Leishmaniose: Prevalência e Formas Clínicas

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Leishmaniose 
Importância 
 
 Segundo a OMS (1990), a prevalência das 
diferentes formas de leishmaniose 
(tegumentar e visceral) ultrapassou 12 
milhões de casos, e 350 milhões de pessoas 
encontram-se em áreas de risco. 
 
 Dos 88 países onde a doença ocorre, 76 
são países subdesenvolvidos ou em 
desenvolvimento; 
 
 Urbanização da Leishmaniose – associada 
a êxodo rural, desemprego, favelas, guerras, 
etc. 
Ciclo 
Formas do parasito 
 
 Formas flageladas promastigotas – 
encontradas no trato digestivo dos hospedeiros 
invertebrados, flebótomos; 
 
Formas paramastigotas – formas 
paramastigotas encontradas aderidas ao 
epitélio do trato digestivo do vetor pelo flagelo; 
 
Formas arredondadas Amastigotas - 
parasito intracelular obrigatório do sistema 
fagocítico mononuclear da derme e das 
mucosas do hospedeiro vertebrado (monócitos, 
histiócitos e macrófagos); 
 
Leishmaniose Tegumentar 
Americana (LTA) 
 
 
 Agente Etiológico (Brasil): 
 - Leishmania (Viannia) braziliensis 
 - Leishmania (Viannia) guyanensis 
 - Leishmania (Viannia) lainsoni 
 - Leishmania (Viannia) shawi 
 - Leishmania (Viannia) naiffi 
 - Leishmania (Viannia) amazonensis 
Hospedeiros: 
 
 Invertebrados- insetos flebótomos fêmeas 
dos gêneros Lutzomyia e Psychodopygus; 
 
 
 Vertebrados – mamíferos (roedores, tatu, 
tamanduá, preguiça, gambá, canídeos e 
primatas, incluindo o homem). A grande 
variedade de hospedeiros vertebrados é de suma 
importância para a existência de “reservatório”, e 
conseqüente dispersão da doença. 
Mecanismo de transmissão: 
 
 
 
 
 
 
 
 Através da picada de insetos hematófagos 
(flebotomíneos)- conhecidos como birigui, 
mosquito-palha, tatuquira, etc. 
Patogenia: 
 
 
 A lesão inicial é manifestada por um 
infiltrado inflamatório composto 
principalmente de linfócitos e de macrófagos 
(abarrotados de parasitas) na derme. 
 
 O tempo decorrido entre a picada do inseto 
até o aparecimento de lesão inicial, varia 
entre duas semanas a três meses. 
Patogenia: 
 
 
 As lesões iniciais podem regredir, 
permanecer estacionária ou evoluir para um 
nódulo dérmico chamado “histiocitoma” que 
pode evoluir para uma úlcera de configuração 
circular, bordos altos, vermelha intensa e 
purulenta; 
Formas Clínicas: 
 
 
Intimamente ligada ao estado imunológico do 
paciente e às espécies de Leishmania; 
 
A multiplicidade de espécies de Leishmania, 
flebótomos vetores e reservatórios vertebrados em 
diferentes ambientes geográficos propicia a existência 
de distintas apresentações clínicas da LTA, que vão 
desde formas inaparentes até lesões disseminadas, 
atingindo a pele e as mucosas. Fatores relacionados ao 
hospedeiro possam contribuir decisivamente para a 
definição do processo de doença ou de resolução da 
infecção; 
 
Formas Clínicas: 
 
 
 
1.Leishmaniose cutânea: 
 
Agentes: Leishmania (V.) amazonensis, 
Leishmania (V.) braziliensis. 
 
Caracterizada pela formação de úlceras 
únicas ou múltiplas confinadas na derme, 
com a epiderme ulcerada. A densidade de 
parasitos nos bordos da úlcera formada é 
grande nas fases iniciais da infecção, com 
tendência à escassez nas úlceras crônicas. 
 
 
 
 
 
Úlcera típica de 
leishmaniose cutânea: 
indolor, em geral única, 
poucas vezes múltipla e 
raramente acima de 10 
lesões. Forma 
habitualmente 
arredondada ou ovóide, 
tamanho variável de 
alguns milímetros até 
alguns centímetros, base 
infiltrada e firme, bordas 
bem delimitadas, elevadas 
e eritematosas, fundo 
granuloso e avermelhado. 
Pode ser notado 
exsudato, que, quando 
amarelado, é resultado de 
infecção bacteriana 
associada, a qual, 
posteriormente, desseca-se, 
formando crostas pardo-
enegrecidas. 
2. Leishmaniose cutaneomucosa (LCM): 
 
Conhecida como espúndia e nariz de tapir ou de 
anta. 
 
 Agente etiológico: Leishmania (V.) braziliensis. 
 
 
Escassez parasitária. 
 
 
Geralmente ocorre anos após a cicatrização de uma 
lesão cutânea localizada. Acredita-se que, no período 
de atividade da lesão cutânea, haja disseminação de 
parasitos para a mucosa nasal, os quais permanecem 
latentes (provavelmente, pela menor atividade 
microbicida dos macrófagos na mucosa nasal) até a 
quebra do equilíbrio parasito-hospedeiro. 
 
 
 
 
 Ocorrem lesões 
destrutivas secundárias 
envolvendo mucosas e 
cartilagens (nariz, faringe, 
boca, laringe); 
 
Mutilações criam ao 
paciente dificuldade de 
respirar, falar e se 
alimentar. São freqüentes, 
nesta fase, complicações 
respiratórias por infecções 
secundárias, podendo 
levar o paciente ao óbito; 
 
3. Leishmaniose cutânea difusa (LCD): 
 
 Agente etiológico: Leishmania (V.) amazonensis, 
no Brasil. 

Paciente imunossuprimido; 

 Paciente não-reator na intrademoreação; 
 
Lesões difusas não ulceradas por toda a pele, 
contendo grande quantidade de amastigotas. 
 
 
 
 Numerosas 
erupções 
papulares ou 
nodulares não 
ulceradas. 
Epidemiologia: 
 
 Na América, a LTA é endêmica no México, na maior 
parte da América Central e em todos os países da 
América do Sul, com exceção do México, Uruguai e do 
Chile ; 
 
 No Brasil ocorre em todos os estados, com maior 
incidência no norte; 
2003- 32.000 casos notificados - 45% - Região Norte; 
26% Região Nordeste (principalmente no Maranhão, 
Bahia e Ceará) ; a 15% Região Centro-Oeste (com 
maior freqüência em Mato Grosso); 11% Região 
Sudeste (predominantemente em Minas Gerais); 3,0% 
Região Sul (destacando-se o Paraná). 
 
 
Epidemiologia: 
 
 
 A LTA é mais comum em áreas rurais do que 
urbanas; 
 
 A disseminação da LTA é devido a devastação de 
florestas e invasão por parte dos vetores do ambiente 
peridoméstico; 
Diagnóstico: 
 
 Pesquisa do parasito: 
 - Exame direto de esfregaços corados – busca 
formas amastigotas do parasito; 
 - Exame histopatológico – busca amastigotas e 
infiltrado inflamatório característico; 
 
Coleta do material de lesão 
cutânea, feita com lâmina de 
bisturi. A coleta deve ser 
sempre realizada na borda da 
lesão, a qual deve estar 
limpa, sem infecção 
bacteriana associada. 
Diagnóstico: 
 
 Pesquisa do parasito: 
 - Cultura; 
 - Inóculo em animais (hamster); 
 - Pesquisa do DNA do parasito; 
 
 
Diagnóstico: 
 
 Métodos Imunológicos: 
 
- Teste de Montenegro (IRM) – inoculação intradérmica de 
0,1 ml do antígeno (promastigotas mortas) . A leitura deve ser 
realizada após 48/72h e depois regride (avalia resposta imune 
celular); Considerado positivo quando a enduração for maior 
ou igual a 5 mm. 
OBS: Alguns indivíduos tratados podem ser positivos durante 
muitos anos; 
 
-Reação de imunofluorescência indireta (RIFI) e ELISA  
pesquisa de anticorpos – indivíduos tratados ou imunizados 
podem ser positivos; 
 
 
Tratamento: 
 
 Antimoniais pentavalentes - drogas de primeira 
escolha, estando disponibilizadas comercialmente duas 
formulações: o antimoniato-N-metil-glucamina 
(antimoniato de meglumina) e o estibogluconato de 
sódio. 
No Brasil, o Ministério da Saúde distribui gratuitamente 
o antimoniato N-metilglucamina (Glucantime®) na rede 
pública de saúde - Bons resultados – Contra-indicação: 
pacientes cardíacos, com hepatopatias e grávidas 
 
Nos pacientes nefropatas, bem como emgestantes, 
a anfotericina B é a droga de primeira escolha para a 
realização do tratamento. 
Tratamento: 
 
 Todas as reações adversas graves ou 
potencialmente graves ( problemas cardíacos, 
hepáticos, renais e pancreáticos) ocorridas durante o 
tratamento devem ser notificadas às secretarias 
municipais e estaduais de saúde, bem como à SVS e à 
Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa); 
 
Critérios de Cura - recomenda-se acompanhar o 
paciente por três meses consecutivos. Após a cura 
clínica, ele deve ser acompanhado até que se 
completem 12 meses do término do tratamento e, se 
possível, deve passar por uma nova reavaliação após 
24 meses. 
 
Imunoterapia: 
 
 ( Leishvacin - associada ao tratamento 
quimioterápico ou com BCG - ativação do 
sistema imune que está deprimido (AIDS) e em 
seguida entrar com a quimioterapia convencional 
(glucantime)  regressão da doença com 
cicatrização das úlceras 
Leishmaniose Visceral Americana 
(LVA) ou Calazar 
 
 Agente Etiológico (Brasil): 
 
 - Leishmania (Leishmania) chagasi 
 - Leishmania (Leishmania) donovani 
 - Leishmania (Leishmania) infantum 
Hospedeiros: 
 
 Invertebrados- Lutzomyia longipalpis ou 
Lutzomyia cruzi; 
 
Vertebrados – mamíferos (cão, raposas, 
marsupiais e o homem). 
Formas do parasita: 
 
 Amastigotas – células do SMF (sistema 
mononuclear fagocitário), medula óssea, baço, 
fígado, linfonodos; 
 
 Promastigotas e paramastigotas – lúmen do 
trato digestivo do vetor; 
Mecanismos de transmissão: 
 
 Transmissão pelo vetor; 
 
 Transmissão por transfusão sanguínea; 
 
 Acidentes de laboratório; 
Epidemiologia: 
 Principal vetor - L. longipalpis  maior taxa de 
infecção na estação chuvosa, hábitos noturnos; 
 No Brasil ocorre em todos os estados costeiros (do 
Pará ao Paraná) e estados centrais MG (Vale do 
Jequitinhonha, Rio Doce e São Franscisco), GO, MTS; 
 A LVA é uma doença rural que vêm cada dia mais 
se urbanizando; 
 Cães e raposas  Fonte de infecção e reservatório; 
Cão é o principal elo na cadeia de transmissão do 
Calazar, ele tem parasitismo cutâneo; 
 A atividade do flebotomíneo é crepuscular e 
noturna. Prolifera em períodos chuvosos. No intra e 
peridomicílio, é encontrado principalmente, próxima a 
uma fonte de alimento. 
 
Patogenia: 
 
 O período de incubação pode variar de 2 a 
7 meses; 
 
 A lesão inicial é a formação de um nódulo 
transitório (leishmanioma) que não se ulcera; 
 
 Viscerização - Migração das amastigotas 
(liberadas dos macrófagos) através do 
sangue ou linfa principalmente para os 
órgãos linfóides (medula óssea, linfonodos, 
baço) e órgãos ricos em células do SMF 
(fígado); 
Patogenia no homem: 
 
 Período inicial – fase “aguda” da doença- 
-febre com duração inferior a quatro semanas; 
- palidez cutâneo-mucosa e hepatoesplenomegalia. 
 
 
 
 Período de estado – caracteriza-se por: 
-febre irregular, geralmente associada a 
emagrecimento progressivo, palidez cutâneo-mucosa 
e aumento da hepatoesplenomegalia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia no homem: 
 
 
Período final – caso não seja feito o diagnóstico e 
tratamento, a doença evolui progressivamente para o 
período final, com febre contínua e comprometimento 
mais intenso do estado geral. Instala-se a desnutrição 
(cabelos quebradiços, cílios alongados e pele seca) e 
edema dos membros inferiores, que pode evoluir para 
anasarca. Outras manifestações importantes incluem 
hemorragias (epistaxe, gengivorragia e petéquias), 
icterícia e ascite. 
Debilitação geral do paciente 
 facilita infecções secundárias e oportunistas 
 Pacientes não-tratados - 90% de mortalidade por 
infecções bacterianas e/ou sangramentos. 
 
 
 
 
 
 
 
Patogenia no homem: 
 
 Principais Alterações: 
 - Baço  esplenomegalia; 
 - Fígado  hepatomegalia, severa 
disproteinemia (edema dos membros inferiores) 
 icterícia, ascite e edema generalizado; 
 - Tecido hematopoiético  diminuição da 
eritropoiese e granulopoiese, anemia, 
leucopenia, hemorragia (diminuição de 
plaquetas); 
 - Rim  glomerulonefrite, albuminúria, 
aumento de creatinina e uréia na urina; 
 - Pulmão  pneumonite (tosse seca); 
Patogenia nos cães: 
 
 Emagrecimento progressivo, caquexia, alopecia, 
ulcerações crostosas (orelha e focinho), paresia do 
trem posterior crescimento anormal das unhas, 
diarréia; 
 
 
Diagnóstico parasitológico: 
 
 Pesquisa do parasito: 
 
Encontro de formas amastigotas do parasito em 
material biológico obtido preferencialmente da medula 
óssea, por ser um procedimento mais seguro, do 
linfonodo ou do baço; no caso deste último, deve ser 
realizado em ambiente hospitalar e em condições 
cirúrgicas. 
Diagnóstico imunológico: 
 
 Pesquisa de anticorpos: 
 
RIFI e ELISA – títulos variáveis dos exames 
sorológicos podem persistir positivos por longo 
período, mesmo após o tratamento. Assim, o 
resultado de um teste positivo, na ausência de 
manifestações clínicas, não autoriza a instituição de 
terapêutica. 
 
IDRM – a intradermorreação de Montenegro é 
geralmente negativo durante o período de estado da 
doença, não sendo assim, utilizado para o 
diagnóstico. Na maioria dos pacientes, torna-se 
positivo após a cura clínica em um período de seis 
meses a três anos após o término do tratamento. 
Caso humano confirmado: 
 
 - Critério clínico-laboratorial – a confirmação dos 
casos clinicamente suspeitos deverá preencher, no 
mínimo, um dos seguintes critérios: 
 - encontro do parasito nos exames parasitológicos 
direto e/ou cultura; 
 - imunofluorescência reativa com título de 1:80 ou 
mais, desde que excluídos outros diagnósticos 
diferenciais. 
 
 - Critério clínico-epidemiológico – paciente de 
área com transmissão de Leishmaniose Visceral, com 
suspeita clínica sem confirmação laboratorial, mas 
com resposta favorável ao teste terapêutico. 
 
 
 
Caso canino confirmado: 
 
- Critério laboratorial – cão com manifestações 
clínicas compatíveis de LVC e que apresente teste 
sorológico reagente e/ou exame parasitológico 
positivo; 
- Critério clínico-epidemiológico – cão 
proveniente de áreas endêmicas ou onde esteja 
ocorrendo surto e que apresente quadro clínico 
compatível de LVC sem a confirmação do 
diagnóstico laboratorial. 
 
Cão infectado: 
todo cão assintomático com sorologia reagente e/ou 
parasitológico positivo em município com 
transmissão confirmada. 
 
 
 
Tratamento: 
 
 Humano: Glucantine (antimoniato de N-
metil-glucamina). Em casos de resistência à 
medicação - Fungison (anfotericina B); 
 

Contra-indicação – gestantes, pacientes com 
idade acima dos 50 anos, portadores de 
cardiopatias, nefropatias, hepatopatias e doença de 
Chagas. 
Se for necessário tratar – avaliação rigorosa das 
funções renal (dosagem de uréia e creatinina) e 
hepática (dosagem das transaminases, bilirrubinas 
e fosfatase alcalina) e leucograma. 
Tratamento: 
 
 Canino: As tentativas de tratamento dos cães, 
utilizando as drogas que tem efeito no homem, 
melhoram o estado geral e os sintomas (cura a 
doença), mas o parasitismo permanece. 
Existe uma portaria do Ministério da Saúde e do 
Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento 
oficializada em 2008 que coloca que os 
medicamentos usados no tratamento humano não 
devem ser usados nos cães a fim de evitar o 
desenvolvimento de cepas resistentes (crime).Entretanto, no Brasil não existem remédios 
veterinários para o tratamento da doença...... 
Critérios de cura homem: 
 
 São essencialmente clínicos. O desaparecimento 
da febre; redução da hepatoesplenomegalia; 
melhora dos parâmetros hematológicos 
(hemoglobina e leucócitos); O ganho ponderal do 
paciente é visível, com retorno do apetite e melhora 
do estado geral. 
 
O paciente tratado deve ser avaliado aos 3, 6 e 12 
meses após o tratamento e na última avaliação, se 
permanecer estável, é considerado curado. 
Vacina Canina: 
 
 Leishmune – UFRJ/ Pfizer - protege de 95% a 99% 
dos cães vacinados, com eficácia de 76% a 80%. Já 
obteve licença definitiva pelo Ministério da saúde. 
 
 Leish-tec- UFMG/HERTAPE CALIER SAÚDE 
ANIMAL- A vacina teve seu registro aprovado pelo 
Ministério da Agricultura, Pecuária e Abastecimento 
(MAPA, Brasília/DF), ainda em 2007. Após um longo 
período de testes, deu-se a comprovação de sua 
eficácia em janeiro de 2013, por meio da aprovação 
conjunta com o Ministério da Saúde que passou a 
recomendar a Leish-TEC como medida de proteção 
individual para cães contra Leishmaniose Visceral. 
 
 
Vacina Humana: 
 
 Leish-tec- UFMG/GlaxoSmithKline- os 
resultados são altamente promissores, 
mostrando que a vacina induz à proteção. 
Além disso, testes em macacos 
demonstraram a eliminação do parasita nos 
órgãos dos animais testados. É possível que 
dentro de alguns anos tenhamos uma vacina 
para humanos contra a leishmaniose 
 
 
 
 
Profilaxia: 
 
Medidas de prevenção e de controle estão diretamente 
relacionadas com: 
Diagnóstico precoce; 
Tratamento adequado dos pacientes; 
Redução do contato homem-vetor, com medidas de 
proteção individual, controle de reservatórios e aplicação de 
inseticida, quando indicados; 
 Medidas dirigidas à população canina: 
 - controle da população canina errante; 
 - doação de animais: fazer exame sorológico prévio; 
 - uso de telas em canis individuais ou coletivos; 
 - coleiras impregnadas com deltametrina a 4%. 
 - Tratamento dos cães ? Envolve 
controvérsias.....Autorizado pela Justiça. 
 Ações de educação para a saúde 
 Imunização preventiva- futuro próximo... 
Material sobre Doença de Chagas e 
Leishmaniose: 
 
Guia de Vigilância Epidemiológica – 7ª. 
Edição - 2009 
 
Ministério da saúde 
 
ftp://ftp.cve.saude.sp.gov.br/doc_tec/ZOO/lept
o_gve7ed_atual.pdf