urgencias neurológicas
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urgencias neurológicas


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se limita a la cara y el brazo, en tanto que la 
pierna queda poco afectada, y si se debilita de algún modo, 
pronto mejora; en las lesiones del hemisferio izquierdo el 
mutismo y el defecto leve de la compresión iniciales dan 
paso en plazo de días a semanas a un habla ligeramente 
disfluida y agramatical con comprensión normal. 
La oclusión embólica de las ramas rolándicas da por 
resultado paresia sensitivomotora con disartria grave con 
pocas manifestaciones de afasia. Todo ello da la impre-
sión de un defecto motor puro por infarto lacunar, salvo 
que la pierna queda relativamente indemne. La oclusión 
de las ramas corticales y subcorticales puede originar 
monoplejía braquial.
La oclusión de la rama parietal ascendente y otras ra-
mas posteriores de la división posterior puede no producir 
déficit sensitivomotor, sino solo una afasia de conducción 
y apraxia ideomotora bilateral. Existen muchas variables 
o combinaciones que son resultado de pequeñas lesiones 
isquémicas en los lóbulos frontal, parietal o temporal. 
La oclusión de la división inferior de la arteria cerebral 
media es menos frecuente que la de la superior, pero se 
debe casi siempre a embolia cardiogénico. El resultado 
común en las lesiones del lado izquierdo es afasia sen-
sitiva. Este trastorno suele conservarse estático durante 
semanas a meses, tiempo tras el cual cabe esperar cierta 
mejoría. En los infartos menos extensos de las oclusiones 
de ramas (parietal superior, angular o temporal posterior) 
puede ser especialmente grave el déficit de la comprensión 
del lenguaje hablado y escrito. 
También en esta situación, después de transcurridos 
unos meses los déficit mejoran, con frecuencia hasta el 
punto en que son manifiestos solo en los esfuerzos gene-
rados por el propio individuo para leer y copiar material 
que se le presente de manera visual. 
En las lesiones de los hemisferios derecho e izquierdo 
suele originarse cuadrantonopsia superior o hemianopsia 
homónima y, en los del lado derecho, negación visual 
y otros signos de amorfosíntesis. 
El estado confusional agitado, posiblemente por lesión 
del lóbulo temporal, es rara vez un aspecto prominente de 
las lesiones del hemisferio dominante, y, en ocasiones, de 
los infartos isquémicos temporales no dominantes. 
Los efectos clínicos de las lesiones isquémicas cap-
sulares, ganglionares y corticales pueden ser similares. 
Se encuentran con mucha frecuencia pocas diferencias 
importantes en el grado y patrón de la hemiplejía y de las 
manifestaciones sensitivas. Puede ocurrir hemianopsia 
homónima en las lesiones capsulares posteriores, pero en 
ocasiones la simula la heminegación visual del espacio 
contralateral.
Los infartos cerebrales bilaterales que afectan a mu-
chas de las regiones insulares y perisilvianas se ponen de 
manifiesto como diplejía facioglosofaringomasticatoria. 
La arteria cerebral media puede volverse estenótica más 
que ocluida y origina un cuadro de ataques transitorios de 
isquemia que simule una oclusión carotídea. 
Síndrome neurovascular por oclusión de la 
arteria cerebral anterior
La oclusión de la arteria cerebral anterior origina un 
cuadro clínico que depende de la localización y tamaño 
del infarto que, a su vez, se relacionan con el sitio de la 
oclusión, patrón del polígono de Willis y otros factores 
que modifican la isquemia. 
La oclusión del tronco de la arteria cerebral anterior 
en su relación proximal con su conexión con la arteria 
comunicante anterior suele tolerarse bien, puesto que 
generalmente llega flujo sanguíneo colateral suficiente 
desde la arteria cerebral anterior del lado opuesto. Las 
manifestaciones más graves e intensas suceden cuando 
ambas cerebrales anteriores se originan de un tronco ante-
rior común, caso en el cual la oclusión de dicho tronco da 
como resultado infarto de las porciones mediales de ambos 
hemisferios cerebrales y un cuadro clínico consistente 
en paraplejía, incontinencia urinaria, síntomas abúlicos 
y afásicos motores y cambios de la personalidad por lesión 
del lóbulo frontal (Fig. 2.2). 
El infarto completo como consecuencia de oclusión de 
una arteria cerebral anterior en un sitio distal en relación 
con la arteria comunicante anterior da por resultado un 
déficit sensitivomotor del pie y la pierna contralaterales 
y, en menor grado, del hombro, la mano y la cara. El tras-
torno motor es mucho más intenso en el pie y la pierna que 
en el muslo. La pérdida sensitiva ocurre principalmente 
en las modalidades de discriminación, resultando leve o 
no existe en algunos pacientes. También son manifiestos 
en muchos enfermos incontinencia urinaria, reflejo de 
empuñadura y rigidez paratónica. Los ojos y la cabeza 
pueden desviarse hacia el lado de la lesión.
 Ictus isquémico 21
En el caso de la oclusión en el lado izquierdo puede 
ocurrir apraxia simpática del brazo y la pierna izquierda o 
movimientos mal dirigidos del brazo izquierdo. Además es 
posible que se produzca afasia motora transcortical en las 
lesiones de la arteria recurrente de Heubner de la arteria 
cerebral anterior izquierda.
Se han citado casos en los que la hemiplejía derecha se 
acompaña de reacciones de empuñadura, y búsqueda de la 
mano derecha y apraxia bucofaríngea asociado a ausencia 
de habla espontánea, agrafia, habla telegráfica laboriosa 
y capacidad limitada para designar lso objetos y componer 
listas de palabras, pero con preservación impresionante 
de la capacidad para repetir las frases habladas y escritas 
(afasia transcortical).
Los trastornos de la conducta, en ocasiones pasan 
inadvertidos y están constituidos por abulia, que se ma-
nifiesta como lentitud y falta de espontaneidad en todas 
las reacciones, tendencia a susurrar cuando se habla y dis-
tracción. Las oclusiones de ramas de la arteria cerebral 
anterior producen solo fragmentos del síndrome total, por 
lo general debilidad espástica o pérdida sensorial cortical 
en el pie y la pierna opuestos. 
En caso de oclusión de las ramas penetrantes de la 
arteria cerebral anterior en uno o ambos lados suele estar 
afectado el brazo anterior de la cápsula interna, lo que 
origina hemiparesia transitoria, disartria, abulia y/o agi-
tación o hiperactividad.
También se ha descrito en ocasiones tartamudez y difi-
cultades del lenguaje en las lesiones del lado izquierdo 
y negación visuoespacial en las lesiones derechas. Si ocu-
rren infartos bilaterales de los núcleos caudados se observa 
un síndrome caracterizado por falta de atención, abulia, 
mente olvidadiza y, en ocasiones, agitación y psicosis. 
Se ha atribuido también coreoatetosis transitoria y otras 
discinesias a los infartos de los ganglios basales. 
Síndrome neurovascular por oclusión de la 
arteria coroidea anterior
La arteria coroidea anterior es un vaso largo y estrecho 
que se origina en la arteria carótida interna justamente por 
encima del origen de la arteria comunicante anterior. Su 
territorio de irrigación comprende la porción interna del 
globo pálido, el brazo posterior de la cápsula interna, la 
cintilla óptica y el plexo coroideo del ventrículo lateral 
donde se anastomosa con la arteria coroidea posterior. 
Existen escasos estudios clínicopatológicos completos 
del síndrome ocasionado por la oclusión de este vaso. La 
mayor parte de los estudios plantean que el cuadro clínico 
que origina la oclusión de la arteria coroidea anterior está 
compuesto por hemiplejía contralateral, hemianestesia 
y hemianopsia homónima, todo ello causado por la afecta-
ción del brazo posterior de la cápsula interna y la sustancia 
blanca posterolateral en relación con esta, zona por la cual 
pasa el fascículo geniculocalcarino. 
Algunas investigaciones