárias no caramujo e a penetração das cercárias;
•Contaminação do criadouro de caramujos com fezes contendo ovos 
viáveis  esgoto e poluição orgânica  condições sócio-econômicas e 
educação sanitária;
•Chuvas podem propiciar a dispersão dos caramujos (sobrevivem por 
meses no barro úmido);
•Migração da doença: transporte de plantas aquáticas, aquários, barcos, 
projetos de irrigação e psicultura, etc.
•População mais atingida: 5 a 20 anos;
•Parasitose relacionada a atividades profissionais e recreativas.
Manifestações Clínicas e 
patogenia: 
Estão relacionadas: 
-Carga parasitária adquirida
-Resposta imune- Balanço Th1/Th2
-Idade - aumento da idade diminui a 
carga parasitária e promove resistência 
a reinfecção;
- Estado nutricional
- Reinfecções
Geralmente a doença é assintomática;
Resposta imune:
-Resposta do tipo Th2;
- Diminui as cargas parasitárias;
- Protege contra reinfecções
-Atenua os efeitos da doença; 
Resposta imune:
Fase aguda pré-postural
•Reação de hipersensibilidade tipo I 
mediada por IgE;
•Resposta celular anti-esquistossômulos 
com predomínio de resposta Th1 – 
caracterizada pela produção de IFN-γ;
•Quanto maior a produção de citocinas 
Th1 nesta fase maior a gravidade da 
fase aguda.
Resposta imune:
Fase aguda pós-postural
•Reação de hipersensibilidade do tipo 
granulomatosa
•Perfil de citocinas misto Th1/Th2;
•Eosinofilia – eosinófilo secreta várias 
proteínas citotóxicas, mediadores 
lipídicos e radicais derivados de O2 que 
possuem atividade tóxica; 
Resposta imune:
Fase crônica
Reação imunológica contra os ovos retidos 
nos tecidos do hospedeiro;
O granuloma da fase crônica é benéfico, 
pois, em indivíduos e animais 
imunossuprimidos não ocorre reação 
granulomatosa e ocorre uma área de necrose 
extensa ao redor dos ovos– Doença hepática 
severa e fatal
Resposta imune:
Mecanismos de escape do parasito
- Aquisição ou síntese de antígenos 
semelhantes ao do hospedeiro que irá 
mascarar/mimetizar a superfície externa do 
parasito;
- Presença de camadas tegumentares mais 
espessas nos vermes adultos;
- Rápida capacidade de renovação do 
tegumento quando lesado pela resposta imune;
- Inibição da cascata do complemento 
(paramiosina do S. mansoni)
Manifestações clínicas 
Fase aguda:
 
- Alterações na pele  dermatite cercariana: prurido, 
eritema, dor, manifestações alérgicas, infiltração celular 
de polimorfos nucleares. Reação mantém-se por 2 dias e 
depois regride.
 
- Alterações gerais  
•Pulmão -obstrução embólica dos vasos por morte dos 
parasitos (esquistossômulos), seguida de reação 
inflamatória
•Fígado - hepatite com esplenomegalia, esplenite 
infecciosa aguda e eosinofilia (ovos)
•Intestino -ulcerações necróticas e hemorrágicas na 
mucosa e enterocolite aguda difusa (ovos).
 
Fase crônica: 
- Pode existir três prinicipais formas: intestinal , 
hepato-intestinal e hepato-esplênica.
-Estão associadas a formação dos granulomas 
esquistossomáticos. Cada ovo que não consegue 
abandonar o organismo do hospedeiro, localizado no 
intestino, no fígado ou em qualquer outro órgão, será 
imobilizado e envolvido por uma reação alérgica. Ocorre 
uma Reação inflamatória granulomatosa que junto com o 
ovo formam os granulomas que são responsáveis pelas 
complicações digestivas e circulatórias 
Sinais gerais: constipação intestinal, hemorragias 
intestinais, hepatoesplenomegalia, fibrose hepática, 
hipertensão portal, formação de varizes, hemorragia, 
ascite. 
Fase crônica: 
Forma intestinal: perda de apetite, 
desconforto abdominal, diarreias e disenterias 
com presença de catarro e sangue nas fezes. 
Há também cólicas intestinais, tenesmo retal, 
emagrecimento e astenia.
Forma hepatointestinal: Sintomas intestinais 
associados a fígado aumentado e doloroso à 
palpação (hepatomegalia), fibrose periportal, 
hipertensão portal.
Fase crônica: 
Forma hepatoesplênica: má digestão, 
sensação de plenitude gástrica, dor abdominal 
vaga e difusa, azia, eructações, flatulência, 
desanimo, indisposição geral, inapetência, 
emagrecimento, irritabilidade e nervosismo. 
Alguns pacientes apresentam uma tumoração 
no abdômem. A anemia é agravada pelas 
hemorragias. Leucopenia e plaquetopenia. 
Fase crônica: 
Forma Pulmonar - aumento do débito 
cardíaco e insuficiência cardíaca.
Nefropatia Esquistossomótica - deposição 
de imunocomplexos; Falha da função renal;
Hematúria e proteinúria;
Neuroesquistossomose - Deposição de ovos 
no sistema nervoso central; Encefalite, cefaléia, 
crises convulsivas parciais ou generalizadas, 
hemiplesias, afasia;
Diagnóstico: 
•CLÍNICO- Pelos sintomas apresentados.
•EPIDEMIOLÓGICO- Informação do paciente - evidenciar 
o contato com água contaminada, no período de trinta a 
sessenta dias antes dos sintomas. 
•LABORATORIAL 
•Parasitológico- Demonstração de ovos do parasita:
•Exame de fezes (negativo na fase aguda) - 
preferencialmente com uso de técnicas quantitativas de 
sedimentação, destacando-se a técnica de Kato-Katz.
•Biópsia retal ou hepática;
•Imunológico: Reação de fixação de complemento, 
intradermorreação (teste alérgico – resposta T- não 
negativa com a cura); Reações de imunofluorescência, e 
ELISA. 
Diagnóstico: 
•LABORATORIAL 
• Biópsia hepática
• Ultrasonografia – crescimento do baço;
• Endoscopia – varizes esofagianas;
• Eletrocardiograma, radiografia tórax, 
ecocardiograma – alterações pulmonares;
• Eletroencefalografia, estudo imunológico do 
líquido cefalorraquidiano,tomografia 
computadorizada, ressonância magnética – 
neuroesquistossomose
Tratamento: 
 
O tratamento retira os vermes das veias 
mesentéricas e leva para o fígado onde 
eles serão destruídos pelo sistema 
imune;
•O controle de cura deve ser feito 
através de exames de fezes até seis 
meses após o tratamento.
Tratamento: 
Inespecífico
Dermatite cercariana – drogas antipruraginosas, 
antihistamínicos, corticosteróides.
 
Específico 
•A primeira escolha é o praziquantel.
 - Dose única de 50 mg/kg de peso para adultos e 60 
mg/kg de peso para crianças. 
- Lesa tegumento do verme e determina contração 
muscular 
- Cura 70 a 90% dos casos;
-Efeitos colaterais: dor, sensação de desconforto 
abdominal, diarréia;
Tratamento: 
Específico 
•A segunda escolha é o oxamniquina (mansil). 
-Para adultos, recomenda-se 15 mg/kg e crianças, 20 
mg/kg, via oral, em dose única, uma hora após uma 
refeição.
-Lesa tegumento do verme (macho) e aparelho 
reprodutor da 
- Cura 70 a 85% dos casos;
- Efeitos colaterais: tonturas, sonolência, cefaléia, 
raramente excitação psíquica, alucinações leves;
 
Tratamento: 
 Contraindicações do tratamento específico:
     - Gravidez;
    - Fase de amamentação. Se a nutriz for medicada, 
ela só deve amamentar a criança 72 horas após a 
administração da medicação. 
     - Crianças menores de 2 anos;
     - Insuficiência hepática grave (fase 
descompensada da forma hepatoesplênica);
    - Insuficiência renal ou outras situações graves de 
descompensação clínica.
Prevenção:
•Controle dos Portadores - 
Identificação e tratamento dos portadores por 
meio de inquéritos coproscópicos a cada dois 
anos - deve fazer parte da programação de 
trabalho das secretarias municipais de saúde 
das áreas endêmicas. 
 
Prevenção:
 
•Controle dos Hospedeiros Intermediários – 
medidas de saneamento ambiental, para 
dificultar a proliferação e o desenvolvimento 
dos hospedeiros intermediários, bem como 
impedir que o homem infectado contamine. 
Quando indicado, tratamento químico de 
criadouros de importância epidemiológica.
 
•Educação em Saúde - Atenção especial aos 
escolares residentes nas áreas endêmicas.
 
 
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