urgencias neurológicas

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URGENCIAS NEUROLÓGICAS
La Habana, 2015
URGENCIAS NEUROLÓGICAS
 Carlos M. Maya Entenza
Primera edición, 2007
Edición: Lic. Lázara Cruz Valdés 
Diseño: DI. Meylin Sisniega Lorigados
Ilustraciones: Tec. Daydelín Suárez Sánchez
Fotografía: Ac. Luciano Ortelio Sánchez Núñez
Emplane: Xiomara Segura Suárez 
© Dr. Carlos M. Maya Entenza, 2015
© Sobre la presente edición
 Editorial Ciencias Médicas, 2015
ISBN 978-959-212-967-2
Editorial Ciencias Médicas
Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle 23, No. 654, entre D y E, El Vedado,
La Habana, Cuba
www.ecimed.sld.cu
Teléfono: 7 836 1893
Maya Entenza Carlos M.
 Urgencias neurológicas/ Carlos M. Maya Entenza. 2 
ed.-- La Habana: Editorial Ciencias Médicas, 2015.
 406 p.: il., tab. (Neurología y Neurocirugía).
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Enfermedades del Sistema Nervioso, Accidente Cerebro-
vascular, Urgencias Médicas
WL 140
Agradezco la cooperación de mis amigos y compañeros, sin los que no hubiera podido cul-
minar esta obra, asimismo quiero agradecer a mis pacientes, razón de ser de mis estudios.
En particular debo reconocer a mi hermano y amigo Rolando Silva Pieri, el que durante 
años ha estado a mi lado presto cada instante a facilitar toda la información actualizada en el 
campo de las neurociencias, así como al doctor Ricardo Santiago Luis, director del Instituto 
de Neurología y Neurocirugía, de quien durante más de veinte años he sido su alumno y con 
el que por su modestia y disposición de ayudar, he podido contar siempre.
Quedo agradecido también de la profesora Esperanza Barroso, quien puso a mi disposición 
su archivo de neurorradiología.
Menciono al final, con toda intención, al ingeniero informático Eduardo Cortés González, 
quien con sus consejos y su trabajo efectivo en la conformación de este texto, se convirtió 
en mi gran aliado de lucha en este trabajo.
AGRADECIMIENTOS
Urgencias neurológicas es un texto excelentemente pensado, planificado y estructurado, 
donde sobresale el pensamiento docente-investigativo de su autor. El doctor Carlos Maya 
en un esfuerzo bien recompensado recoge en esta obra su vasta experiencia y su dedicación 
a la clínica neurológica por más de dos décadas. 
Actualizado, con una extensa bibliografía y un acopio de conocimientos y amplias casuís-
ticas, haciendo demostración de una perseverancia notable a través de los años, este libro 
nos pone en el camino de la actuación clínico-investigativa en la práctica de la medicina de 
urgencia diaria. Concebido según confesión del propio autor para el uso tanto en la atención 
primaria, secundaria o terciaria, su contenido es también una clase magistral que bien pudiera 
aplicarse en la formación de los estudiantes de pregrado y posgrado.
Su publicación, de carácter inédito, sería sin duda una generosa contribución en la formación 
de los profesionales de la salud de nuestro país y una herramienta para el trabajo práctico 
en cualquier lugar por apartado que este sea. Nuestros médicos y profesionales de la salud 
que enfrentan con mucha frecuencia situaciones de urgencias en el terreno de la neurología 
pueden tener a mano un texto para consultar lo que algunos estiman el 30 % de las causas 
de consultas en los departamentos de urgencias.
A temas tan importantes como las enfermedades cerebrovasculares (recogidas en cuatro 
diferentes capítulos en esta obra), estado de mal epiléptico, síndrome de Guillain Barré, 
traumatismos craneoencefálicos y otros, el Dr. Maya ha añadido otros no menos intere-
santes como son el vértigo agudo, la parálisis facial periférica, el síncope que son motivo 
de consulta urgente con mucha frecuencia y aparecen de forma dispersa en los textos de 
medicina que habitualmente encontramos. De forma concisa, con una fisiopatología muy 
actualizada, podemos contar con ellos a la luz de la evidencia médica acumulada a través 
de las más válidas experiencias en el mundo científico de hoy.
Profesor Ricardo Santiago Luis
Director Instituto de Neurología y Neurocirugía
PRÓLOGO DE LA PRIMERA EDICIÓN
El texto que les pongo a su consideración recoge un breve y apretado resumen de mi 
experiencia personal durante más de veinte años dedicado al estudio de las neurociencias; 
a pesar de estar escrito de forma individual, es el fruto del trabajo y la colaboración de 
muchos amigos y compañeros que han laborado junto a mí durante todos estos años con 
gran dedicación y esfuerzo.
 
Este libro les ofrece de manera fácil y práctica las principales causas de consultas que como 
urgencias se observan dentro de un campo tan extenso como es la neurología clínica y que 
a decir de muchos autores representan en el ejercicio de la medicina de urgencia cerca del 
treinta por ciento de dichas consultas.
El lenguaje empleado, así como el enfoque que se ha querido dar a los contenidos que en 
libro se abordan, tiene el objetivo supremo de que sirva tanto a médicos que desempeñen 
su labor en la atención primaria de salud como a aquellos profesionales de la medicina que 
sin ser especialistas de las neurociencias tengan que enfrentar en su quehacer diario enfer-
mos con enfermedades neurológicas en las salas de urgencia, tanto de policlínicos como 
hospitales de nivel secundario.
Todo el contenido del texto se encuentra actualizado hasta donde se puede llegar en un libro 
de este tipo ajustado a la realidad actual, tratando de cumplir la premisa que en un momento 
determinado pueda servir como una guía para una actuación urgente ante un enfermo en 
cualquier lugar donde el profesional de la salud se encontrase.
He tratado además de hacer un texto que abarque las urgencias en neurología y neurociru-
gía, que la formación del posgrado no recoge en texto alguno conocido hasta el presente y 
que a mi modesto entender es una necesidad en la formación de los profesionales de ambas 
especialidades. Al final de cada capítulo el lector podrá contar con una amplia bibliografía 
que podrá consultar para la ampliación de sus conocimientos y que se encuentra actualizada.
De manera intencional hemos incluido en toda la elaboración de los contenidos algunos 
capítulos que si bien no constituyen entidades cuyo carácter de gravedad puede poner en 
peligro la vida del paciente, sí son enfermedades que por su frecuencia y por la preocupación 
que producen en la población hace de ellas un motivo de frecuente consulta de urgencia en 
cuerpos de guardia, consultorios del médico de la familia y policlínicos. Ejemplos son los 
capítulos dedicados a la parálisis facial periférica, vértigo agudo y síncope, los que, además, 
no se incluyen en la formación de nuestros estudiantes de pregrado y posgrado en ninguna 
especialidad con que cuenta nuestro sistema de enseñanza en las escuelas de medicina.
El autor
PREFACIO DE LA PRIMERA EDICIÓN
CONTENIDO
CAPÍTULO 1. ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES AGUDAS Y ATAQUES 
TRANSITORIOS DE ISQUEMIA/15
Introducción/1
Epidemiología de las enfermedades cerebrovasculares/1
Síndrome de enfermedad cerebrovascular aguda o neurovascular/2
Ataques transitorios de isquemia/8
Bibliografía/14
CAPÍTULO 2. ICTUS ISQUÉMICO/16
Introducción/16
Infarto cerebral/16
Síndromes neurovasculares/17
Clasificación de los infartos cerebrales, según categorías clínicas y subtipos etiológicos (NINCDS 1990)/27
Infarto cerebral aterotrombótico/32
Infarto cerebral embólico/32
Infarto lacunar/34
Causas infrecuentes de infarto cerebral/34
Infarto cerebral en niños y pacientes jóvenes/37
Vasculitis cerebrales/38
Enfermedad de Behcet/42
Enfermedades cerebrovasculares como consecuencia de enfermedades hematológicas/43
Diagnóstico del ictus isquémico agudo/46
Bibliografía/ 53
CAPÍTULO 3. HEMORRAGIA INTRACEREBRAL/55
Introducción/55
Definición/55
Bibliografía/69
CAPÍTULO 4. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA/71
Introducción/71
Definición/71
Bibliografía/85CAPÍTULO 5. ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA Y SÍNDROME DE LEUCOENCEFALOPATÍA 
POSTERIOR REVERSIBLE/87
Introducción/87
Definición/87
Síndrome de encefalopatía posterior reversible/92
Definición/ 92
Bibliografía / 96
CAPÍTULO 6. DEFICIENCIA MOTRIZ AGUDA SIMÉTRICA /98
Introducción/98
Afectaciones vasculares como causa de DMAS/100
Afectaciones que se presentan como un síndrome de sección medular/100
Deficiencia motriz por enfermedad de la neurona motora/101
Deficiencia motriz simétrica aguda por enfermedades del nervio periférico/106
Deficiencia motriz aguda por enfermedades del músculo y la unión neuromuscular/114
Bibliografía/ 121
CAPÍTULO 7. SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ/122
Introducción/122
Bibliografía/32
CAPÍTULO 8. MIASTENIA GRAVE/134
Introducción/134
Miastenia grave y trastornos asociados/137
Bibliografía/143
CAPÍTULO 9. PARÁLISIS PERIÓDICAS, SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO E HIPERTERMIA 
MALIGNA/145
Parálisis periódicas/145
Parálisis periódica hipopotasémica primaria/146
Parálisis periódica hiperpotasémica primaria/147
Parálisis periódica normopotasémica/148
Parálisis periódicas secundarias/149
Paramiotonía congénita/149
Síndrome neuroléptico maligno/151
Hipertermia maligna/154
Bibliografía/158
CAPÍTULO 10. PARÁLISIS FACIAL PERIFÉRICA TIPO BELL/159
Introducción/159
Anatomía del nervio facial/159
Bibliografía/ 169
CAPÍTULO 11. COMA Y OTRAS ALTERACIONES DE LA CONCIENCIA/170
Introducción/170
Definiciones de conocimiento normal y de los trastornos de la conciencia/170
Coma/171
Bibliografía/178
CAPÍTULO 12. ESTADO EPILÉPTICO/180
Introducción/180
Bibliografía/198
CAPÍTULO 13. DESMAYO Y SÍNCOPE/200
Introducción/200
Bibliografia/216
CAPÍTULO 14. VÉRTIGO AGUDO/218
Introducción/218
Vértigo episódico agudo/223
Bibliografía/230
CAPÍTULO 15. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL/232
Introducción/232
Monitorización de la presión intracraneal/238
Hipertensión intracraneal idiopática o seudotumor cerebral/241
Bibliografía/244
CAPÍTULO 16. TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS/246
Introducción/246
Bibliografía/260
CAPÍTULO 17. TRAUMATISMOS RAQUIMEDULARES/261
Introducción/261
Clasificación de las lesiones traumáticas de la médula/264
Bibliografía/273
CAPÍTULO 18. SÍNDROME NEUROLÓGICO INFECCIOSO/275
Introducción/275
Meningoencefalitis bacterianas /275
Meningitis tuberculosa/285
Borreliosis y enfermedad de Lyme/287
Leptospirosis/ 289
Infecciones micóticas del sistema nervioso/289
Criptococosis o torulosis/289
Candidiasis/291
Coccidioidomicosis/291
Infecciones del sistema nervioso por protozoarios y helmintos/292
Toxoplasmosis/292
Paludismo/295
Meningoencefalitis por amebas/297
Tripanosomiasis/297
Neurocisticercosis/298
Meningoencefalitis eosinofílica/300
Triquinosis/301
Esquistosomiasis/301
Infecciones por rickettsias/302
Tifus por rickettsias/302
Fiebre Q/303
Neurosarcoidosis/303
Abscesos encefálicos/304
Empiema subdural /307
Infecciones virales del sistema nervioso/308
Meningitis y encefalitis viral/310
Síndromes clínicos como consecuencia de la afectación 
por virus del sistema nervioso/313
Encefalitis viral/318
Encefalitis por virus del herpes simple/319
Infección por virus del herpes zoster/321
Encefalitis por citomegalovirus/324
Encefalitis por arbovirus/326
Fiebre del Nilo/327
Rabia/328
Síndrome de inmunodeficiencia humana y enfermedades del sistema nervioso/330
Bibliografía / 334
CAPÍTULO 19. INTOXICACIONES DEL SISTEMA NERVIOSO CAUSADAS POR ALCOHOL, TOXINAS, 
FÁRMACOS Y OTROS AGENTES QUÍMICOS/336
Introducción/336
Alcoholismo/337
Intoxicación por alcohol metílico y otros alcoholes/346
Intoxicaciones causadas por toxinas bacterianas/346
Efectos sobre el sistema nervioso de los metales pesados/351
Intoxicación por fármacos/359
Acciones de los opiáceos y fármacos analgésicos sobre el sistema nervioso/361
Envenenamiento de origen vegetal y animal/377
Ciguatera o envenenamiento con neurotoxinas de pescado/377
Envenenamiento por hongos o setas/377
Bibliografía / 381
CAPÍTULO 20. ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO AGUDAS SECUNDARIAS 
A DÉFICIT NUTRICIONALES/383
Introducción/383
Síndrome de Wernicke-Korsakoff/384
Polineuropatía nutricional o beriberi neurítico/390
Degeneración subaguda combinada de la médula/393
Ambliopía por deficiencia o neuropatía óptica nutricional/397
Manifestaciones neurológicas de la pelagra/399
Síndrome de Strachan o de ambliopía, dermatitis orogenital y neuropatía dolorosa/401
Enfermedad de Marchiafava-Bignami/403
Bibliografía/ 405
Capítulo 1
Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques 
transitorios de isquemia
Introducción
Entre todas las enfermedades neurológicas que ocu-
rren en el adulto, las enfermedades cerebrovasculares 
(ECV) ocupan, por su frecuencia, el primer lugar entre 
las causas de ingreso en los servicios hospitalarios. Apro-
ximadamente el 50 % de los trastornos neurológicos que 
se observan en un hospital general son ocasionados por 
este tipo de enfermedad. No existen dudas de que, en un 
momento dado, todo médico que brinda su atención en 
la atención primaria de salud y en la atención secundaria 
es requerido para examinar pacientes con enfermedades 
cerebrovasculares, de aquí que cada médico debe estar 
preparado al menos con un mínimo de conocimientos para 
enfrentar pacientes que presenten estas enfermedades. 
Además del conocimiento de las ECV, la atención a 
este tipo de enfermo posibilita como ninguna otra uno de 
los elementos que más influyen sobre el conocimiento de 
la topografía neurológica. Tanto los estudiantes como los 
médicos de base aprenden neurología cuando observan 
a diario pacientes con enfermedades cerebrovasculares. 
En la cronología histórica de las ECV existen con más 
o menos bases científicas tantos conceptos, definiciones 
y clasificaciones como no se encuentra en ningún otro 
tipo de enfermedad. 
En las últimas décadas hombres estudiosos de este 
grupo de afecciones, basados en diferentes criterios y en 
un esfuerzo por esclarecer términos y nomenclaturas, han 
elaborado disímiles clasificaciones sobre estas; algunas 
son el resultado del trabajo mancomunado de comisiones 
de expertos creadas con tal objetivo. Las más relevantes 
clasificaciones por su empleo y difusión son el DC-10 de 
la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Trial 
of Org 10172 in Acute Stroke (TOAST), el Oxfordshire 
Community Stroke Project (OCSP) y la correspondiente al 
National of Neurological and Communicative Disorders 
and Stroke (NINCDS) de 1990.
La definición más generalizada de ECV es la que 
considera como tal a “todas las afecciones que ocasionan 
un trastorno del encéfalo de carácter transitorio o perma-
nente causado por isquemia o hemorragia, secundaria a un 
proceso patológico de los vasos sanguíneos del cerebro”.
Epidemiología de las enfermedades 
cerebrovasculares
Después de las cardiopatías isquémicas y el cáncer, 
las enfermedades cerebrovasculares constituyen la tercera 
causa de morbilidad y mortalidad en los países desarro-
llados del mundo y en Cuba, y es la primera causa de 
discapacidad en estos países. En Cuba desde hace varias 
décadas es la tercera causa de morbilidad en el adulto 
y la primera de discapacidad. 
Uno de los aspectos más complejos de abordar en las 
enfermedades cerebrovasculares es su epidemiología. 
Resulta imposible agrupar en un estudio epidemiológico 
que se aproxime a la idoneidad del método científico todos 
los tipos de ECV. Hasta la fecha los estudios de inciden-
cia, prevalencia y mortalidad individualizan las distintas 
categorías y las investigaciones de mortalidad incluyen 
las hemorragias intracerebrales, el infarto cerebral y la he-
morragia subaracnoidea como causa de muerte por ECV.
Un estudio epidemiológico ideal sobre ECV aguda 
incluye los ataques transitorios de isquemia (ATI) con 
el objetivo de determinar suincidencia y prevalencia es 
aquel que abarcara los aspectos siguientes: criterios diag-
nósticos del CIE-10 vigentes actualmente por la OMS, 
estudios de incidencia, tiempo de duración de años com-
16 Urgencias neurológicas
pletos, criterios poblacionales estables, definidos y repre-
sentativos de la generalidad de la población, detección de 
los casos en ámbitos urbanos y rurales, centros de atención 
primaria, secundaria y terciaria, seguimiento prospectivo 
de los enfermos y la población durante años, distribución 
de los resultados según, sexo, grupos de edades y raciales, 
alta preparación científica y técnica del personal que rea-
liza la investigación, lograr el por ciento óptimo deseado 
de realización de tomografía computarizada y resonancia 
magnética, búsqueda de los factores de riesgo asociados 
y los resultados expresarlos en porcentajes y compararlos 
con los de la población estudiada, monitorización de pér-
didas de casos y categorización individual de cada entidad 
y en su conjunto.
Existen varios estudios publicados en la literatura 
científica que se apoyan en los aspectos citados. Los 
estudios de incidencia muestran resultados entre 238 por 
100 000 y 627 por 100 000 habitantes para la ECV aguda 
en las poblaciones de 45 a 84 años de edad.
La incidencia de los ATI oscila entre 30 a 60 por 
100 000 habitantes. La tasa de mortalidad por ECV por 
países es tan variable como lo demuestra el hecho que 
en los EE.UU. esta es de 44,3 por 100 000 habitantes, en 
Polonia 79,0 por 100 000, en Holanda 64,0 por 100 000, Bul-
garia 230,3 por 100 000 y Rusia 297,0 por 100 000 habitantes, 
por citar algunos ejemplos. 
En Cuba, la tasa de mortalidad bruta en el año 2011 fue 
de 76,9 por 100 000 habitantes y la tasa ajustada fue de 
50,2 por 100 000; solo superada por las enfermedades 
del corazón y los tumores malignos. Este resultado 
muestra un incremento sostenido de la tasa de mor-
talidad en Cuba desde año 1981 en que esta era de 56,4 por 
100 000 habitantes y 68,9 por 100 000 en 1993.
Síndrome de enfermedad 
cerebrovascular aguda 
o neurovascular
Es tan típica la presentación o perfil de la enfermedad 
cerebrovascular aguda o ictus, que pocas veces se presen-
tan dudas sobre su diagnóstico. El modo de comienzo del 
ictus es definido por un déficit neurológico focal agudo. En 
su forma más frecuente el enfermo presenta una hemiplejía 
de grado variable y, en ocasiones, se vuelve comatoso de 
manera súbita, hecho que resulta tan impresionante que 
ha recibido la denominación de distintos términos en la 
literatura médica como popular de accidente vascular 
encefálico y también el de apoplejía. 
Existen diferentes grados de gravedad en este contex-
to, desde formas leves de un trastorno neurológico, poco 
significativo que no requiere de la solicitud de atención 
médica por parte de familiares y pacientes, hasta un grado 
de gravedad que termina con la muerte del enfermo en 
minutos u horas. Existe un amplio abanico en la inten-
sidad del trastorno neurológico que va de un extremo a 
otro; sin embargo, es el perfil temporal el aspecto más 
significativo del ictus.
Es el comienzo repentino con el que se desarrolla el 
déficit neurológico, en cuestión de segundos, minutos, 
horas y, rara vez, días lo que confiere al trastorno la cate-
goría de vascular; es típico que el ictus embólico comience 
de manera repentina, y que el déficit neurológico llegue 
a su máximo, de inmediato; en tanto los déficit de origen 
trombóticos tienen un comienzo similar, pero, en muchos 
casos, estos evolucionan con un poco más de lentitud du-
rante un periodo de varios minutos u horas y, en ocasiones, 
de días; en esta última forma suele progresar de manera 
saltatoria y deteriorante, en una serie de varias etapas. En 
los casos de hemorragia cerebral el déficit desde su inicio 
es estable y mantenido, o más a menudo es progresivo 
durante minutos o a lo sumo horas. 
Un aspecto importante del perfil temporal es la de-
tención del déficit neurológico y su posterior regresión, 
con excepción de los casos que evolucionan hacia la 
muerte. Es común que el déficit severo y extenso en los 
ictus embólicos disminuya en el periodo de horas o días, 
mientras en los ictus aterotrombóticos la mejoría gradual 
ocurre en el plazo de semana o meses con incapacidad 
residual significativa. 
Cuando el déficit aumenta durante el periodo de va-
rios días o semanas lo más frecuente es que no se trate 
de una enfermedad cerebral vascular, sino de otra causa. 
Las excepciones de este comportamiento de los ictus 
son las oclusiones arteriolares y venosas que ocurren 
durante una arteritis y en las manifestaciones del edema 
cerebral que evolucionan con un cuadro deteriorante en 
los infartos cerebrales y hemorragias intracerebrales de 
gran tamaño. El déficit neurológico en el ictus es reflejo 
directo de la localización y tamaño de la hemorragia o 
del infarto cerebral.
El signo más frecuente y clásico de las enfermedades 
cerebrovasculares es la hemiplejía, la cual puede ser tra-
ducción de una enfermedad localizada en los hemisferios 
cerebrales o en el tallo cerebral; sin embargo, existen otras 
alteraciones que se pueden observar en combinaciones 
diferentes, como déficits sensitivos, afasias, confusión 
mental, disartria, mareos, diplopías, hemianopsias y otros. 
Los distintos síndromes neurovasculares que se ori-
ginan durante un ictus permiten al médico localizar la 
lesión y precisar la rama arterial afectada con exactitud y 
presumir si se trata de un infarto o una hemorragia.
 Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 17
No es adecuado plantear que todas las enfermedades 
cerebrovasculares se expresan con un cuadro caracterís-
tico de un ictus definido. Algunos ictus, no pocos, son 
clínicamente silenciosos o poco expresivos. 
La tomografía axial computarizada ha demostrado 
que un porcentaje significativo de ictus son puestos en 
evidencia solo cuando se somete al enfermo a este tipo 
de examen, sin que el paciente haya manifestado sinto-
matología clínica. 
En otros casos las manifestaciones son tan ligeras que 
no llegan a preocupar al paciente o sus familiares. En estas 
condiciones el enfermo y sus familiares no pueden indicar 
la fecha de inicio de la enfermedad, mientras en otras 
ocasiones estos incidentes solo originan quejas cuando se 
vuelven manifiestos sus efectos acumulativos. 
Se conoce que la oclusión de la arteria carótida pri-
mitiva o la interna o la cerebral media originan un flujo 
marginal disminuido de manera crónica, que al fluctuar 
durante el ejercicio puede provocar una disminución de 
la visión o una anormalidad de los movimientos. 
Un problema que no resulta fácil de solucionar se ori-
gina en las lesiones del hemisferio izquierdo acompañada 
de afasia, que obstaculiza una buena recogida de datos 
para elaborar una historia clínica adecuada, problema que 
también está presente en las lesiones del hemisferio no do-
minante que provocan anosognosia, trastorno en el cual los 
pacientes no se percatan de sus déficit o incluso lo niegan. 
Irrigación del encéfalo
La irrigación sanguínea del encéfalo tiene una impor-
tancia extraordinaria, debido a la alta especialización de 
sus células y su conocida vulnerabilidad a la privación de 
oxígeno. Si a esto se añade la incapacidad de regeneración 
de estas, el efecto de la interrupción del aporte sanguíneo 
representa un riesgo de destrucción que es, por lo general, 
definitiva; sin embargo, no todas las estructuras del sistema 
nervioso presentan la misma susceptibilidad a la isquemia. 
Los niveles de más reciente adquisición en la escala 
filogenética como son el manto cortical y cerebeloso, son 
más susceptibles y vulnerables a la pérdida de oxígeno. 
La detenciónde la circulación durante 5 s produce incons-
ciencia en el ser humano y si se prolonga durante 5 min, 
causan lesiones irreversibles en el manto cortical y en las 
células de Purkinje del cerebelo. 
Desde un punto de vista metabólico, el encéfalo se 
comporta como un órgano en máxima actividad permanen-
te, por lo cual su circulación sanguínea debe de mantenerse 
dentro de normas tan estrictas que le confieran un rango 
de circulación preferente.
El encéfalo representa solo el 2 % del peso corporal 
y recibe el 20 % del volumen minuto del corazón. Desde 
el punto de vista energético, la neurona solo utiliza 
oxígeno y glucosa. Esta última procede de la sangre 
circulante, ya que no existen reservas glucogénicas 
en el encéfalo y la respiración celular encefálica es 
aeróbica en el adulto. 
Este hecho significa que además de una necesidad 
elevada de oxígeno, el sistema nervioso requiere de un 
aporte constante de glucosa. Las vías sanguíneas que 
irrigan el encéfalo humano están constituidas por cuatro 
grandes arterias: dos carótidas internas y dos arterias 
vertebrales (Fig.1.1). 
Fig. 1.1. Vista general que muestra las principales arterias que suplen 
la circulación del encéfalo. 
Sistema carotídeo
Está constituido a cada lado del cuello por las carótidas 
primitivas y las carótidas internas. La carótida común 
derecha se origina en el tronco arterial braquiocefálico, 
mientras que la izquierda lo hace directamente de la 
porción horizontal del cayado aórtico. En su trayecto as-
cendente en el cuello las arterias carótidas primitivas no 
dan ramas colaterales. A un nivel de una línea horizontal 
que pasa por debajo del ángulo del maxilar inferior, la 
carótida común se divide en sus dos ramos terminales; 
la mayor de las cuales sigue su trayecto vertical con el 
nombre de carótida interna y la menor con el de carótida 
externa (Fig.1.2). 
La carótida interna presenta en su origen una dilatación 
fusiforme que recibe el nombre de seno carotídeo en cuyas 
paredes se encuentran los barorreceptores y quimiorre-
ceptores del nervio glosofaríngeo, los que informan al 
segmento bulbar sobre la presión y concentración de 
oxígeno de la sangre que circula a dicho nivel.
18 Urgencias neurológicas
Por encima del seno carotídeo la carótida interna se 
estrecha ligeramente y continúa hacia arriba en la pro-
fundidad del cuello, hasta alcanzar la base del cráneo por 
la cara anteroinferior del peñasco del hueso temporal. 
Penetra en el conducto carotídeo de este hueso en un 
recorrido horizontal hacia adentro y hacia delante, de 
poco más de 1 cm en ángulo recto con su porción vertical. 
Sale del conducto carotídeo por un orificio que está en la 
punta del peñasco, dentro ya de la cavidad craneana, la 
carótida interna vuelve a tomar una dirección vertical, 
luego horizontal y sagital y de nuevo vertical y horizontal 
describiendo en su conjunto una letra “S”, que se deno-
mina sifón carotídeo. La mitad inferior de esta letra “S” 
transcurre dentro de un repliegue de la duramadre que 
cierra, por ambos lados, la fosa pituitaria o silla turca y 
que recibe el nombre de seno cavernoso. 
Una vez que la carótida interna perfora la duramadre 
del seno cavernoso y emerge de manera vertical, en el 
espacio subaracnoideo suprasellar, recibe el nombre de 
carótida supraclinoidea y emite por su cara anterior su 
primera rama intracraneal, la arteria oftálmica, y por su 
cara posterior su segunda rama, la arteria comunicante 
posterior; entonces toma un curso horizontal hacia fuera 
y ligeramente hacia adelante, dando en su trayecto un nú-
mero variable de ramas perforantes, una de las cuales, del 
doble del calibre de las otras, recibe el nombre de arteria 
coroidea anterior y, las demás, el de ramos perforantes de 
la arteria carótida interna. 
Después de un corto trayecto de aproximadamente 
0,5 a 1 cm de largo, termina en sus dos ramas terminales; 
la arteria cerebral anterior y la arteria cerebral media. 
Fig. 1.2. Formas general y ampliada de las principales arterias ence-
fálicas del sistema carotídeo y vertebrobasilar. 
La arteria oftálmica es una pequeña rama que al des-
prenderse de la carótida interna, inmediatamente después 
de su salida supraclinoidea, penetra en la órbita, acom-
pañando el ii par craneal o nervio óptico. Dentro de la 
órbita esta arteria irriga las estructuras nerviosas del ojo, 
mediante ramas que alcanzan la retina (arteria central de 
la retina) y otras que se distribuyen por las coroides. En 
la cara interna de la órbita la arteria oftálmica emite un 
ramo anastomótico que se une a la arteria facial, rama 
de la arteria carótida externa y otro ramo que alcanza la 
región superciliar.
Como se mencionó, la arteria comunicante posterior 
es una rama que se origina por la porción posterior de la 
carótida supraclinoidea y se dirige, de manera ligera, hacia 
atrás y hacia abajo en sentido inverso al trayecto del iii par 
craneal o nervio motor ocular común. Su longitud es de 
aproximadamente 1-1,5 cm y termina anastomosándose 
con la arteria cerebral posterior que es la rama terminal 
de la arteria basilar. 
El calibre de la arteria comunicante posterior es muy 
variable y en aproximadamente dos tercios de los adultos 
es inferior a 1 mm, y en un quinto el calibre es igual al 
de la porción distal de la arteria cerebral posterior. En 
estos casos la arteria comunicante posterior constituye 
en realidad la porción proximal de la cerebral posterior. 
La arteria comunicante posterior da origen a numero-
sas ramas colaterales muy delgadas que irrigan la región 
hipotalámica tuberal y posterior. Su sitio de origen en 
la carótida interna es asiento frecuente de aneurismas 
saculares, que se desarrollan a partir defectos congénitos 
constitucionales de la túnica media y en el curso de su 
evolución se rompen, y originan hemorragias intracra-
neales muy graves. 
La arteria coroidea anterior nace muy cerca del origen 
de la arteria comunicante posterior, y se dirige hacia atrás 
y hacia afuera, siguiendo el trayecto de la cintilla óptica 
y termina en el plexo coroideo del cuerno temporal del 
ventrículo lateral atravesando la fisura hipocámpica. En 
su trayecto esta pequeña arteria irriga estructuras las 
siguientes: cintilla óptica, núcleo subtalámico de Luys, 
núcleo geniculado lateral, rodilla de la cápsula interna, 
plexo coroideo del cuerno temporal del ventrículo lateral 
y globus pallidus en su porción medial (Fig. 1.3). 
Los ramos perforantes de la arteria carótida interna son 
variables en su número y de muy pequeño calibre, seme-
jantes a los ramos perforantes de la arteria comunicante 
posterior, arteria cerebral anterior, media y posterior. Se 
distinguen dos grupos, uno interno que se dirige hacia la 
región tuberal del hipotálamo y tallo pituitario (arteria 
hipofisaria superior y arteria hipotalámica), y otro externo 
que penetra en el espacio perforado anterior y se confunde 
con el grupo perforante de la arteria cerebral media.
 Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 19
La arteria cerebral anterior se considera como una rama 
terminal de la arteria carótida interna y constituye la pared 
anterolateral del polígono de Willis. Desde su origen se 
dirige oblicuamente hacia delante y hacia adentro, cruzando 
por encima del nervio óptico, para alcanzar la cisura interhe-
misférica, de inmediato, por debajo de la rodilla del cuerpo 
calloso, junto con la región septal del rinencéfalo. En este sitio 
ambas arterias cerebrales anteriores se unen mediante un ramo 
anastomótico que recibe el nombre de arteria comunicante 
anterior. Esta anastomosis constituye el cierre anterior del 
polígono de Willis y es muy variable en longitud y grosor y, 
en ocasiones, está constituida por dos ramos.
La arteria comunicanteanterior divide la arteria cerebral 
anterior en dos porciones: proximal y distal. 
En la porción proximal la arteria cerebral anterior emite 
numerosos ramos perforantes de pequeño calibre que irrigan el 
brazo anterior de la cápsula interna, la región septal, la región 
hipotalámica anterior y supraóptica y el quiasma óptico. En 
su conjunto constituyen el territorio profundo de la arteria ce-
rebral anterior. La porción distal de la arteria cerebral anterior 
se curva hacia arriba y hacia atrás, rodea la rodilla del cuerpo 
calloso y cursa dentro del surco pericalloso donde recibe el 
nombre de arteria pericallosa, terminando en varias ramas que 
se distribuyen por la porción posterior de la circunvolución 
cingulada, el lóbulo cuadrilátero, el lóbulo paracentral y el 
rodete del cuerpo calloso. 
Inmediatamente distal a la comunicante anterior, se 
origina una rama que por su trayecto recurrente hacia atrás 
y hacia afuera, recibe el nombre de arteria recurrente de 
Heubner, que penetra como una arteria perforante por la 
zona más anterior e interna del espacio perforado anterior. 
Esta arteria irriga el brazo anterior de la cápsula interna y la 
cabeza del núcleo caudado y constituye, de esta forma, una 
parte del territorio profundo de la arteria cerebral anterior. En 
su largo trayecto por la cara interna o medial del hemisferio 
cerebral, la arteria cerebral anterior emite las ramas siguientes: 
arteria orbitaria, que irriga la cara inferior u orbitaria del lóbulo 
frontal; arteria frontopolar, que irriga la extremidad anterior 
o polo del lóbulo frontal; arteria callosomarginal, que irriga 
toda la cara interna de la circunvolución frontal superior y 
una parte de su cara externa, y ramos para el cuerpo calloso 
a lo largo de su trayecto (Fig. 1.4). 
Fig. 1.3. Diagrama del sistema anastomótico de la base del encéfalo, 
también conocido como círculo o polígono de Willis. 
Fig. 1.4. Corte transversal del cerebro por detrás del tallo hipofisario, en 
el que se muestran los territorios de distribución de las arterias cerebrales. 
La arteria cerebral media es la otra rama terminal de 
la carótida interna y es una verdadera continuación de 
esta. Se dirige, de manera transversal, hacia fuera y lige-
ramente hacia delante y por la punta del lóbulo temporal, 
en el fondo de la porción horizontal de la cisura de Silvio, 
conocido también como valle silviano; rodea al pliegue 
de paso orbitotemporal y se dirige hacia atrás y hacia 
arriba en la profundidad de la cisura silviana; donde emite 
numerosas ramas que irrigan la mayor parte de la cara 
externa del hemisferio cerebral correspondiente. En esta 
se distinguen dos porciones, una proximal que transcurre 
transversalmente en la cara inferior del hemisferio y una 
distal de curso anteroposterior en la cisura lateral de Silvio. 
En su primera porción, la arteria cerebral media emite 
numerosas colaterales muy delgadas que guardan similitud 
20 Urgencias neurológicas
con los grupos perforantes de las arterias carótidas internas, 
cerebral anterior y cerebral posterior. Estas ramas irrigan la 
corteza paraolfatoria, la corteza piriforme, el brazo posterior 
de la cápsula interna en sus dos tercios anteriores, la porción 
externa del globus pallidus, el putamen, el cuerpo del núcleo 
caudado, la cápsula externa, el antemuro y la cápsula extrema. 
En su conjunto, constituyen el territorio profundo de la arteria 
cerebral media (Figs. 1.5 y 1.6). 
En su segunda porción, la arteria cerebral media emite 
una serie de ramas que se distribuyen por la cara externa 
del hemisferio cerebral, estas son: arteria orbitofrontal, 
que irriga las circunvoluciones frontal media, inferior 
y orbitaria externa; arteria prerrolándica, que ocupa el 
surco de su nombre e irriga la corteza vecina; arteria ro-
lándica, que irriga la corteza sensitivomotora o central; 
arteria parietal anterior o posrrolándica, que irriga la parte 
anterior del lóbulo parietal; arteria parietal posterior o 
angular que irriga la circunvolución supramarginal y el 
pliegue curvo; arteria temporal posterior, que irriga los dos 
tercios posteriores de la circunvolución temporal superior 
y la parte posterior de la circunvolución temporal media; 
arteria temporal media, que irriga el tercio anterior de la 
circunvolución temporal superior y los dos tercios ante-
riores de la circunvolución temporal media. 
En su conjunto constituyen el territorio superficial o 
neocortical de la arteria cerebral media.
Fig. 1.5. Corte horizontal del hemisferio cerebral izquierdo, en el que 
se muestran los territorios de distribución de las arterias cerebrales. 
Fig. 1.6. Ramas correspondientes a los territorios superficiales (dista-
les) de las tres arterias del telencéfalo. A. Cara externa del hemisferio 
cerebral izquierdo. B. Cara interna del mismo hemisferio. 
A. Arteria angular. C. Arteria calcarina. CA. Arteria cerebral anterior. 
CLLM. Arteria callosa marginal. CM. Arteria cerebral media. CP. 
Arteria cerebral posterior. Fp. Arteria frontopolar. O. Arteria orbitaria. 
Of. Arteria orbitofrontal. PA. Arteria parietal anterior. Pc. Arteria peri-
callosa. Po. Arteria parietooccipital. Pr. Arteria prerrolándica. R. Arteria 
rolándica. TA. Arteria temporal anterior. TbA. Arteria temporobasal 
anterior. TbM. Arteria temporobasal media. TbP. Arteria temporobasal 
posterior. TM. Arteria temporal media. TP. Arteria temporal posterior. 
A
B
 Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 21
La arteria cerebelosa media se distribuye por la cara 
anterior del cerebelo y principalmente por las estructuras 
del arquicerebelo y plexos coroides del iv ventrículo. La 
arteria auditiva interna penetra en conjunto con el viii par 
en el conducto auditivo interno e irriga las estructuras 
del oído interno. En algunos individuos esta arteria no se 
origina, de manera directa, del tronco basilar, sino de una 
rama colateral de la arteria cerebelosa media. La arteria 
cerebelosa superior rodea de delante hacia atrás el tronco 
cerebral, siguiendo al surco mesocefaloprotuberancial. 
Se distribuye por toda la cara superior del cerebelo y se 
anastomosa ampliamente con la cerebelosa inferior al ni-
vel del borde posterior del órgano. Envía, además, ramas 
perforantes que irrigan el núcleo dentado. 
Las ramas terminales del tronco basilar son las arterias 
cerebrales posteriores que rodean el pedúnculo cerebral de 
delante hacia atrás y ligeramente hacia delante y encima de 
los nervios motor ocular común y patético. Se distribuyen 
en numerosas ramas colaterales que irrigan el diencéfalo, 
mesocéfalo y corteza temporooccipital de los hemisferios 
cerebrales. Se distinguen dos porciones; una proximal que 
comprende desde su origen en el tronco basilar hasta el 
punto de su anastomosis con la arteria comunicante pos-
terior, y una porción distal, que va desde este sitio hasta 
su terminación en la corteza occipital. 
La porción proximal es muy corta y simétrica en la 
mayoría de los individuos, pero en aproximadamente 
el 20 % de las personas es asimétrica, siendo una más 
delgada que la otra, a veces filiforme. Esta disposición 
siempre coincide con una arteria comunicante posterior 
gruesa en ese lado. 
Las ramas colaterales de la porción proximal forman 
un mechón de pequeños vasos que penetran en el espacio 
perforado posterior e irrigan, la región subtalámica, el tá-
lamo ventromedial, el hipotálamo posterior y el tegmento 
mesocefálico. Estas ramas constituyen el grupo perforante 
medial. Cerca de la terminación de la porción proximal 
y por la cara cóncava del vaso, emerge una rama que 
se distribuye por la lámina cuadrigémina y la glándula 
pineal. Esta rama es conocida con el nombre de arteria 
mesocefálica o cuadrigémina. 
La porción distal de la arteriacerebral posterior emite 
una serie de ramas que según su distribución se clasifican 
en ramas diencefálicas y ramas corticales. Las ramas dien-
cefálicas son dos: arteria talamogeniculada, que penetra 
en el tálamo por la región del núcleo geniculado lateral 
y se distribuye por la masa ventrolateral y posterior de 
este segmento y arteria coroidea posterior, que irriga los 
plexos coroideos del ventrículo lateral y del III ventrículo, 
emitiendo algunos ramos para las regiones dorsales del 
tálamo. 
Sistema arterial vertebrobasilar
Las arterias vertebrales una derecha y otra izquierda, 
se desprenden como ramas colaterales de las arterias sub-
clavias respectivas. Estas arterias se dirigen hacia arriba y 
hacia adentro y ascienden por los orificios de las apófisis 
transversas de las vértebras cervicales desde C6 hasta 
C1, donde se curvan en ángulo de 90° hacia atrás en el 
espacio occipitoatloideo, para curvarse de nuevo hacia 
arriba y hacia adentro, ya en plena cavidad intracraneal, 
donde se unen a la vertebral del lado opuesto, para formar 
un grueso tronco único, la arteria basilar. 
Estas arterias, al penetrar por el agujero occipital, se 
colocan en las caras laterales del segmento bulbar, cru-
zan, de manera oblicua, la cara anterior y se unen para 
formar un tronco común, el tronco o arteria basilar. En su 
trayecto emiten dos ramas principales: arteria cerebelosa 
posteroinferior y arteria espinal anterior. 
La arteria cerebelosa posteroinferior o cerebelosa infe-
rior rodea la cara posterolateral del bulbo y penetra en el surco 
posterior del cerebelo, dando ramitos para la oliva bulbar y la 
mitad correspondiente de las estructuras de la calota bulbar, la 
amígdala y la cara inferior del hemisferio cerebeloso.
La arteria espinal anterior tiene un curso descendente 
por la cara anterior del segmento bulbar, se fusiona con 
la del lado opuesto y continúa hacia la médula cervical en 
el surco anterior de la médula; irrigando el tercio anterior 
y medial del bulbo. 
La arteria o tronco basilar asciende por la línea media 
de la cara anterior de la protuberancia, a la que imprime 
un canal o surco, y termina bifurcándose en sus dos 
ramas terminales al nivel del surco al nivel del surco 
mesocefaloprotuberancial en el espacio interpeduncular. 
El tronco basilar es un vaso de calibre similar al de las 
arterias carótidas internas y mayor al de las vertebrales 
consideradas individualmente. En su trayecto, el tronco 
basilar emite una serie de ramas colaterales, por lo general 
en pares simétricos; que pueden distinguirse en tres tipos 
de grupos diferentes: 
1. Pequeñas arterias perforantes que penetran en la 
protuberancia muy cerca de la línea media e irrigan 
la porción basilar de los segmentos protuberanciales. 
2. Arterias muy delgadas, que rodean la cara anterior 
de la protuberancia y penetran por sus caras laterales 
para irrigar la calota o tegmento y reciben el nombre 
de arterias circunferenciales cortas. 
3. Arterias de mayor calibre y longitud que las anteriores, 
que se denominan, arteria cerebelosa anteroinferior o 
media, arteria auditiva interna y arteria cerebelosa an-
terosuperior o cerebelosa superior; que en su conjunto 
reciben el nombre de circunferenciales largas. 
22 Urgencias neurológicas
Las ramas corticales son: arteria temporobasal anterior, 
que irriga la formación del hipocampo, la circunvolución 
parahipocámpica, la mitad anterior de la circunvolución 
fusiforme y la circunvolución temporal inferior; arteria 
temporobasal posterior, que irriga la circunvolución lin-
gual, la mitad posterior de la circunvolución fusiforme y 
la mitad posterior de la circunvolución temporal inferior; 
arteria calcarina, que penetra en la profundidad de la ci-
sura del mismo nombre e irriga la corteza visual y la parte 
externa del lóbulo occipital y arteria parietooccipital, que 
cursa en la cisura de este mismo nombre e irriga una parte 
del cuneus y del lóbulo cuadrilátero. En su conjunto, las 
ramas corticales de la arteria cerebral posterior constituyen 
el territorio superficial de esta arteria. 
Clasificación de las enfermedades cerebrovasculares 
agudas: 
1. ECV isquémica:
a) Isquemia global.
b) Isquemia focal:
− ATI.
− Lacunar.
− Cardioembólico.
− Aterotrombótico.
− De causa infrecuente.
− De causa indeterminada.
− Posible ataque transitorio de isquemia.
− Infarto cerebral.
− Trombótico.
− Embólico.
− Hemodinámico.
− De etiología infrecuente.
− De etiología desconocida.
2. ECV hemorrágica:
a) Hemorragia intracerebral:
− Putaminal.
− Talámica.
− Lobar.
− Protuberancial.
− Cerebelosa.
b) Hemorragia subaracnoidea.
c) Hemorragia intraventricular.
Ataques transitorios de isquemia
Primero los síntomas y signos de tipo deficitario, o los 
que otros denominan síntomas negativos, es una carac-
terística de las enfermedades cerebrovasculares isquémi-
cas. La ECV provoca disminución de las funciones en el 
SNC. Son raros que signos que expresen una respuesta 
exagerada o positiva, como por ejemplo: convulsiones se 
presenten en la isquemia cerebral. 
El segundo aspecto es el concepto súbito, que es otro de 
los caracteres de la ECV. La instalación de estas afecciones 
ocurre en minutos y son de carácter agudo, alcanzan su 
máxima intensidad y extensión en este tiempo y rara vez 
progresan más allá de la hora.
Por otro lado, los ATI tienen como duración límite 1 h, 
lo más probable es que duren entre 5 y 15 min. 
Los ATI que se restablecen después de prolongarse por 
más de este tiempo, en la mayoría de los casos, resultan 
infartos pequeños que se corroboran por la TAC. El térmi-
no focal implica la localización en un territorio limitado o 
circunscrito del sistema vascular cerebral. 
Con la excepción de la isquemia cerebral global, la 
enfermedad vascular isquémica corresponde a un territorio 
de irrigación de una arteria cerebral que se expresa por un 
cuadro clínico determinado. La reversibilidad se considera 
como un criterio mayor de ATI. Los síntomas y signos de 
ATI tienen su resolución total en las primera hora, todo 
déficit neurológico focal que persista más allá de este 
tiempo, no es ATI. 
Por último, existe la necesidad de demostrar que se 
trata de un proceso vascular y no de otra índole, que es lo 
que justifica su patogenia. 
En cualquier análisis clínico de los ataques transito-
rios de isquemia es importante separar a las crisis únicas 
transitorias de las repetidas de las repetidas de tipo uni-
forme. Estas últimas son, con mayor frecuencia, un signo 
de advertencia de oclusión vascular inminente, en tanto 
que los primeros, cuando son un poco más prolongados 
se deben casi siempre a oclusión vascular embólica que 
no deja un efecto verdadero.
Epidemiología
Mucho de los estudios epidemiológicos sobre los ATI 
se han realizado en los centros de atención secundaria 
y terciaria, y en menor grado en la comunidad, donde estos 
están menos definidos. Las investigaciones previas sobre 
la incidencia y prevalencia de los ATI se han realizado en 
poblaciones generales no representativas de los grupos de 
mayor edad donde los ATI resultan más comunes. Tanto 
las investigaciones de incidencia como prevalencia de los 
ATI son importante a la hora de trazar estrategias. 
Los ATI asociados con larga evolución incrementan el 
riesgo de ictus, por tanto puede ser de gran valor el diag-
nóstico de antiguos eventos que no se han presentado a los 
servicios médicos en el orden de establecer las medidas 
de prevención secundaria. De aquí la importancia de la 
determinación tanto de la incidencia como la prevalencia 
de síntomas neurológicos en la comunidad. 
La incidencia anual de ATI ajustada a la edad es va-
riable, depende de los criterios empleados y el territorio 
vascular estudiado. Existen múltiples estudios en esteEnfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 23
sentido. La incidencia registrada varía entre 30 y 300 casos 
por 100 000 habitantes en las distintas series. Es mucho 
más alta para los ATI del sistema carotídeo que los del 
sistema vertebrobasilar (SVB). Se considera que el sexo 
masculino tiene una incidencia mayor que el femenino. 
La incidencia aumenta con la edad, siendo cinco veces 
más frecuente por cada década de la vida después de los 
sesenta años. El 50-75 % de los ATI están asociados a 
enfermedad oclusiva carotídea extracraneal, un tercio son 
del territorio vertebrobasilar donde los factores hemodi-
námicos desempeñan un mayor peso. Preceden al infarto 
cerebral entre el 25-50 % de los casos. 
Un estudio poblacional realizado sobre la prevalencia 
de ATI en Inglaterra y Gales publicado en el 2013 encontró 
una cifra de 12 % en la población mayor de 65 años de 
edad, demostrándose que los principales síntomas y signos 
consistían en debilidad muscular de las extremidades, alte-
raciones del lenguaje y de la visión. Cifras conservadoras, 
señalan que en los Estados Unidos de Norteamérica se 
producen anualmente entre 200 000-500 000 de nuevos 
ATI, con una prevalencia en la población de cerca de 
5 millones de personas afectadas. Dado el elevado riesgo 
de un ictus isquémico después de la ocurrencia de este, 
los ATI deben ser vistos como una emergencia neuroló-
gica y como una oportunidad para una rápida evaluación 
diagnóstica y una intervención terapéutica. A pesar de 
sus alarmantes números y consecuencia, el ATI continúa 
estando infradiagnos-ticado e infrainvestigado. 
En una revisión del National Hospital Ambulatory 
Medical Care Survey, donde se incluyeron todos los casos 
de ATI diagnosticados en los departamentos de emergencia 
en los Estados Unidos, entre 1992 y 2000, Edlow y Kim 
documentaron 2 623, 000 ATI, se calculó que la incidencia 
en los Estados Unidos de Norteamérica de este trastorno 
es de 1,1 por 1 000 personas. 
También se concluyó que, al igual que ocurre con 
el ictus isquémico, la incidencia de ATI se incrementa 
de forma significativa con el aumento de la edad. Esta 
investigación también encontró que la TAC craneal fue 
realizada solo en el 56 % de estos enfermos, la IMR en 
menos del 5 %, la antiagregación plaquetaria se prescribió 
en un 22 %, y solamente el 54 % de los pacientes fueron 
ingresados para su evaluación. 
Recientemente, el Oxfordshire Study Group concluyó 
una investigación sobre la incidencia de ATI e ictus isqué-
mico en la década que transcurre. Este estudio determinó 
que la incidencia de ATI e infarto cerebral entre los años 
2002 y 2004 y comparada con los resultados anteriores 
obtenidos por el Oxfordshire Community Stroke Pro-
ject realizado en la misma población 20 años antes, en 
contraste con la reducción del 30 % de un primer infarto 
cerebral, la incidencia de ATI se incrementó ligeramente 
comparada con el estudio anterior. 
La incidencia de ATI en la población mayor 
de 85 años aumentó de 0,66 por 1 000 personas a 6,41 
por 1 000 individuos, aunque no hubo incremento en la 
población por debajo de los 85 años. La explicación más 
lógica para este resultado está en el hecho de que existiese 
un incremento en la población y entre los médicos de los 
conocimientos y la sensibilidad en relación con el ATI 
en los recientes años, mientras que en el primer estudio 
existió un infradiagnóstico y un sesgo en el reporte. De 
manera alternativa, esto pudiera reflejar un verdadero 
efecto en las estrategias preventivas y un posible cambio 
de actitud ante el ictus isquémico y el ATI. 
En general la incidencia anual de ATI ajustada a la 
edad es de 1,05/1 000 en el hombre y de 0,69/1 000 en la 
mujer. Esta incidencia aumenta con la edad, alcanzando 
una incidencia entre 2,8-3/1 000 en la población mayor 
de 70 años. 
Patogenia
La causa de los ATI es la misma que el infarto cerebral 
y se describen en el apartado dedicado a este último. El 
mecanismo más frecuente de los ATI es la embolia arte-
ria-arteria por émbolos constituidos por fibrina y plaquetas 
provenientes de placas arterioscleróticas de las arterias 
extracraneales. 
Los estudios Doppler-angiográficos han demostrado 
que la estenosis entre el 30-50 % de las arterias carótidas 
extracraneales está presente en los ATI del territorio ante-
rior. Los trastornos hemodinámicos, como la hipotensión 
arterial, la deshidratación son causas cuando la estenosis 
es igual o mayor al 90 %. En el territorio vertebrobasilar 
la caída de la presión arterial sistémica desempeña un 
papel importante en los ATI vertebrobasilares (ATIVB). 
La embolia de origen cardíaco es el segundo meca-
nismo que ocasiona ATI, generalmente en el territorio de 
irrigación carotídea. Se considera que este mecanismo 
representa hasta un 25 % de los ATI de la circulación 
anterior y se caracterizan por tener una mayor duración.
La enfermedad aterosclerótica de los pequeños vasos 
perforantes es otro mecanismo en los ATI que preceden 
a los infartos lacunares. Tienen la característica de ser de 
carácter repetitivo, ser más prolongados y producir infarto 
en un periodo más corto desde el inicio de los ataques. 
La isquemia lacunar por lipohialinosis y microateromas 
de pequeñas arterias perforantes representan el 20 % de 
los ATI.
El 5 % de los ATI obedece a causas infrecuentes. Entre 
estas causas que generan ATI se encuentran, trastornos de 
24 Urgencias neurológicas
la coagulación, como la hipercoagubilidad plaquetaria, el 
aumento de las plaquetas y otros. Se ha observado como causa 
de estos, la policitemia con hemoglobina superior a 17-18 en 
varios pacientes. 
Otras lesiones no aterosclerótica de las arterias son causas 
menos frecuentes de ATI; entre estas se pueden citar las ar-
teritis inflamatorias, la displasia fibromuscular, la angiopatía 
amiloidea, la enfermedad de Moyamoya, el síndrome de 
Sneddon, enfermedades autoinmunes sistémicas, abuso de 
drogas y las disecciones arteriales. 
En los estados de anemia, policitemia, trombocitope-
nia, hiperlipidemia extrema, hiperviscosidad por macro-
globulinemia, anemia de células falciformes e hipoglu-
cemia puede producirse un déficit neurológico transitorio 
relacionado con los cambios reológicos de la sangre. 
En algunos de estos casos la estenosis de un vaso de 
gran tamaño o pequeño parece explicar el déficit neuroló-
gico restringido que se observa, pero los vasos sanguíneos 
son normales con la misma frecuencia. Los enfermos con 
anticuerpos antifosfolípidos pueden experimentar ATI, 
pero no ha podido explicarse, en su totalidad, el meca-
nismo en estos casos.
Cualquiera que sea la causa de los ATI estos están 
estrechamente relacionados con estenosis y ulceraciones 
vasculares a consecuencia de aterosclerosis y de formación 
de trombos en la mayoría de los casos. 
Como se mencionó la embolización de material 
compuesto por fibrina y plaquetas provenientes de sitios 
ateroscleróticos es la explicación más factible en muchos 
casos, pero algunos autores expresan que resulta muy 
difícil de comprender en los ataques de patrón idéntico, 
de qué manera entran los émbolos sucesivos producidos a 
larga distancia en la misma rama arterial en cada ocasión. 
Más aun, se puede esperar que el tejido cerebral afectado 
esté al menos lesionado en parte y dejara algunos signos 
residuales. 
Cuando la crisis es única y se prolonga más allá de 
30 min, debe pensarse siempre en un mecanismo embó-
lico, el cual se debe distinguir de los ataques recurrentes 
del mismo tipo de patrón y de más breve duración, que 
sugiere aterosclerosis y la existencia de un trombo.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de los ATI dependen del 
territorio irrigado por la arteria afectada. En general, los 
síntomas deficitarios motores y sensitivos, lasafasias y 
los síntomas visuales son los más frecuentes observados 
en la práctica clínica. 
Los síntomas como trastornos de la conciencia, des-
orientación, confusión, amnesia, vértigos, diplopía, disfa-
gia y ataques caídas de forma aislada no son generalmente 
manifestaciones de un ATI. 
Los ATI pueden reflejar la afectación de cualquier 
arteria cerebral o cerebelosa, las arterias carótidas primi-
tivas o la interna, las arterias cerebrales anterior, media o 
posterior, la arteria oftálmica, la arteria vertebral, basilar, 
o una cerebelosa. Algunos consideran que si se incluyen 
las arterias cerebrales posteriores en el sistema vertebro-
basilar, los ATI son ligeramente más frecuentes en este 
territorio que en el sistema carotídeo.
Estos ataques pueden preceder al desarrollo de un 
infarto cerebral, acompañarlo o producirse después de 
este, o producirse por sí mismo sin culminar en un infarto 
cerebral, hecho que, a veces, puede hacer difícil valorar 
cualquier forma de tratamiento. 
Como se señaló los ATI pueden durar desde segundo 
hasta 1h, los más prolongados se estiman que son causados 
por un mecanismo embólico, pero, por lo general, duran 
varios minutos. 
Pueden ocurrir solo varios ataques, pero, en ocasiones, 
son cientos. Lo más frecuente es que no se descubran 
anormalidades a la exploración neurológica entre los 
ataques. Hasta el presente no es posible distinguir entre 
los individuos que desarrollan un infarto cerebral, y los 
que se salvan de este.
Los aspectos neurológicos de una crisis transitoria indi-
can el territorio de la arteria afectada y son fragmentos del 
infarto cerebral que se avecina. Los ATI de la circulación 
carotídea pueden adoptar dos formas clínicas. 
La primera es la forma amaurótica monocular, ca-
racterizada por la aparición de una pérdida súbita de la 
visión en un ojo que se recupera en minutos y que se 
debe a isquemia de la retina por oclusión embólica o por 
vasoconstricción de los vasos retinianos. Estos episodios 
rara vez son referidos por el paciente.
La segunda forma clínica de los ATI carotídeos se 
originan cuando las arterias afectadas son la cerebral 
anterior y media y producen síntomas hemisféricos. En los 
ataques hemisféricos la isquemia ocurre principalmente 
en el territorio distal de la arteria cerebral media y la zona 
limítrofe adyacente. Se caracterizan por un déficit motor 
o sensitivo contralateral y afectación del lenguaje. Se han 
observado casos de afasias aisladas como único síntoma. 
Cuando el ATI se acompaña de alteraciones corticales 
el mecanismo más frecuente corresponde a estenosis ca-
rotídea. Los síntomas motores o sensitivos puros general-
mente se observan en las oclusiones de vasos perforantes. 
Ambas distinciones tienen significación para determinar 
la fisiopatología y la conducta terapéutica; sin embargo, 
pueden ocurrir muchas combinaciones: cara y labios, 
labios y dedos de la mano, dedos de la mano nada más, 
mano y pies, etcétera.
 Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 25
En los ataques transitorios retinianos, como se citó, 
el síntoma ordinario es la ceguera monocular transitoria 
(amaurosis fugaz). Estas crisis evolucionan con cambios y 
se describen como una sombra que cae suavemente sobre 
el campo visual hasta que el ojo queda totalmente ciego, 
sin que se produzca dolor. El episodio desaparece con 
lentitud y uniformidad. En ocasiones, adoptan la forma 
de una cuña de pérdida visual, borramiento generalizado y 
repentino de la visión, y rara vez una luz brillante. Los ATI 
de ceguera monocular suelen ser más estereotipados que 
los ATI hemisféricos. Se estima que el pronóstico de estos 
tipos de ATI es mucho más benigno que los hemisféricos. 
Los ataques transitorios recurrentes que se deben a 
enfermedad vertebrobasilar tienden a ser menos estereoti-
pados y más prolongados que los de la circulación carotí-
dea, y generalmente tienden más a culminar con un infarto 
cerebral. Los ATI VB se caracterizan por la heterogeneidad 
de los síntomas. Los criterios diagnósticos de estos son: 
1. Déficit motor o sensitivo contralateral afectando una 
o más extremidades o cambiantes de un lado a otro. 
También estas manifestaciones pueden ser bilaterales. 
2. Signos de afectación de pares craneales como pa-
rálisis facial periférica, disfagia, disartria, diplopía 
asociados a lo anterior.
3. Hemianopsia homónima contralateral. 
4. Síntomas cerebelosos. 
5. El vértigo aislado, la diplopia, la disartria, la disfagia 
y los ataques de caída aislados no deben ser conside-
rados ATIVB. 
Otras manifestaciones, en orden de frecuencia aproxi-
mado, son marcha inestable, sensación de visión doble, 
visión borrosa bilateral, ceguera parcial o completa, visión 
en túnel, cambios pupilares y parálisis de la mirada. 
Los síntomas menos frecuentes son sensación de rui-
do o golpeteo en el oído o la cabeza, conducta confusa, 
sensaciones somáticas peculiares en la cabeza, vómitos, 
hipo, lapsos de memoria, conducta confusa, alucinaciones 
pedunculares, hemibalismo, desviación forzada de los 
ojos, somnolencia, sordera y sensación que se mueve una 
parte del cuerpo. 
Los ataques de isquemia vertebrobasilares pueden ser 
idénticos o variar en algunos detalles a la vez que conser-
van el mismo patrón básico, esta última ocurrencia es más 
típica en los ATI vertebrobasilares que los del territorio 
carotídeo. 
En tiempos recientes se han reconocido un grupo 
de síndromes infrecuentes como manifestación de ATI. 
La ceguera bilateral, la inversión del campo visual son 
manifestaciones de ATI VB. La paraparesia transitoria es 
tenida como un signo de ATI en la arteria cerebral anterior. 
Las sacudidas bruscas e involuntarias de una extremidad 
(shaking limb) y la amaurosis transitoria por exposición 
a luz brillante son consideradas manifestaciones clínicas 
de ATI del territorio carotídeo.
El ATI es una emergencia médica descrita; se añade que 
entre el 5 y el 10 % de los pacientes con ATI desarrollan un 
infarto cerebral en los primeros 30 días. No existe ningún 
examen complementario diagnóstico de ATI. 
El diagnóstico es clínico y se basa fundamentalmente 
en el interrogatorio, requiriendo de la destreza de un mé-
dico con experiencia. Solo entre el 7,5 y 15 % de los ATI 
son observados por el médico, por lo que el diagnóstico 
se hace a través de la historia clínica. Todo ATI debe ser 
ingresado para su estudio de forma inmediata al llegar a 
la sala de urgencias.
En ocasiones, defectos neurológicos transitorios de 
tipo focal pueden simular un ATI. Entre estas situaciones 
se encuentran las crisis epilépticas parciales, alteraciones 
metabólicas como la hipoglucemia y la hiperglucemia, la 
migraña con aura, el hematoma subdural, síncopes, tumo-
res cerebrales, vértigo laberíntico, las crisis de exacerba-
ción de la esclerosis múltiple y las crisis de origen psíquico. 
El diagnóstico patogénico de los ATI es uno de los 
aspectos más importante para elegir la conducta tera-
péutica adecuada y reducir el riesgo posterior de infarto 
cerebral. La exploración física y la adecuada aplicación 
de una batería de exámenes complementarios orientados 
por la sospecha clínica permiten en un alto por ciento de 
los casos un correcto diagnóstico etiológico. 
Los exámenes complementarios incluirán hemo-
grama, glucemia, lipidograma, serología, tiempo de 
protrombina, eritrosedimentación, tiempo de sangrado, 
tiempo parcial de tromboplastina, conteo de plaquetas, 
electrocardiograma, ecocardiograma, TAC craneal, eco 
Doppler color (Duplex-color). 
La TAC es un examen fundamental y debe ser indica-
da de forma urgente. Entre el 15-25 % de los pacientes 
diagnosticados de ATI presentan un infarto cerebral 
cuando se realiza la TAC.
DiagnósticoEl diagnóstico de los ATI es muchas veces difícil 
y requiere de especial cuidado y destreza, dado que la 
mayoría de las veces el médico no asiste al cuadro clínico 
y son muchas las situaciones diagnósticas que pueden 
confundirse; no obstante el correcto establecimiento de 
su diagnóstico es una urgencia médica y debe completarse 
en los días siguientes a su presentación si tiene en cuenta 
que el riesgo subsecuente de un infarto cerebral en el 
26 Urgencias neurológicas
primer mes es del 5 %. No se han establecido patrones 
estandarizados para el empleo de protocolos diagnósticos 
de actuación que cuenten con un consenso generalizado. 
Investigaciones efectuadas sobre la existencia de 
síntomas focales neurológicos transitorios señalan que 
estos son muy comunes en la población mayor de 65 y 
alcanzan una incidencia entre el 10-12 % en estas edades. 
La mayoría de los síntomas transitorios neurológicos están 
caracterizados por debilidad de un brazo o una pierna, 
alteraciones del habla, alteraciones de la visión, los cuales 
se producen muchas veces a diarios y aproximadamente 
un 5 % de los individuos sufren al menos uno de estas 
manifestaciones en el curso de un año. Se ha determinado 
que el más frecuente de estos síntomas transitorios es la 
presencia de alteraciones de la visión, seguidos por la 
debilidad de las extremidades. 
Los sujetos con edades superiores a los 85 años repor-
tan menos cantidades de síntomas transitorios neurológi-
cos, predominantemente debido a una menor frecuencia 
de reporte de pérdidas transitorias visuales. Los problemas 
de memoria pueden contribuir al bajo reporte de estos 
síntomas y la mayor mortalidad asociada con incidentes 
neurológicos puede contribuir a una baja estimación de 
los síntomas neurológicos focales transitorios en este 
grupo de edad. Los problemas crónicos visuales pueden 
también contribuir potencialmente a una disminución de 
la expresión de las manifestaciones neurológicas en la 
población de mayor edad. Los trastornos neurológicos 
transitorios no isquémicos suelen presentarse con una 
incidencia entre 2-3 veces mayor que los ATI confirma-
dos, de ahí la importancia de tomar con precaución estas 
manifestaciones clínicas. 
The Medical Research Council Cognitive Function and 
Aging Study (CFAS) es un estudio poblacional realizado 
en Inglaterra y Gales que demostró una más alta preva-
lencia e incidencia de síntomas transitorios neurológicos 
que aquellos encontrados por otros estudios internacio-
nales, pero comparable con una investigación efectuada 
por Wilkinson y colaboradores en los Estados Unidos 
de Norteamérica en poblaciones mayores de 60 años 
y donde se demostró que muchos síntomas transitorios 
neurológicos no son ATI. 
Las preguntas empleadas para definir los síntomas 
transitorios neurológicos han mostrado un número mayor 
de eventos neurológicos focales en la población cuando se 
comparan con síntomas específicos de origen vascular y 
además no precisan de forma categórica las formas de inicio 
y evolución de estos síntomas.
La mayoría de los eventos transitorios neurológicos 
categorizados por estos estudios se ha demostrado no ser 
un verdadero ATI. Los medios empleados para determi-
nar un ATI previo son muy limitados y la mayoría de los 
estudios sobrestiman la frecuencia de los ATI. 
Wilkinson y colaboradores sugieren que solo el 10 % 
de los síntomas neurológicos transitorios reportados en 
los cuestionarios son subsecuentemente diagnosticados 
como un ATI después de una evaluación refinada realizada 
por un neurólogo. 
Todo ello sugiere que el uso de encuestas para deter-
minar un posible ATI que se ha presentado en el pasado 
puede generar el diagnóstico erróneo en los servicios de 
atención primaria y secundaria. 
Las dificultades diagnósticas en los pacientes con 
síntomas transitorios neurológicos han sido evaluadas 
en diferentes estudios poblacionales en distintos países. 
Todas estas investigaciones han señalado que existe 
una baja confirmación en los pacientes referidos como 
portadores de un ATI desde el punto de vista clínico, alcan-
zando hasta un 50% de que la causa del trastorno transito-
rio neurológico reconoce una etiología diferente del ATI. 
Todo ello obedece al hecho que muchos de los síntomas 
de los ATI no son específicos y ocurren en síndromes no 
vasculares. El mareo, los problemas oftalmológicos, la 
migraña, epilepsia, la afección de los nervios craneales 
o las alteraciones psicológicas son los diagnósticos di-
ferenciales que más comúnmente se confunden con el 
diagnóstico de un ATI. 
Muchas veces el origen de estos síntomas no pueden 
ser bien precisados. Diferentes escalas empleadas en el 
manejo de los ATI ayudan a determinar la urgencia de 
estos, pero no pueden distinguir entre los síntomas de ATI 
de otros trastornos que no consisten en ATI. Wilkinson 
y colaboradores reportaron que la pérdida del habla y la 
disminución de la visión contribuyen con más certeza para 
los neurólogos al diagnóstico de un ATI que la debilidad 
muscular; mientras Hart y colaboradores encontraron que 
existía una más consistente evidencia para que la debilidad 
motora de una extremidad fuera seguida por un ictus. 
Otros estudios sugieren que la presencia de ciertos 
síntomas tales como cefalea, mareos, pérdida de la 
conciencia, disminución de la memoria, visión borrosa, 
debilidad generalizada, dolor en una extremidad y crisis 
convulsivas hacen que el diagóstico de ATI no sea posible. 
 Como el diagnóstico positivo de un ATI puede resultar, 
tal como se ha señalado, muy díficil, nunca estará demás 
insistir en lo cuidadoso que debe ser el interrogatorio, el 
cual se hará tanto al enfermo como a aquellos que han 
observado el episodio. 
Se recomienda siempre que todo paciente con un ATI 
debe ser ingresado e investigado exhaustivamente con el 
objetivo de precisar las causas potenciales del mismo e 
 Enfermedades cerebrovasculares agudas y ataques transitorios de isquemia 27
imponer un tratamiento adecuado para evitar la aparición 
de un ictus isquémico. 
Tratamiento
El mejor tratamiento de la ECV aguda y los ATI es el 
preventivo. En el acápite ictus isquémico se habla exten-
samente de este aspecto. El objetivo del tratamiento de los 
ATI está dirigido a evitar el infarto cerebral mediante el 
control de los factores de riesgo, el uso de medicamentos 
y la cirugía endovascular. 
Los agentes antiplaquetarios se han utilizado, exten-
samente, en el tratamiento de los ATI. 
La aspirina (ASA) fue la más estudiada de todos los 
antiagregantes plaquetarios. Los metanálisis han demos-
trado una reducción del riesgo de infarto cerebral en los 
pacientes con ATI tratados con aspirina. La aspirina actúa 
inhibiendo la producción de ciclooxigenasa y tromboxano 
A; limitando de forma irreversible la adhesión y agre-
gabilidad plaquetaria. La dosis óptima fue un aspecto 
controvertido. El uso de altas dosis aumenta el riesgo 
de infarto al revertir su efecto. Se recomiendan dosis de 
75-325 mg diarios. 
La ticlopidina ha demostrado ser tan eficaz como 
la aspirina, pero presenta más reacciones adversas, ya 
que se han reportado leucopenias graves, cual obliga 
a la realización de hemogramas cada dos semanas por 
6 meses. La dosis es de 250 mg cada 12 h. La ticlopidina 
actúa inhibiendo la función plaquetaria por supresión 
de la agregación plaquetaria inducida por el ADP, ácido 
araquidónico, colágeno y trombina; prolonga el tiempo de 
sangrado, pero no reduce el número de plaquetas, el tiempo 
parcial de tromboplastina o el tiempo de protrombina y 
en estudios realizados reduce la recurrencia de ictus en 
aproximadamente el 35 %.
El clopidogrel presenta el mismo mecanismo. La dosis 
de 75 mg diario de este, reduce el riesgo de ATI e infartocerebral; inhibe la actividad del ADP y su estructura es 
similar a la de la aspirina. Está indicado en pacientes que 
presenten intolerancia a esta última.
El dipiridamol se recomienda en pacientes que no 
tengan cardiopatía isquémica y asociado a la aspirina. El 
dipiridamol de liberación lenta a 400 mg por día asociado 
a ASA disminuye el riesgo de ATI e infarto cerebral. El 
mecanismo de acción ocurre por incremento de los niveles 
de AMP y GMP los cuales actúan como antiagregantes al 
inhibir la formación de tromboxano A. En combinación 
con la aspirina reduce el riesgo de ictus aproximadamente 
en el 37 % de los pacientes, mientras que administrado 
individualmente su efectividad se reduce al 18 %. 
El triflusal es un potente inhibidor de la agregación 
plaquetaria inducida por ADP, adrenalina y colágena, que 
tiene una acusada actividad antitrombótica. La actividad 
antiagregante plaquetaria hace que esté indicado en los 
procesos tromboembólicos y procesos que evolucionen 
con hiperactividad de las plaquetas. La dosis recomendada 
es de 300 a 900 mg diarios. 
El uso de los anticoagulantes se ha visto limitado por el 
alto índice de hemorragias. La heparina, la warfarina y el 
acenocumarol están indicados cuando el ictus es de origen 
cardioembólico y no exista prueba de sangre en la TAC. En 
los enfermos con fibrilación auricular no reumáticos con 
ATI embólicos el tratamiento con anticoagulantes reduce 
en dos tercios el riesgo subsiguiente de infarto cerebral 
Los valores INR deben mantenerse entre 2,5 y 3,5.
La endoarterectomía ha demostrado ser útil en las este-
nosis carotídeas mayores del 70 %. Los estudios realizados 
han demostrado la superioridad de este procedimiento 
frente al tratamiento antiagregante y anticoagulante. La 
indicación actual de la endoarterectomía está limitada 
en los pacientes menores de 65 años de edad, con 
ATI o infarto cerebral con secuelas menores que 
presenten una estenosis de la carótida extracraneal 
mayor que 70 %. Se deben excluir los pacientes con 
infartos cerebrales extensos, hipertensión arterial severa 
o estenosis carotídea bilateral, cardiopatía isquémica o 
ATI cardioembólicos.
Evolución y pronóstico
 El pronóstico y evolución de los ATI depende de 
diversos factores que interactúan entre sí, tanto para la 
aparición de un ictus como para la supervivencia. La edad 
es un factor de riesgo para la ocurrencia de un ictus y para 
la vida del paciente. La interacción edad-sexo masculino 
desempeña un papel decisivo en los enfermos para la 
aparición de un ictus y para un episodio coronario. 
Los enfermos con ATI repetitivos en un periodo corto 
de tiempo (más de cuatro ATI en dos semanas) tienen un 
riesgo mayor. Los pacientes con episodios repetidos de 
hemiplejía tienen hasta un 40 % de posibilidades de sufrir 
un ictus, lo cual obedece, por lo general, a un factor hemo-
dinámico o a enfermedad de pequeño vaso. La existencia 
de un ictus previo o de ATI incrementa la posibilidad de 
infarto del miocardio, ictus y muerte. Otros factores im-
portantes en pacientes con ATI para el desarrollo de un 
ictus son la presencia de una cardiopatía embolígena, el 
hallazgo en la tomografía de un infarto o de leucoaraiosis, 
la cardiopatía isquémica previa, la enfermedad vascular 
periférica, el tabaquismo y el hematócrito elevado.
Los distintos subtipos clínicos de ATI tienen dife-
rentes pronósticos. Los ATI retinianos tienen un mejor 
pronóstico, mientras los pacientes con ATI hemisféricos 
secundarios a una estenosis severa de la arteria carótida 
tienen un peor pronóstico. 
28 Urgencias neurológicas
Los ATI lacunares, por su parte, tienen un mejor pro-
nóstico que los no lacunares, con menor incidencia de ictus 
y menor mortalidad; es decir que la isquemia secundaria 
a enfermedad de pequeños vasos evoluciona más favo-
rablemente que otros tipos de ATI. Los ATI que ocurren 
en el territorio de irrigación del sistema vertebrobasilar 
presentan un riesgo subsiguiente de ictus inferior a los 
ATI del sistema carotídeo. 
Los pacientes con ATI atípicos poseen un riesgo menor 
de ictus, pero tienen un riesgo superior para las eventuali-
dades de origen cardíaco, en particular para las arritmias y, 
por tanto, se consideran un marcador para la enfermedad 
cardíaca sintomática.
En general, el mecanismo que origina el ATI tiene ma-
yor valor para el pronóstico que las características clínicas 
del episodio sobre el riesgo posterior de ictus. 
Los pacientes que han sufrido un ATI tienen un ries-
go de tener un infarto cerebral en el primer año entre el 
10 y 15 %. En las primeras cuatro semanas la posibilidad 
está entre el 5 y 8 %. En 5 años la posibilidad se eleva 
hasta el 25 y el 30 %. 
En un estudio que abarcó un periodo de 15 años desa-
rrollado por el autor de este texto el 30 % de los enfermos 
tuvo un infarto cerebral. La mortalidad a los 5 años está 
alrededor del 9 al 11 %. En esta casuística, la mortalidad 
fue del 40 %. Esta alta mortalidad se relaciona con el alto 
promedio de edad de los enfermos al inicio del estudio 
que era de 65 años. Las principales causas de muerte en 
los pacientes con ATI fueron el infarto del miocardio, la 
bronconeumonía y las neoplasias, y no estuvieron rela-
cionadas directamente con la ECV isquémica. La edad es 
el factor de riesgo más importante para la mortalidad en 
los pacientes con ATI.
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