Resumo Transtorno do Humor

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Problema 05 – Transtornos do Humor 
Felipe Santos Arruda 
Referências: 
 Compêndio de Psiquiatria, Kaplan, 11ª edição. 
 Psicopatologia e Semiologia Psiquiátrica, Paulo Dalgalarrondo. 
 Psicofármacos, Aristides Volpato Cordioli, 5ª edição. 
 DSM V. 
Depressão Maior e Transtorno Bipolar: 
 O humor pode ser definido como uma emoção ou um tom de sentimento difuso e persistente que influencia o 
comportamento de uma pessoa e colore sua percepção de ser no mundo. Os transtornos do humor – às vezes chamados de 
transtornos afetivos – constituem uma categoria importante de doença psiquiátrica, consistindo em transtorno depressivo, 
transtorno bipolar e outros transtornos. Diversos adjetivos são usados para descrever o humor: deprimido, triste, vazio, 
melancólico, angustiado, irritável, desconsolado, excitado, eufórico, maníaco, jubiloso e muitos outros, todos de natureza 
descritiva. Alguns podem ser observados pelo médico (p. ex., um rosto infeliz), e outros podem ser sentidos apenas pelo paciente 
(p. ex., desesperança). O humor pode ser lábil, flutuar ou alternar rapidamente entre os extremos. Outros sinais e sintomas de 
transtorno do humor incluem mudanças no nível de atividade, nas capacidades cognitivas, na fala e nas funções vegetativas. Esses 
transtornos quase sempre resultam em comprometimento do funcionamento interpessoal, social e ocupacional. É tentador 
considerar os transtornos do humor em um continuum com variações normais no humor. Indivíduos com esses transtornos, 
entretanto, com frequência relatam uma qualidade indefinível, mas distinta, em seu estado patológico. O conceito de um 
continuum, portanto, pode representar a identificação excessiva do médico com a patologia, desse modo, possivelmente, 
distorcendo sua abordagem dos pacientes afetados por essa condição. 
Pacientes apenas com episódios depressivos maiores têm transtorno depressivo maior ou depressão unipolar. Aqueles 
com episódios tanto maníacos quanto depressivos ou somente com episódios maníacos são considerados com transtorno bipolar. 
Os termos “mania unipolar” e “mania pura” às vezes são usados para pacientes bipolares que não têm episódios depressivos. Três 
categorias adicionais de transtornos do humor são hipomania, ciclotimia e distimia. Hipomania é um episódio de sintomas 
maníacos que não satisfaz os critérios para episódio maníaco. Ciclotimia e distimia são transtornos que representam formas menos 
graves de transtorno bipolar e de depressão maior, respectivamente. O campo da psiquiatria tem considerado a depressão maior e 
o transtorno bipolar como transtornos separados, particularmente nos últimos 20 anos. Entretanto, a possibilidade de que o 
transtorno bipolar seja, na verdade, uma expressão mais grave de depressão maior foi recentemente reconsiderada. Muitos 
pacientes que receberam o diagnóstico de transtorno depressivo maior revelam, em um exame cuidadoso, episódios passados de 
comportamento maníaco ou hipomaníaco que não foram detectados. Muitas autoridades veem considerável continuidade entre 
transtornos depressivos e bipolares recorrentes. Isso levou a amplas discussões e debates sobre o espectro bipolar, que incorpora 
transtorno bipolar clássico, bipolar II e depressões recorrentes. 
Depressão: Um transtorno depressivo maior ocorre sem uma história de um episódio maníaco, misto ou hipomaníaco. O 
episódio depressivo maior deve durar pelo menos duas semanas, e normalmente uma pessoa com esse diagnóstico também 
experimenta pelo menos quatro sintomas de uma lista que inclui alterações no apetite e peso, alterações no sono e na atividade, 
falta de energia, sentimentos de culpa, problemas para pensar e tomar decisões e pensamentos recorrentes de morte ou suicídio. 
Mania: Um episódio maníaco é um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável 
que dura pelo menos uma semana, ou menos se o paciente tiver de ser hospitalizado. Um episódio hipomaníaco dura pelo menos 
quatro dias e é semelhante a um episódio maníaco, exceto por não ser grave o suficiente para causar comprometimento no 
funcionamento social ou ocupacional e por aspectos psicóticos não estarem presentes. Tanto a mania como a hipomania estão 
associadas com autoestima inflada, necessidade de sono diminuída, distratibilidade, grande atividade física e mental e 
envolvimento excessivo em comportamento prazeroso. O transtorno bipolar I é definido como tendo um curso clínico de um ou 
mais episódios maníacos e, às vezes, episódios depressivos maiores. Um episódio misto é um período de pelo menos uma semana 
no qual tanto um episódio maníaco quanto um episódio depressivo maior ocorrem quase diariamente. Uma variante de transtorno 
bipolar caracterizada por episódios de depressão maior e hipomania, em vez de mania, é conhecida como transtorno bipolar II. 
Distimia e Ciclotimia: Dois transtornos do humor adicionais, distimia e transtorno ciclotímico, também foram 
considerados clinicamente por algum tempo. Ambos são caracterizados pela presença de sintomas menos graves do que os de 
transtorno depressivo maior e de transtorno bipolar I, respectivamente. A distimia é caracterizada por pelo menos dois anos de 
humor deprimido não grave o suficiente para receber o diagnóstico de episódio depressivo maior. O transtorno ciclotímico é 
caracterizado por pelo menos dois anos de ocorrência frequente de sintomas hipomaníacos que não podem ser diagnosticados 
como um episódio maníaco e de sintomas depressivos que não podem ser diagnosticados como um episódio depressivo maior. 
Epidemiologia: 
 Os transtornos do humor são comuns. Nos levantamentos mais recentes, o transtorno depressivo maior tem a prevalência 
mais alta ao longo da vida (quase 17%) de todos os transtornos psiquiátricos. A taxa de prevalência ao longo da vida para 
depressão maior é de 5 a 17%. A incidência anual de doença bipolar é geralmente considerada inferior a 1%, mas ela é difícil de 
estimar, porque formas mais leves desse transtorno muitas vezes passam despercebidas. Uma observação quase universal, 
independentemente de país ou cultura, é a prevalência duas vezes maior de transtorno depressivo maior em mulheres do que em 
homens. As hipóteses das razões para essa disparidade envolvem diferenças hormonais, os efeitos do parto, estressores 
psicossociais diferentes para mulheres e para homens e modelos comportamentais de impotência aprendida. Em contraste com o 
transtorno depressivo maior, o transtorno bipolar I tem uma prevalência igual entre homens e mulheres. Episódios maníacos são 
mais comuns em homens, e episódios depressivos são mais comuns em mulheres. Quando episódios maníacos ocorrem em 
mulheres, elas têm mais probabilidade do que os homens de apresentar um quadro misto. As mulheres também têm uma taxa mais 
alta de ciclagem rápida, definida como quatro ou mais episódios maníacos no período de um ano. 
 A idade de início do transtorno bipolar I é mais precoce do que a do depressivo maior, variando da infância (a partir dos 5 
ou 6 anos) aos 50 anos, ou até mais, em casos raros, com idade média de 30 anos. A idade média de início para transtorno 
depressivo maior é em torno dos 40 anos, com 50% de todos os pacientes tendo início entre os 20 e os 50 anos. Esse transtorno 
também pode iniciar na infância ou na velhice. Dados epidemiológicos recentes revelam que a incidência de transtorno depressivo 
maior pode estar aumentando entre pessoas com menos de 20 anos. É possível que isso esteja relacionado ao aumento do uso de 
álcool e do abuso de drogas nessa faixa etária. O transtorno depressivo maior ocorre mais frequentemente em pessoas sem 
relacionamentos interpessoais íntimos e naquelas que são divorciadas ou separadas. O transtorno bipolar I é mais comum em 
pessoas divorciadas e solteiras do que entre as casadas, masessa diferença pode refletir o início precoce e a discórdia conjugal 
resultante característica do transtorno. Não foi encontrada correlação entre condição socioeconômica e transtorno depressivo 
maior. Uma incidência mais alta do que a média de transtorno bipolar I é encontrada entre os grupos socioeconômicos mais altos; 
entretanto, ele é mais comum em pessoas que não têm curso superior do que naquelas com diploma universitário, o que também 
pode refletir a idade de início relativamente precoce para o transtorno. A depressão é mais comum em áreas rurais do que em 
áreas urbanas. A prevalência de transtorno do humor não difere entre as raças. Contudo, existe uma tendência dos examinadores a 
diagnosticar menos transtorno do humor e mais esquizofrenia em pacientes cuja base racial ou cultural difira da sua. 
Comorbidades: 
 Indivíduos com transtornos depressivos maiores têm maior risco de apresentar um ou mais transtornos comórbidos. Os 
mais frequentes são abuso ou dependência de álcool, transtornos de pânico, transtorno obsessivo-compulsivo (TOC) e transtorno 
de ansiedade social. De modo inverso, indivíduos com transtornos por uso de substâncias e de ansiedade também têm um risco 
elevado de transtorno do humor comórbido atual ou ao longo da vida. Tanto no transtorno unipolar como no bipolar, enquanto os 
homens apresentam com mais frequência transtornos por uso de substâncias, as mulheres têm transtornos de ansiedade ou 
alimentares comórbidos. Em geral, pacientes bipolares apresentam mais comorbidade com uso de substância e transtornos de 
ansiedade do que aqueles com depressão maior unipolar. A história ao longo da vida de transtornos por uso de substâncias, 
transtorno de pânico e TOC foi cerca de duas vezes mais alta entre pacientes com transtorno bipolar I do que nos com depressão 
maior unipolar. Os transtornos por uso de substâncias e de ansiedade comórbidos pioram o prognóstico da doença e aumentam de 
maneira acentuada o risco de suicídio entre indivíduos com depressão maior unipolar e bipolar. 
Etiologia: 
 Fatores Biológicos: Muitos estudos relataram anormalidades biológicas em pacientes com transtornos do humor. Até 
recentemente, os neurotransmissores monoaminégicos – norepinefrina, dopamina, serotonina e histamina – eram o centro das 
teorias e da pesquisa sobre a etiologia desses transtornos. Tem ocorrido uma mudança progressiva do foco nos distúrbios de 
sistemas de um único neurotransmissor em favor do estudo de sistemas neurocomportamentais, circuitos neurais e mecanismos 
neurorreguladores mais complexos. Os sistemas monoaminérgicos, portanto, são agora considerados sistemas neuromodulares, 
mais amplos, e os distúrbios tendem a ser efeitos tanto secundários ou epifenomenais quanto relacionados direta ou causalmente 
com a etiologia e a patogenia. Aminas Biogênicas: Das aminas biogênicas, a norepinefrina e a serotonina são os dois 
neurotransmissores mais implicados na fisiopatologia dos transtornos do humor. 
 Norepinefrina: A correlação sugerida por estudos de ciências básicas entre a down regulation dos receptores -
adrenérgicos e as respostas clínicas aos antidepressivos é provavelmente a evidência isolada mais convincente indicando um papel 
direto do sistema noradrenérgico na depressão. Outras evidências implicaram também os receptores 2 pré-sinápticos na depressão, 
visto que sua ativação resulta em redução da quantidade de norepinefrina liberada. Esses receptores também estão localizados nos 
neurônios serotonérgicos e regulam a quantidade de serotonina liberada. A eficácia clínica dos antidepressivos com efeitos 
noradrenérgicos – por exemplo, a venlafaxina – apoia ainda mais um papel da norepinefrina na fisiopatologia de pelo menos 
alguns dos sintomas da depressão. 
 Serotonina: Com o forte efeito que os inibidores seletivos da recaptação de serotonina (ISRSs) – por exemplo, a 
fluoxetina – têm tido sobre o tratamento da depressão, a serotonina se tornou a amina biogênica neurotransmissora mais 
comumente associada à depressão. A identificação de múltiplos subtipos de receptores serotonérgicos também aumentou a 
expectativa da comunidade de pesquisa sobre o desenvolvimento de tratamentos ainda mais específicos para depressão. Além do 
fato de os ISRSs e outros antidepressivos serotonérgicos serem eficazes no tratamento da depressão, outros dados indicam que a 
serotonina está envolvida na fisiopatologia desse transtorno. A depleção da serotonina pode precipitar depressão, e alguns 
pacientes com impulsos suicidas têm concentrações baixas de metabólitos da serotonina no líquido cerebrospinal (LCS) e 
concentrações baixas de zonas de captação de serotonina nas plaquetas. 
 Dopamina: Embora a norepinefrina e a serotonina sejam as aminas biogênicas associadas com mais frequência à 
fisiopatologia da depressão, há a teoria de que a dopamina também desempenhe um papel. Dados indicam que sua atividade pode 
estar reduzida na depressão e aumentada na mania. A descoberta de novos subtipos de receptores de dopamina e o aumento no 
entendimento da regulação pré e pós-sináptica de sua função enriqueceram ainda mais a pesquisa sobre a relação entre a dopamina 
e os transtornos do humor. Os medicamentos que reduzem as concentrações da dopamina – por exemplo, a reserpina – e as 
doenças que também têm esse efeito (p. ex., doença de Parkinson) estão associados com sintomas depressivos. Em contraste, 
medicamentos que aumentam suas concentrações, como a tirosina, a anfetamina e a bupropiona, reduzem os sintomas de 
depressão. Duas teorias recentes sobre dopamina e depressão são que a via mesolímbica da dopamina pode ser disfuncional e que 
seu receptor D1 pode ser hipoativo na depressão. 
 Outros Neurotransmissores: A acetilcolina (ACh) é encontrada nos neurônios que se distribuem de forma difusa por todo 
o córtex cerebral. Os neurônios colinérgicos têm relações recíprocas ou interativas com todos os três sistemas de monoamina. 
Níveis anormais de colina, que é um precursor de ACh, foram encontrados na necropsia de cérebros de alguns pacientes 
deprimidos, talvez refletindo anormalidades na composição de fosfolipídeo das células. Agentes agonistas e antagonistas 
colinérgicos têm efeitos clínicos diferentes sobre depressão e mania. Os agonistas podem produzir letargia, falta de energia e 
retardo psicomotor em indivíduos saudáveis, exacerbar os sintomas na depressão e reduzir os sintomas na mania. Esses efeitos em 
geral não são suficientemente fortes para ter implicações clínicas, e os efeitos adversos são problemáticos. Os agonistas 
colinérgicos podem induzir alterações na atividade hipotalâmico-hipofisário-suprarrenal (HHS) e no sono que imitam aquelas 
associadas com depressão grave. Alguns pacientes com transtornos do humor em remissão, bem como seus parentes em primeiro 
grau que nunca tiveram a doença, têm aumento do traço de sensibilidade-tipo a agonistas colinérgicos. 
O ácido Y-aminobutírico (GABA) tem um efeito inibidor sobre as vias ascendentes monoaminérgico, particularmente os 
sistemas mesocortical e mesolímbico. Reduções dos níveis plasmático, do LCS e cerebral de GABA foram observadas na 
depressão. Estudos com animais também revelaram que o estresse crônico pode reduzir e, por fim, esgotar os níveis de GABA. 
Por sua vez, os receptores de GABA sofrem regulação ascendente por antidepressivos, e alguns medicamentos GABAérgicos têm 
efeitos antidepressivos fracos. Os aminoácidos glutamato e glicina são os principais neurotransmissores excitatórios e inibitórios 
no SNC. Esses aminoácidos ligam-se a sítios associados com o receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA), e um excesso de 
estimulação glutamatérgica pode causar efeitos neurotóxicos. Significativamente, existe alta concentração de receptores de 
NMDA no hipocampo. O glutamato, portanto, pode operar em conjunto coma hipercortisolemia para mediar os efeitos 
neurocognitivos prejudiciais da depressão recorrente grave. Evidências recentes apontam que agentes que antagonizam os 
receptores NMDA têm efeitos antidepressivos. 
Segundos Mensageiros e Cascatas Intracelulares: A ligação de um neurotransmissor e um receptor pós-sináptico 
desencadeia uma cascata de processos ligados à membrana e intracelulares mediados por sistemas de segundo mensageiro. Os 
receptores nas membranas celulares interagem com o ambiente intracelular por meio de proteínas ligantes do nucleotídeo guanina 
(proteínas G). As proteínas G, por sua vez, se conectam a várias enzimas intracelulares (adenilato ciclase, fosfolipase C e 
fosfodiesterase) que regulam a utilização de energia e a formação de segundos mensageiros, como o nucleotídeo cíclico (p. ex., 
adenosina monofosfato cíclico [cAMP] e monofosfato cíclico de guanosina [cGMP]), bem como os fosfatidilinositóis (p. ex., 
inositol trifosfato e diacilglicerol) e cálcio-calmodulina. Os segundos mensageiros regulam a função dos canais iônicos da 
membrana neuronal. Evidências crescentes também indicam que agentes estabilizadores do humor agem sobre as proteínas G ou 
outros segundos mensageiros. 
Alterações da Regulação Hormonal: Alterações duradouras nas respostas neuroendócrinas e comportamentais podem 
resultar de estresse precoce grave. Estudos com animais indicam que mesmo períodos transitórios de privação materna podem 
alterar as respostas subsequentes a estresse. A atividade do gene codificando para o fator neurotrófico derivado do cérebro 
(BDNF) neuroquinina é diminuída após estresse crônico, assim como o processo de neurogênese. Estresse prolongado, portanto, 
pode induzir alterações no estado funcional dos neurônios e acabar levando a morte celular. Estudos recentes com humanos 
deprimidos revelam que uma história de trauma precoce está associada com atividade HHS aumentada acompanhada de alterações 
estruturais (i.e., atrofia ou diminuição de volume) no córtex cerebral. Atividade de HHS elevada é uma característica de respostas 
a estresse em mamíferos e uma das ligações mais claras entre depressão e a biologia do estresse crônico. Hipercortisolemia na 
depressão sugere um ou mais dos seguintes distúrbios centrais: tônus inibitório de serotonina diminuído; impulso aumentado de 
norepinefrina, ACh ou hormônio liberador de corticotrofina (CRH); ou diminuição da inibição do feedback do hipocampo. 
A evidência de aumento da atividade do eixo HHS é aparente em 20 a 40% dos pacientes ambulatoriais deprimidos e em 
40 a 60% dos internados deprimidos. Um distúrbio desta é testado pela administração de dexametasona (0,5 a 2,0 mg), um 
glicocorticoide sintético potente que costuma suprimir a atividade do eixo HHS por 24 horas. A não supressão da secreção de 
cortisol às 8h da manhã seguinte ou subsequente não supressão às 16h ou às 23h é indicativa de comprometimento da inibição do 
feedback. A hipersecreção de cortisol e a não supressão de dexametasona não estão perfeitamente correlacionadas (em torno de 
60% de concordância). Um desenvolvimento mais recente para melhorar a sensibilidade do teste envolve infusão de uma dose de 
teste de CRH após a supressão de dexametasona. Esses testes de inibição de feedback não são utilizados como um teste 
diagnóstico porque hiperatividade adrenocortical (embora em geral menos prevalente) é observada na mania, na esquizofrenia, na 
demência e em outros transtornos psiquiátricos. 
Atividade do Eixo Tireoidiano: Aproximadamente 5 a 10% das pessoas avaliadas para depressão têm disfunção 
tireoidiana ainda não detectada, conforme refletido por nível basal do hormônio estimulante da tireoide (TSH) elevado ou resposta 
de TSH aumentada a uma infusão de 500 mg do neuropeptídeo hipotalâmico hormônio liberador de tireotrofina (TRH). Essas 
anormalidades muitas vezes estão associadas com níveis elevados de anticorpos antitireoidianos e, a menos que corrigido com 
terapia de reposição hormonal, podem comprometer a resposta ao tratamento. Um subgrupo ainda maior de pacientes deprimidos 
apresenta uma resposta de TSH embotada à administração de TRH. Até o momento, a principal implicação terapêutica de uma 
resposta de TSH embotada é a evidência de um risco aumentado de recaída apesar da terapia antidepressiva preventiva. Vale 
destacar que, ao contrário do teste de supressão com dexametasona (TSD), a resposta de TSH embotada a TRH geralmente não se 
normaliza com tratamento eficaz. Hormônio do Crescimento: O hormônio do crescimento (GH) é secretado da hipófise anterior 
após estimulação por norepinefrina (NE) e dopamina. A secreção é inibida por somatostatina, um neuropeptídeo hipotalâmico, e 
por CRH. Níveis de somatostatina do LCS diminuídos foram relatados na depressão e níveis aumentados foram observados na 
mania. Prolactina: A prolactina é liberada da hipófise pela estimulação da serotonina e é inibida por dopamina. A maioria dos 
estudos não encontrou anormalidades significativas da secreção de prolactina basal ou circadiana na depressão, embora uma 
resposta embotada a vários agonistas de serotonina tenha sido descrita. Essa resposta é incomum entre mulheres antes da 
menopausa, o que sugere que o estrogênio tenha um efeito moderador. 
Alteração na Neurofisiologia do Sono: A depressão está associada com perda prematura do sono profundo (de onda 
lenta) e aumento no despertar noturno. Este último é refletido por quatro tipos de distúrbio: (1) aumento nos despertares noturnos, 
(2) redução no tempo de sono total, (3) aumento do sono de movimentos oculares rápidos (REM) fásico e (4) aumento da 
temperatura corporal. A combinação de movimento REM aumentado e sono de onda lenta diminuído resulta em uma redução 
significativa no primeiro período de sono não REM (NREM), um fenômeno chamado de latência REM reduzida. Esta, junto com 
déficits do sono de onda lenta, normalmente persiste após a recuperação de um episódio depressivo. A secreção de GH embotada 
após o início do sono está relacionada com diminuição do sono de onda lenta e mostra comportamento independente de estado ou 
tipo traço semelhante. A combinação de latência REM reduzida, densidade REM aumentada e manutenção do sono diminuída 
identifica aproximadamente 40% dos pacientes ambulatoriais deprimidos e 80% dos internados deprimidos. Achados falso-
negativos costumam ser observados em pacientes mais jovens, hipersonolentos, que, na verdade, podem experimentar aumento no 
sono de onda lenta durante episódios de depressão. Cerca de 10% dos indivíduos saudáveis têm perfis de sono anormais, e, como 
ocorre com a não supressão de dexametasona, casos de falso-positivos são vistos com frequência em outros transtornos 
psiquiátricos. Foi verificado que pacientes que manifestam um perfil de sono caracteristicamente anormal são menos responsivos 
a psicoterapia e apresentam um risco maior de recaída ou recidiva e podem se beneficiar, sobretudo, da farmacoterapia. 
Distúrbios Imunológicos: Os transtornos depressivos estão associados com várias anormalidades imunológicas, incluindo 
diminuição da proliferação de linfócitos em resposta a mitógenos e outras formas de imunidade celular comprometida. Esses 
linfócitos produzem neuromoduladores, como o fator liberador de corticotrofina (CRF), e citocinas, peptídeos conhecidos como 
interleucinas. Parece haver uma ligação com gravidade clínica, hipercortisolemia e disfunção imunológica, e a citocina 
interleucina-1 pode induzir atividade gênica para a síntese de glicocorticoide. 
Imagem Cerebral Estrutural e Funcional: A TC e a RM têm permitido métodos sensíveis e não invasivos para avaliar o 
cérebro vivo, incluindo os tratos cortical e subcortical, bem como lesões da substância branca. A anormalidade mais consistente 
observada nos transtornos depressivos é amaior frequência de hiperintensidades anormais nas regiões subcorticais, tais como as 
regiões periventriculares, os gânglios da base e o tálamo. Mais comuns no transtorno bipolar I e entre idosos, essas 
hiperintensidades parecem refletir os efeitos neurodegenerativos prejudiciais de episódios afetivos recorrentes. Aumento 
ventricular, atrofia cortical e alargamento sulcal também foram relatados em alguns estudos. Alguns pacientes deprimidos também 
podem ter volumes reduzidos do hipocampo ou do núcleo caudado, ou de ambos, sugerindo defeitos mais focais em sistemas 
neurocomportamentais relevantes. Áreas de atrofia difusas e focais foram associadas com maior gravidade da doença, 
bipolaridade e aumento dos níveis de cortisol. O achado de PET mais amplamente reproduzido na depressão é uma diminuição no 
metabolismo cerebral anterior, que é em geral mais pronunciada no lado esquerdo. De um ponto de vista diferente, a depressão 
pode estar relacionada com um aumento relativo na atividade do hemisfério não dominante. Além disso, uma inversão da 
hipofrontalidade ocorre após mudanças de depressão para hipomania, de modo que maiores reduções do hemisfério esquerdo são 
vistas na depressão, comparadas com maiores reduções do hemisfério direito na mania. Outros estudos observaram reduções mais 
específicas do fluxo sanguíneo ou do metabolismo cerebrais, ou de ambos, nos tratos dopaminergicamente inervados dos sistemas 
mesocortical e mesolímbico na depressão. Novamente, as evidências sugerem que os antidepressivos normalizam essas mudanças 
pelo menos em parte. Além de uma redução global do metabolismo cerebral anterior, foi observado aumento do metabolismo da 
glicose em diversas regiões límbicas, em particular entre pacientes com depressão recorrente relativamente grave e história 
familiar de transtorno do humor. Durante episódios de depressão, o aumento do metabolismo da glicose está correlacionado com 
ruminações importunas. 
Considerações Neuroanatômicas: Tanto os sintomas de transtornos do humor como os achados das pesquisas biológicas 
apoiam a hipótese de que os transtornos do humor envolvem patologia do cérebro. A neurociência afetiva moderna focaliza-se na 
importância de quatro regiões cerebrais na regulação das emoções normais: o córtex pré-frontal (CPF), o cingulado anterior, o 
hipocampo e a amígdala. O CPF é considerado a estrutura que contém representações de objetivos e as respostas adequadas para 
alcançá-los. Essas atividades são particularmente importantes quando respostas comportamentais múltiplas e conflitantes são 
possíveis ou quando é necessário superar a excitação afetiva. As evidências indicam alguma especialização hemisférica na função 
do CPF. Por exemplo, enquanto a ativação do lado esquerdo de regiões do CPF é mais envolvida em comportamentos dirigidos a 
objetivos ou necessidades naturais, as regiões do CPF direito são implicadas em comportamentos de esquiva e na inibição de 
atividades orientadas a necessidades naturais. Sub-regiões no CPF parecem localizar representações de comportamentos 
relacionados a recompensa e punição. Pensa-se que o córtex cingulado anterior (CCA) sirva como ponto de integração de 
estímulos atencionais e emocionais. Duas subdivisões foram identificadas: uma nas regiões rostral e ventral e uma subdivisão 
cognitiva envolvendo o CCA dorsal. A primeira compartilha conexões extensivas com outras regiões límbicas, e a última interage 
mais com o CPF e com outras regiões corticais. Foi proposto que a ativação do CCA facilita o controle da excitação emocional, 
sobretudo quando a realização do objetivo foi frustrada ou quando problemas novos foram encontrados. O hipocampo está mais 
claramente envolvido em várias formas de aprendizagem e memória, incluindo o condicionamento do medo, bem como na 
regulação inibitória da atividade do eixo HHS. A aprendizagem emocional ou contextual parece estar relacionada com uma 
conexão direta entre o hipocampo e a amígdala. A amígdala parece ser um local crucial para o processamento de estímulos novos 
de significado emocional e para a coordenação e organização de respostas corticais. Localizada logo acima dos hipocampos 
bilateralmente, a amígdala sempre foi considerada o coração do sistema límbico. Embora a maior parte das pesquisas tenha-se 
concentrado no papel da amígdala na resposta a estímulos assustadores ou dolorosos, pode ser a ambiguidade ou a novidade, e não 
a natureza aversiva do estímulo em si, que ative a amígdala. 
Fatores Genéticos: 
 Inúmeros estudos de famílias, de adoção e de gêmeos há muito têm documentado a hereditariedade dos transtornos do 
humor. Recentemente, entretanto, o foco primário dos estudos genéticos tem sido identificar genes específicos de suscetibilidade 
usando métodos genéticos moleculares. Dados familiares indicam que, se um dos genitores tem um transtorno do humor, um dos 
filhos tem um risco entre 10 e 25% de também apresentá-lo. Se ambos os genitores são afetados, o risco praticamente duplica. 
Quanto mais membros da família forem afetados, maior o risco para um filho. O risco é maior se os afetados forem parentes em 
primeiro grau do que mais distantes. Uma história familiar de transtorno bipolar confere um risco maior para transtornos do humor 
em geral e, em particular, um risco muito maior para transtorno bipolar. O transtorno unipolar costuma ser a forma mais comum 
de transtorno do humor em famílias de probandos bipolares. Essa sobreposição familiar sugere algum grau de bases genéticas 
comuns entre essas duas formas de transtorno do humor. A presença de doença mais grave na família também confere um risco 
maior. Dados de gêmeos fornecem evidências convincentes de que os genes explicam apenas 50 a 70% da etiologia dos 
transtornos do humor. O ambiente ou outros fatores não hereditários devem explicar o restante. Portanto, é uma predisposição ou 
suscetibilidade à doença que é herdada. Considerando os transtornos unipolar e bipolar juntos, esses estudos encontram uma taxa 
de concordância para transtorno do humor nos gêmeos monozigóticos (MZ) de 70 a 90%, comparada com a de gêmeos dizigóticos 
(DZ) do mesmo sexo de 16 a 35%. Estes são os dados mais convincentes do papel dos fatores genéticos nos transtornos do humor. 
 Estudos de mapeamento genético da depressão unipolar encontraram evidência muito forte de ligação ao locus para a 
proteína ligadora do elemento de resposta a cAMP (CREB1) no cromossomo 2. Outras 18 regiões genômicas também eram 
ligadas; algumas delas exibiam interações com o locus de CREB1. Outro estudo relatou evidência de uma interação gene-
ambiente no desenvolvimento de depressão maior. Foi demonstrado que indivíduos com eventos de vida adversos em geral tinham 
risco aumentado para depressão. Destes, entretanto, aqueles com uma variante no gene transportador de serotonina apresentavam 
o maior aumento no risco. Esse é um dos primeiros relatos de uma interação gene-ambiente específica em um transtorno 
psiquiátrico. 
Fatores Psicossociais: 
 Acontecimentos da Vida e Estresse Ambiental: Uma observação clínica de longa data é a de que eventos de vida 
estressantes mais frequentemente precedem os primeiros episódios de transtornos do humor, e não os subsequentes. Essa 
associação tem sido relatada tanto em pacientes com transtorno depressivo maior como naqueles com transtorno bipolar I. Uma 
teoria proposta para explicar essa observação é a de que o estresse que acompanha o primeiro episódio resulta em mudanças 
duradouras na biologia do cérebro. Essas mudanças podem alterar os estados funcionais de vários neurotransmissores e sistemas 
sinalizadores intraneuronais, mudanças que podem incluir mesmo a perda de neurônios e uma redução excessiva de contatos 
sinápticos. Como resultado, uma pessoa tem alto risco de desenvolver episódios subsequentesde um transtorno do humor, mesmo 
sem um estressor externo. Alguns médicos acreditam que os eventos de vida tenham um papel primário ou principal na depressão; 
outros sugerem que seu papel seja apenas limitado no início e no momento da depressão. Os dados mais convincentes indicam que 
o evento de vida associado com mais frequência ao desenvolvimento da depressão é a perda de um dos genitores antes dos 11 
anos de idade. O estressor ambiental mais associado ao início de um episódio de depressão é a perda do cônjuge. Outro fator de 
risco é o desemprego; indivíduos desempregados têm três vezes mais probabilidade de relatar sintomas de um episódio de 
depressão maior do que os que estão empregados. A culpa também pode ter um papel. 
 Fatores de Personalidade: Nenhum traço ou tipo de personalidade isolado predispõe de forma única uma pessoa a 
depressão; todos os seres humanos, com qualquer padrão de personalidade, podem e ficam deprimidos sob determinadas 
circunstâncias. Aqueles com certos transtornos da personalidade – obsessivo-compulsiva, histriônica e borderline – podem ter um 
risco maior de depressão do que pessoas com personalidade antissocial ou paranoide. Estas últimas podem usar projeção e outros 
mecanismos de defesa externalizantes para se protegerem de sua raiva interior. Nenhuma evidência indica que qualquer transtorno 
da personalidade em particular esteja associado com o desenvolvimento posterior de transtorno bipolar I; porém, pacientes com 
distimia e transtorno ciclotímico têm o risco de mais tarde desenvolver depressão maior ou transtorno bipolar I. Acontecimentos 
estressantes recentes são os preditores mais poderosos do início de um episódio depressivo. De um ponto de vista psicodinâmico, 
o médico sempre está interessado no significado do estressor. Pesquisas demonstraram que estressores que se refletem de forma 
mais negativa na autoestima têm mais probabilidade de produzir depressão. Além disso, o que parece ser um estressor 
relativamente leve para alguns pode ser devastador para o paciente devido aos significados idiossincrásicos particulares ligados ao 
acontecimento. 
 Fatores Psicodinâmicos na Depressão: O entendimento psicodinâmico da depressão definido por Sigmund Freud e 
expandido por Karl Abraham é conhecido como a visão clássica da depressão. A teoria envolve quatro pontos fundamentais: (1) 
distúrbios na relação bebê-mãe durante a fase oral predispõem a vulnerabilidade subsequente a depressão; (2) a depressão pode 
estar ligada a perda real ou imaginada do objeto; (3) a introjeção de objetos que partiram é um mecanismo de defesa invocado 
para lidar com o sofrimento associado com a perda do objeto; e (4) visto que o objeto perdido é percebido com uma mistura de 
amor e ódio, sentimentos de raiva são dirigidos contra o self. Melanie Klein, assim como Freud, entendia a depressão como 
envolvendo a expressão de agressão contra entes queridos. Edward Bibring a considerava um fenômeno que se instala quando 
uma pessoa se torna consciente da discrepância entre ideais extraordinariamente elevados e a incapacidade de alcançar esses 
objetivos. Edith Jacobson via o estado de depressão como semelhante ao de uma criança impotente e desamparada, vítima de um 
pai atormentador. Silvano Arieti observou que muitos pacientes deprimidos viviam suas vidas mais para os outros do que para si 
mesmos. Ele se referia à pessoa para quem o paciente deprimido vive como o outro dominante, que pode ser um princípio, um 
ideal ou uma instituição, bem como um indivíduo. A depressão se instala quando o indivíduo percebe que a pessoa ou o ideal pelo 
qual estava vivendo nunca vai responder de forma a satisfazer suas expectativas. O conceito de depressão de Heinz Kohut, 
derivado de sua teoria psicológica do self, baseia-se na suposição de que o self em desenvolvimento tem necessidades específicas 
que precisam ser satisfeitas pelos pais, para dar à criança um sentimento positivo de autoestima e autocoesão. Quando os outros 
não satisfazem essas necessidades, há perda massiva de autoestima, que se apresenta como depressão. John Bowlby acreditava 
que apegos iniciais danificados e a separação traumática na infância predispõem a depressão. Diz-se que as perdas do adulto 
revivem a perda traumática na infância e, dessa forma, precipitam episódios depressivos no adulto. 
 Teoria Cognitiva: De acordo com a teoria cognitiva, a depressão resulta de distorções cognitivas específicas presentes nas 
pessoas predispostas a desenvolvê-la. Essas distorções, referidas como esquemas depressogênicos, são modelos cognitivos que 
percebem tanto os dados internos quanto os externos de formas alteradas por experiências precoces. Aaron Beck postulou a tríade 
cognitiva da depressão, que consiste em (1) visão sobre si próprio – uma autopercepção negativa, (2) sobre o mundo – uma 
tendência a experimentar o mundo como hostil e exigente e (3) sobre o futuro – a expectativa de sofrimento e fracasso. A terapia 
tem por objetivo modificar essas distorções. Impotência Aprendida: A teoria da impotência aprendida da depressão associa 
fenômenos depressivos à experiência de acontecimentos incontroláveis. Por exemplo, quando cães, em laboratório, foram 
expostos a choques elétricos dos quais não podiam escapar, exibiram comportamentos que os diferenciavam de cães que não 
foram expostos a tais eventos incontroláveis. Os cães expostos ao choque não cruzaram uma barreira para interromper o fluxo de 
choque elétrico quando colocados em nova situação de aprendizagem. Eles permaneceram passivos e não se moveram. De acordo 
com a teoria da impotência aprendida, os cães submetidos a choques aprenderam que os desfechos eram independentes das 
respostas, de modo que tinham tanto déficit cognitivo motivacional (i.e., não tentavam escapar ao choque) quanto emocional 
(indicando reatividade diminuída do choque). Na visão reformulada da impotência aprendida aplicada à depressão humana, pensa-
se que explicações causais internas produzem perda de autoestima após eventos externos adversos. Os behavioristas que apoiam a 
teoria enfatizam que a melhora da depressão depende de o paciente desenvolver um senso de controle e domínio do ambiente. 
 Fatores Psicodinâmicos na Mania: A maioria das teorias acerca da mania considera os episódios maníacos uma defesa 
contra a depressão subjacente. Abraham, por exemplo, acreditava que esses episódios pudessem refletir uma incapacidade de 
tolerar uma tragédia do desenvolvimento, como a perda de um dos genitores. O estado maníaco também pode resultar de um 
superego tirânico, que produz autocrítica intolerável, que é, então, substituída pela autossatisfação eufórica. Bertram Lewin 
considerava o ego do paciente maníaco sobrecarregado por impulsos prazerosos, como o sexo, ou por impulsos temidos, como a 
agressão. Klein também via a mania como uma reação defensiva contra a depressão, pelo uso de mecanismos de defesa, como a 
onipotência, em que o indivíduo desenvolve delírios de grandeza. 
Afetividade e Suas Alterações: 
 Humor: O humor, ou estado de ânimo, é definido como o tônus afetivo do indivíduo, o estado emocional basal e difuso 
em que se encontra a pessoa em determinado momento. É a disposição afetiva de fundo que penetra toda a experiência psíquica, a 
lente afetiva que dá às vivências do sujeito, a cada momento, uma cor particular, ampliando ou reduzindo o impacto das 
experiências reais e, muitas vezes, modificando a natureza e o sentido das experiências vivenciadas. No estado de ânimo (ou 
humor), há confluência entre a vertente somática e a vertente psíquica, que se unem de maneira indissolúvel para fornecer um 
colorido especial à vida psíquica momentânea. Em boa parte, o humor é vivido corporalmente e relaciona-se de forma 
considerável às condições vegetativas do organismo. O humor ou estadode ânimo é um dos transfundos essenciais da vida 
psíquica. Emoções: As emoções podem ser definidas como reações afetivas agudas, momentâneas, desencadeadas por estímulos 
significativos. Assim, a emoção é um estado afetivo intenso, de curta duração, originado geralmente como a reação do indivíduo a 
certas excitações internas ou externas, conscientes ou inconscientes. Assim como o humor, as emoções são frequentemente 
acompanhadas de reações somáticas (neurovegetativas, motoras, hormonais, viscerais e vasomotoras), mais ou menos específicas. 
O humor e as emoções são, ao mesmo tempo, experiências psíquicas e somáticas, e revelam sempre a unidade psicossomática 
básica do ser humano. Paixões: A paixão é um estado afetivo extremamente intenso, que domina a atividade psíquica como um 
todo, captando e dirigindo a atenção e o interesse do indivíduo em uma só direção, inibindo os demais interesses. A paixão intensa 
impede o exercício de uma lógica imparcial. Não há consenso entre os autores sobre se as emoções têm base predominantemente 
neurobiológica, psicológica ou sociocultural. 
 A vida afetiva ocorre sempre em um contexto de relações do Eu com o mundo e com as pessoas, variando de um 
momento para outro à medida que os eventos e as circunstâncias da vida se sucedem. A afetividade caracteriza-se particularmente 
por sua dimensão de reatividade. Nesse sentido, há duas importantes dimensões da resposta ou reação afetiva de um indivíduo. 
Denomina-se sintonização afetiva a capacidade de o indivíduo ser influenciado afetivamente por estímulos externos; assim, o 
sujeito entristece-se com ocorrências dolorosas, alegra-se com eventos positivos, ri com uma boa piada, enfim, entra em sintonia 
com o ambiente. A irradiação afetiva, por sua vez, é a capacidade que o indivíduo tem de transmitir, irradiar ou contaminar os 
outros com seu estado afetivo momentâneo; por meio da irradiação afetiva, faz com que os outros entrem em sintonia com ele. Na 
condição de rigidez afetiva, o indivíduo não deseja, tem dificuldade ou impossibilidade tanto de sintonização como de irradiação 
afetiva; ele não produz reações afetivas nos outros nem reage afetivamente diante da situação existencial cambiante. 
 Angústia: Uma das contribuições mais fundamentais da psicanálise à psicopatologia tem sido na área da afetividade. A 
angústia tem importância central na teoria freudiana dos afetos. De modo geral, Freud concebe a angústia como um afeto básico 
emergindo do eterno conflito entre o indivíduo, seus impulsos instintivos primordiais, seus desejos e suas necessidades, por um 
lado, e, por outro, as exigências de comportamento civilizado, restrições que a cultura impõe ao indivíduo. Devido a tais 
restrições, a pessoa experimenta irremediável “mal-estar na cultura”. Em uma primeira teorização, Freud postulou que a angústia 
seria uma transformação da libido não-descarregada. Ou seja, a energia sexual que, por algum motivo, não fosse adequadamente 
descarregada ficaria retida, represada no aparelho psíquico, gerando a angústia como subproduto. Em teoria posterior, Freud 
postulou que a angústia seria não um subproduto da libido represada, mas um sinal de perigo, enviado pelo Eu, no sentido de 
evitar o surgimento de algo muito mais ameaçador ao indivíduo, algo que poderia gerar angústia muito mais intensa. A angústia 
funcionaria então como sinal de desprazer que suscitaria da parte do Eu uma reação de defesa passiva ou ativa, ativando o 
recalque ou outros mecanismos de defesa, a fim de evitar uma situação de perigo mais importante e, conseqüentemente, uma 
angústia muito maior. 
 A depressão ou melancolia (termo mais utilizado em psicanálise) relaciona-se ao modo particular de elaboração 
inconsciente de perdas reais ou simbólicas. Para Freud, quando perde um objeto significativo (pessoa próxima, um ideal, um certo 
status, o emprego, etc.), o sujeito tende, para não perdê-lo totalmente, a identificar-se narcisicamente com ele e a introjetá-lo ao 
próprio Eu. Caso tal objeto de alguma forma fosse muito amado, mas também inconscientemente muito odiado (investimento 
libidinal ambivalente) pelo sujeito, o rancor e o ódio inconsciente que guardava por tal objeto tenderiam a ser vertidos sobre o 
próprio Eu. Surgem, então, as auto-acusações, os sentimentos de culpa e de fracasso, a autopunição em forma de descuido consigo 
próprio, perda do apetite e ideias e atos suicidas. 
Sentimentos: Os sentimentos são estados e configurações afetivas estáveis; em relação às emoções, são mais atenuados 
em sua intensidade e menos reativos a estímulos passageiros. Os sentimentos estão comumente associados a conteúdos 
intelectuais, valores, representações e, em geral, não implicam concomitantes somáticos. Constituem fenômeno muito mais mental 
que somático. Por serem associados a conteúdos intelectuais, os sentimentos dependem da existência, na língua e na cultura de 
cada povo, de palavras que possam codificar este ou aquele estado afetivo. Assim, há grande variação de cultura para cultura, de 
um para outro universo semântico e linguístico, em relação aos diversos sentimentos que podem ser expressos e, assim, ganhar 
existência própria. Os diferentes idiomas nos apresentam, muitas vezes, sutis diferenças e nuanças de um sentimento em relação a 
outro próximo. Pode-se, com certa arbitrariedade, classificar e ordenar os sentimentos em vários grupos. Os afetos e os 
sentimentos são vivenciados, de modo geral, em dois polos: agradável e desagradável, prazeroso e desprazível. Afeto: Define-se 
afeto como a qualidade e o tônus emocional que acompanha uma ideia ou representação mental. Os afetos acoplam-se a ideias, 
anexando a elas um colorido afetivo. Seriam, assim, o componente emocional de uma ideia. Em acepção mais ampla, usa-se 
também o termo afeto para designar, de modo inespecífico, qualquer estado de humor, sentimento ou emoção. 
Alterações do Humor: Distimia, em psicopatologia geral, é o termo que designa a alteração básica do humor, tanto no 
sentido da inibição como no sentido da exaltação. Não se deve confundir o sintoma distimia com o transtorno distimia, que, 
segundo as classificações da CID-10 e do DSM-IV, é um transtorno depressivo leve e crônico. Da mesma forma, nas últimas 
décadas, o termo genérico depressão, significando tristeza patológica, tornou-se uma designação consagrada, que vem 
substituindo o termo clássico distimia hipotímica ou melancólica. A psicopatologia geral utiliza, nessa mesma linha, os termos 
distimia hipertímica, expansiva ou eufórica, para nomear a exaltação patológica do humor, ou seja, as bases afetivas dos quadros 
maníacos. Muito frequentemente junto com o humor depressivo ocorrem ideias relacionadas à morte, ideias suicidas, planos 
suicidas, atos e tentativas de suicídio. A ideação suicida deve ser sempre investigada cuidadosamente em pacientes com humor 
triste. O termo disforia, por sua vez, diz respeito à distimia acompanhada de uma tonalidade afetiva desagradável, mal-humorada. 
Quando se fala em depressão disfórica ou mania disfórica, está sendo designado um quadro de depressão ou de mania 
acompanhado de forte componente de irritação, amargura, desgosto ou agressividade. 
Os dois polos básicos das alterações do humor, ou timopatias, são o polo depressivo, ou hipotímico, e o polo maníaco, ou 
hipertímico. Assim, hipotimia refere-se à base afetiva de todo transtorno depressivo. Por sua vez, o termo hipertimia (ou distimia 
hipertímica) refere-se a humor patologicamente alterado no sentido da exaltação e da alegria. No espectro maníaco, o termo 
euforia, ou alegria patológica, define o humor morbidamente exagerado, no qual predomina um estado de alegria intensa e 
desproporcional às circunstâncias. Já no estado de elação, há, além da alegria patológica, a expansão do Eu, uma sensação 
subjetiva degrandeza e de poder. O Eu vai além dos seus limites, ganhando o mundo. A puerilidade é uma alteração do humor 
que se caracteriza pelo aspecto infantil, simplório, regredido. O indivíduo ri ou chora por motivos banais; sua vida afetiva é 
superficial, sem afetos profundos, consistentes e duradouros. Verifica-se a puerilidade especialmente na esquizofrenia 
hebefrênica, em indivíduos com déficit intelectual, em alguns quadros histéricos e em personalidades imaturas de modo geral. 
Assemelhando-se à puerilidade, a moria é uma forma de alegria muito pueril, ingênua, boba, que ocorre principalmente em 
pacientes com lesões extensas dos lobos frontais, em deficientes mentais e em indivíduos com quadros demenciais acentuados. 
No estado de êxtase, há uma experiência de beatitude, uma sensação de dissolução do Eu no todo, de compartilhamento 
íntimo do estado afetivo interior com o mundo exterior, muitas vezes com colorido hipertímico e expansivo. Está frequentemente 
associado a experiências circunscritas a um contexto religioso ou místico, não sendo aqui considerado como fenômeno 
psicopatológico, mas cultural. Entretanto, o êxtase também pode estar presente em condições psicopatológicas, como no transe 
histérico, na esquizofrenia ou na mania. Na irritabilidade patológica, há hiper-reatividade desagradável, hostil e, eventualmente, 
agressiva a estímulos (mesmo leves) do meio exterior. Qualquer estímulo é sentido como perturbador, e o indivíduo reage 
prontamente de forma disfórica. Qualquer ruído, a presença de muitas pessoas no local, qualquer crítica à pessoa do doente, enfim, 
tudo é vivenciado com muita irritação. A irritabilidade é sintoma bastante frequente e inespecífico, indicando, não raramente, 
quadro de natureza orgânica. Também ocorre a irritabilidade patológica nas síndromes depressivas, nos quadros maníacos, nos 
transtornos ansiosos e na esquizofrenia. O clínico sempre deve procurar diferenciar a irritabilidade primária, oriunda diretamente 
de um transtorno do humor ou psico-orgânico, de uma irritabilidade secundária, associada a vivências psicóticas (delírios 
persecutórios, alucinações ameaçadoras, etc.) ou neuróticas (conflitos inconscientes, insegurança, dificuldade em tomar decisões 
existenciais importantes, etc.). 
Ansiedade, Angústia e Medo: Embora muitos autores utilizem os termos ansiedade e angústia como sinônimos, cabe 
ressaltar algumas diferenças sutis entre tais conceitos. A ansiedade é definida como estado de humor desconfortável, apreensão 
negativa em relação ao futuro, inquietação interna desagradável. Inclui manifestações somáticas e fisiológicas (dispnéia, 
taquicardia, vasoconstrição ou dilatação, tensão muscular, parestesias, tremores, sudorese, tontura, etc.) e manifestações psíquicas 
(inquietação interna, apreensão, desconforto mental, etc.). O termo angústia relaciona-se diretamente à sensação de aperto no 
peito e na garganta, de compressão, sufocamento. Assemelha-se muito à ansiedade, mas tem conotação mais corporal e mais 
relacionada ao passado. Do ponto de vista existencial, a angústia tem significado mais marcante, é algo que define a condição 
humana, é um tipo de vivência mais “pesada”, mais fundamental que a experiência da ansiedade. Cabe ressaltar que o medo, 
caracterizado por referir-se a um objeto mais ou menos preciso, diferencia-se da ansiedade e da angústia, que não se referem a 
objetos precisos (o medo é, quase sempre, medo de algo). 
Alterações das Emoções e dos Sentimentos: Apatia: É a diminuição da excitabilidade emotiva e afetiva. Os pacientes 
queixam-se de não poderem sentir nem alegria, nem tristeza, nem raiva, nem nada. Na apatia, o indivíduo, apesar de saber da 
importância afetiva que determinada experiência deveria ter para ele, não consegue sentir nada. O paciente torna-se hiporreativo. 
Trata-se de um estado afetivo próprio dos quadros depressivos, apesar de poder ocorrer de forma inespecífica em um grande 
número de transtornos mentais. Hipomodulação do afeto: Incapacidade do paciente de modular a resposta afetiva de acordo com 
a situação existencial, indicando rigidez na sua relação com o mundo. Inadequação do afeto ou paratimia: Reação 
completamente incongruente a situações existenciais ou a determinados conteúdos ideativos, revelando desarmonia profunda da 
vida psíquica (ataxia intrapsíquica), contradição profunda entre a esfera ideativa e a afetiva. Pobreza de sentimentos e 
distanciamento afetivo: Perda progressiva e patológica das vivências afetivas. Há, aqui, o empobrecimento relativo à 
possibilidade de vivenciar alternâncias e variações sutis na esfera afetiva. Ocorre nas síndromes psico-orgânicas, nas demências e 
em algumas formas de esquizofrenia. Embotamento afetivo e devastação afetiva: Perda profunda de todo tipo de vivência 
afetiva. Ao contrário da apatia, que é basicamente subjetiva, o embotamento afetivo é observável, constatável por meio da 
mímica, da postura e da atitude do paciente. Ocorre tipicamente nas formas negativas, deficitárias de esquizofrenia. Sentimento 
de falta de sentimento: É a vivência de incapacidade para sentir emoções, experimentada de forma muito penosa pelo paciente. É 
percebido claramente pelo doente, que se queixa de sentir-se intimamente morto ou em estado de vazio afetivo. Ao contrário da 
apatia, o sentir o “não-sentir” é vivenciado com muito sofrimento, como uma tortura. Pode ocorrer em quadros depressivos 
graves. 
Anedonia: É a incapacidade total ou parcial de obter e sentir prazer com determinadas atividades e experiências da vida. 
O paciente relata que, diferentemente do que ocorria antes de adoecer, agora não consegue mais sentir prazer sexual, não consegue 
desfrutar de um bom papo com os amigos, de um almoço gostoso com a família, de um bom filme, etc. A anedonia é um sintoma 
central das síndromes depressivas, podendo ocorrer também nos quadros esquizofrênicos crônicos, em transtornos da 
personalidade e em formas graves de neuroses. A apatia (incapacidade de sentir afetos) e a anedonia (incapacidade de sentir 
prazer) são fenômenos muito próximos que ocorrem, na maioria das vezes, de forma simultânea. Indiferença afetiva: Foi descrita 
particularmente na histeria como uma “bela indiferença”. Trata-se de certa frieza afetiva incompreensível diante dos sintomas que 
o paciente apresenta (p. ex., paralisia psicogênica das pernas, somatizações, perdas psicogênicas da voz, da visão, etc.), uma frieza 
e uma indiferença que parecem indicar que, no fundo (de forma inconsciente), o paciente sabe que seus sintomas são psicogênicos 
e potencialmente reversíveis, denotando até certo exibicionismo por trás da indiferença. Não é uma indiferença profunda, sendo 
mais aparente e teatral que real. A bela indiferença da histeria contrapõe-se à triste indiferença do paciente depressivo com apatia 
marcante e à pálida indiferença do paciente esquizofrênico crônico que perdeu aspectos fundamentais de sua vida afetiva em 
virtude dos sintomas negativos do transtorno. 
Labilidade afetiva e incontinência afetiva: São os estados nos quais ocorrem mudanças súbitas e imotivadas de humor, 
senti mentos ou emoções. O indivíduo oscila de forma abrupta, rápida e inesperada de um estado afetivo para outro. O paciente 
está falando de algo ameno e começa a chorar convulsivamente, passando, logo a seguir, a sorrir de forma tranquila. Na 
incontinência afetiva, o indivíduo não consegue conter de forma alguma suas reações afetivas. A resposta afetiva ocorre 
geralmente em consequência a estímulos apropriados, mas é sempre muito desproporcional. A labilidade e a incontinência afetiva 
são consideradas formas de hiperestesia emocional, indicando exagero e inadequação da reatividade afetiva. A labilidade e a 
incontinência afetiva podem ocorrer em quadros de depressão ou mania, estados graves de ansiedade e esquizofrenia.Deve-se 
sempre lembrar que tanto a labilidade como a incontinência afetiva são sintomas que podem estar associados a quadros psico-
orgânicos, como encefalites, tumores cerebrais, doenças degenerativas do SNC, síndromes frontais, síndrome pseudobulbar, etc. 
Nesse sentido, o riso patológico e o choro patológico ocorrem como episódios imotivados de um choro e/ou riso abrupto, de curta 
duração, de forma convulsiva, associados geralmente à paralisia pseudobulbar vascular, à esclerose lateral amiotrófica, à esclerose 
múltipla ou às lesões vasculares bilaterais ou difusas. 
Ambivalência afetiva: É o termo para descrever sentimentos opostos em relação a um mesmo estímulo ou objeto, 
sentimentos que ocorrem de modo absolutamente simultâneo. Assim, o indivíduo sente, ao mesmo tempo, ódio e amor, rancor e 
carinho por alguém. A ambivalência afetiva, ocorrendo de forma radical e intensa, foi descrita por Bleuler para caracterizar um 
aspecto importante da experiência afetiva de pacientes esquizofrênicos. Ela indicaria um processo de cisão radical do Eu, de 
desarmonia profunda das vivências psíquicas. Neotimia: É a designação para sentimentos e experiências afetivas inteiramente 
novos vivenciados por pacientes em estado psicótico. São afetos muito estranhos e bizarros para a própria pessoa que os 
experimenta. Faz parte da experiência peculiar e radicalmente diferente da esquizofrenia. A esquizoforia é um tipo de experiência 
afetiva, radicalmente nova, ameaçadora e estranha, dos pacientes esquizofrênicos, no período que antecede o surgimento da 
revelação delirante. Medo: A rigor, o medo não é uma emoção patológica, mas uma característica universal dos animais 
superiores e do homem. Trata-se do estado de progressiva insegurança e angústia, de impotência e invalidez crescentes, ante a 
impressão iminente de que sucederá algo que o indivíduo quer evitar, o que progressivamente se considera menos capaz de fazer. 
Mira y López (1974) divide o medo em seis fases, de acordo com o grau de extensão e imensidão que nele alcançam as 
manifestações de inativação. 
Fobias: São medos determinados psicopatologicamente, desproporcionais e incompatíveis com as possibilidades de 
perigo real oferecidas pelos desencadeantes, chamados de objetos ou situações fobígenas. Assim, o indivíduo tem um medo 
terrível e desproporcional de entrar em um elevador, de gatos ou de contato com pessoas desconhecidas. No indivíduo fóbico, o 
contato com os objetos ou situações fobígenas desencadeia, muito frequentemente, intensa crise de ansiedade. A fobia simples é o 
medo intenso e desproporcional de determinados objetos, geralmente pequenos animais. Já a fobia social é o medo de contato e 
interação social, principalmente com pessoas pouco familiares ao indivíduo e em situações nas quais o paciente possa se sentir 
examinado ou criticado por tais pessoas. Por sua vez, a agorafobia é o medo de espaços amplos e de aglomerações como estádios, 
cinemas, supermercados. Inclui-se na agorafobia o medo de ficar retido em congestionamentos. A claustrofobia é o medo de 
entrar (e ficar preso) em espaços fechados, como elevadores, salas pequenas, túneis, etc. Há, além dessas quatro formas mais 
comuns de fobia, um número enorme de subtipos de fobia, classificados de acordo com o objeto ou a situação fobígena. 
Pânico: É uma reação de medo intenso, de pavor, relacionada geralmente ao perigo imaginário de morte iminente, 
descontrole ou desintegração. O pânico se manifesta quase sempre como crises de pânico. Estas são crises agudas e intensas de 
ansiedade, acompanhadas por medo intenso de morrer ou de perder o controle e de acentuada descarga autonômica (taquicardia, 
sudorese, etc.). As crises caracterizam-se pelo início abrupto de uma sensação de grande perigo e desejo de fugir ou escapar da 
situação. Ocorrem sintomas somáticos autonômicos, decorrentes da ansiedade intensa, como palpitações, sudorese fria, tremores, 
parestesias (principalmente formigamentos nos lábios e/ou ponta dos dedos), sensação de falta de ar, desconforto respiratório, dor 
ou desconforto no peito, náusea, sensação da cabeça ficar leve, medo de perder o controle ou enlouquecer, medo de morrer ou de 
ter um ataque cardíaco e, em alguns casos, despersonalização e/ou desrealização. O paciente frequentemente relata que tinha a 
nítida sensação de que iria morrer, perder o controle ou ter um ataque do coração. As crises duram alguns minutos e tendem a 
repetir-se com periodicidade variável. As crises podem ocorrer após a exposição a desencadeantes, mas, em muitos casos, não se 
consegue identificar o fator desencadeante. 
Vontade: 
 A vontade é uma dimensão complexa da vida mental, relacionada intimamente com as esferas instintiva, afetiva e 
intelectiva (que envolve avaliar, julgar, analisar, decidir), bem como com o conjunto de valores, princípios, hábitos e normas 
socioculturais do indivíduo. Não é ponto pacífico se a vontade depende mais da esfera instintiva, de forças inconscientes, da esfera 
afetiva, de valores culturais ou de componentes intelectuais conscientes. O instinto é definido como um modo relativamente 
organizado, fixo e complexo de resposta comportamental de determinada espécie, que, por meio dela, pode sobreviver melhor em 
seu ambiente natural. Geralmente envolve um conjunto de respostas e comportamentos herdados que, apenas com modificações 
superficiais, serve sempre à adaptação do organismo. Em psicanálise, define-se pulsão como um conjunto de elementos inatos, 
inconscientes, de origem parcialmente biológica e parcialmente psicológica, que movem o sujeito em direção à vida ou à morte. O 
desejo é um querer, um anseio, um apetite, de natureza consciente ou inconsciente, que visa sempre algo, que busca sempre a sua 
satisfação. Os desejos diferenciam-se das necessidades, pois estas são fixas e inatas, independentes da cultura e da história 
individual, enquanto aqueles são móveis, moldados e transformados social e historicamente. A inclinação, por sua vez, é a 
tendência a desejar, buscar, gostar, etc., intimamente relacionada à personalidade do indivíduo, duradoura e estável, que inclui 
tanto aspectos afetivos como volitivos. Trata-se de algo constitutivo do indivíduo e é, em certa proporção, de natureza genética. A 
psicologia clássica e a contemporânea utilizam, com muita frequência, o constructo motivação. A partir dele, busca-se estudar os 
fatores que energizam e moldam os comportamentos. Também pela motivação investiga-se como o comportamento é iniciado, 
dirigido e sustentado. Para a psicologia contemporânea, a motivação é tanto intencional (estimula e orienta as ações) como 
reguladora (permite ao sujeito controlar seu comportamento e o dos outros). 
 O ato volitivo se dá, de forma geral, como um processo, o chamado processo volitivo, no qual se distinguem quatro 
etapas ou momentos fundamentais e, em geral, cronologicamente seguidos. A fase de intenção ou propósito, na qual se esboçam 
as tendências básicas do indivíduo, suas inclinações e interesses. Nesse momento, impulsos, desejos e temores inconscientes 
exercem influência decisiva sobre o ato volitivo, muitas vezes imperceptíveis para o próprio indivíduo. A fase de deliberação, 
que diz respeito à ponderação consciente, levando-se em conta tanto os motivos como os móveis implicados no ato volitivo. O 
indivíduo faz uma análise básica do que seria positivo ou negativo, favorável ou desfavorável, benéfico ou maléfico em sua 
decisão. É um momento de apreciação, consideração dos vários aspectos e das implicações de determinada decisão. A fase de 
decisão propriamente dita é o momento culminante do processo volitivo, instante que demarca o começo da ação, no qual os 
móveis e os motivos vencidos dão lugar aos vencedores. A fase de execução constitui a etapa final do processo volitivo, na qualos atos psicomotores simples e complexos decorrentes da decisão são postos em funcionamento, a fim de realizar e consumar 
aquilo que mentalmente foi decidido e aprovado pelo indivíduo. 
Alterações da Vontade: 
 Hipobulia/abulia: Pacientes com hipobulia/abulia apresentam diminuição ou até abolição da atividade volitiva. O 
indivíduo refere que não tem vontade para nada, sente-se muito desanimado, sem forças, sem “pique”. Geralmente, a 
hipobulia/abulia encontra-se associada à apatia (indiferença afetiva), à fadiga fácil, à dificuldade de decisão, tão típicas dos 
depressivos graves. A abulia não se confunde com a ataraxia, que é um estado de indiferença volitiva e afetiva desejada e 
buscada ativamente pelo indivíduo. Trata-se aqui do estado de imperturbabilidade almejada por místicos, ascetas e filósofos da 
chamada escola estóica. Ato impulsivo: Em oposição à ação voluntária, há os atos impulsivos, que são uma espécie de curto 
circuito do ato voluntário, da fase de intenção à fase de execução. O ato impulsivo abole abruptamente as fases de intenção, 
deliberação e decisão, em função tanto da intensidade dos desejos ou temores inconscientes como da fragilidade das instâncias 
psíquicas implicadas na reflexão, na análise, na ponderação e na contenção dos impulsos e dos desejos. Os impulsos patológicos 
são tipos de atos impulsivos, nos quais predominam as ações psicomotoras automáticas, sem reflexão, ponderação ou decisão 
prévias, de tipo instantâneo e explosivo. Eles também se caracterizam pela incoercibilidade, ou seja, são incontroláveis. É 
realizado sem fase prévia de intenção, deliberação e decisão. É realizado, de modo geral, de forma egossintônica. O indivíduo não 
percebe tal ato como inadequado, não tenta evitá-lo ou adiá-lo. O ato impulsivo frequentemente não é contrário aos valores morais 
e desejos de quem o pratica. É geralmente associado a impulsos patológicos, de natureza inconsciente, ou à incapacidade de 
tolerância à frustração e necessária adaptação à realidade objetiva. Da mesma forma, o indivíduo dominado pelo ato impulsivo 
tende a desconsiderar os desejos e as necessidades das outras pessoas. 
 O ato compulsivo, ou compulsão, difere do ato impulsivo por ser reconhecido pelo indivíduo como indesejável e 
inadequado, assim como pela tentativa de refreá-lo ou adiá-lo. A compulsão é geralmente uma ação motora complexa que pode 
envolver desde atos compulsivos relativamente simples, como coçar-se, picar-se, arranhar-se, até rituais compulsivos complexos, 
como tomar banho de forma repetida e muito ritualizada, lavar as mãos e secar-se de modo estereotipado, por inúmeras vezes 
seguidas, etc. Há a vivência frequente de desconforto subjetivo por parte do indivíduo que realiza o ato compulsivo. São 
egodistônicos, isto é, experienciados como indesejáveis, contrários aos valores morais e anseios de quem os sofre. Há a tentativa 
de resistir (ou pelo menos adiar) à realização do ato compulsivo. Há a sensação de alívio ao realizar o ato compulsivo, alívio que 
logo é substituído pelo retorno do desconforto subjetivo e pela urgência em realizar novamente o ato compulsivo. Ocorrem 
frequentemente associados a ideias obsessivas muito desagradáveis, representando, muitas vezes, tentativas de neutralizar tais 
pensamentos. O indivíduo tem um pensamento obsessivo desagradável, como a idéia de que é impuro ou contaminado, sente, 
então, a necessidade de lavar-se compulsivamente, e isso alivia de forma transitória os pensamentos de ser contaminado. Logo 
após o alívio, os pensamentos obsessivos retornam à consciência do indivíduo, e ele sente-se novamente forçado a realizar o ato 
compulsivo neutralizador. 
Diagnóstico: 
Transtorno Depressivo Maior: A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas estiveram presentes durante o mesmo 
período de duas semanas e representam uma mudança em relação ao funcionamento anterior; pelo menos um dos sintomas é (1) 
humor deprimido ou (2) perda de interesse ou prazer. Nota: Não incluir sintomas nitidamente devidos a outra condição médica. 1. 
Humor deprimido na maior parte do dia, quase todos os dias, conforme indicado por relato subjetivo (p. ex., sente-se triste, vazio, 
sem esperança) ou por observação feita por outras pessoas (p. ex., parece choroso). (Nota: Em crianças e adolescentes, pode ser 
humor irritável.) 2. Acentuada diminuição do interesse ou prazer em todas ou quase todas as atividades na maior parte do dia, 
quase todos os dias (indicada por relato subjetivo ou observação feita por outras pessoas). 3. Perda ou ganho significativo de peso 
sem estar fazendo dieta (p. ex., uma alteração de mais de 5% do peso corporal em um mês), ou redução ou aumento do apetite 
quase todos os dias. (Nota: Em crianças, considerar o insucesso em obter o ganho de peso esperado.) 4. Insônia ou hipersonia 
quase todos os dias. 5. Agitação ou retardo psicomotor quase todos os dias (observáveis por outras pessoas, não meramente 
sensações subjetivas de inquietação ou de estar mais lento). 6. Fadiga ou perda de energia quase todos os dias. 7. Sentimentos de 
inutilidade ou culpa excessiva ou inapropriada (que podem ser delirantes) quase todos os dias (não meramente autorrecriminação 
ou culpa por estar doente). 8. Capacidade diminuída para pensar ou se concentrar, ou indecisão, quase todos os dias (por relato 
subjetivo ou observação feita por outras pessoas). 9. Pensamentos recorrentes de morte (não somente medo de morrer), ideação 
suicida recorrente sem um plano específico, uma tentativa de suicídio ou plano específico para cometer suicídio. 
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, profissional ou em 
outras áreas importantes da vida do indivíduo. C. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância ou a outra 
condição médica. D. A ocorrência do episódio depressivo maior não é mais bem explicada por transtorno esquizoafetivo, 
esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, transtorno delirante, outro transtorno do espectro da esquizofrenia e outro transtorno 
psicótico especificado ou transtorno da esquizofrenia e outro transtorno psicótico não especificado. E. Nunca houve um episódio 
maníaco ou um episódio hipomaníaco. Essa exclusão não se aplica se todos os episódios do tipo maníaco ou do tipo hipomaníaco 
são induzidos por substância ou são atribuíveis aos efeitos psicológicos de outra condição médica. 
Respostas a uma perda significativa (p. ex., luto, ruína financeira, perdas por um desastre natural, uma doença médica 
grave ou incapacidade) podem incluir os sentimentos de tristeza intensos, ruminação acerca da perda, insônia, falta de apetite e 
perda de peso observados no Critério A, que podem se assemelhar a um episódio depressivo. Embora tais sintomas possam ser 
entendidos ou considerados apropriados à perda, a presença de um episódio depressivo maior, além da resposta normal a uma 
perda significativa, também deve ser cuidadosamente considerada. Essa decisão requer inevitavelmente o exercício do julgamento 
clínico baseado na história do indivíduo e nas normas culturais para a expressão de sofrimento no contexto de uma perda. 
Transtorno Depressivo Maior (Episódio Único): A depressão pode ocorrer como um episódio único ou ser recorrente. A 
diferenciação entre esses pacientes e os que têm dois ou mais episódios de transtorno depressivo maior é justificada pelo curso 
incerto do transtorno dos primeiros. Vários estudos relataram dados consistentes com a noção de que a depressão maior envolve 
um conjunto heterogêneo de transtornos. 
Transtorno Depressivo Maior (Recorrente): Indivíduos que estão vivenciando pelo menos um segundo episódio de 
depressão são classificados com transtorno depressivo maior, recorrente. O principal problema ao diagnosticar episódios 
recorrentes de transtornodepressivo maior é escolher o critério para designar a resolução de cada período. As duas variáveis são o 
grau de resolução dos sintomas e a duração da resolução. O DSM-5 exige que episódios distintos de depressão sejam separados 
por pelo menos dois meses, durante os quais o paciente não tenha sintomas significativos de depressão. 
Transtorno Bipolar tipo I: 
 Episódio Maníaco: A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável e 
aumento anormal e persistente da atividade dirigida a objetivos ou da energia, com duração mínima de uma semana e presente na 
maior parte do dia, quase todos os dias (ou qualquer duração, se a hospitalização se fizer necessária). B. Durante o período de 
perturbação do humor e aumento da energia ou atividade, três (ou mais) dos seguintes sintomas (quatro se o humor é apenas 
irritável) estão presentes em grau significativo e representam uma mudança notável do comportamento habitual: 1. Autoestima 
inflada ou grandiosidade. 2. Redução da necessidade de sono (p. ex., sente-se descansado com apenas três horas de sono). 3. Mais 
loquaz que o habitual ou pressão para continuar falando. 4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão 
acelerados. 5. Distratibilidade (i.e., a atenção é desviada muito facilmente por estímulos externos insignificantes ou irrelevantes), 
conforme relatado ou observado. 6. Aumento da atividade dirigida a objetivos (seja socialmente, no trabalho ou escola, seja 
sexualmente) ou agitação psicomotora (i.e., atividade sem propósito não dirigida a objetivos). 7. Envolvimento excessivo em 
atividades com elevado potencial para consequências dolorosas (p. ex., envolvimento em surtos desenfreados de compras, 
indiscrições sexuais ou investimentos financeiros insensatos). C. A perturbação do humor é suficientemente grave a ponto de 
causar prejuízo acentuado no funcionamento social ou profissional ou para necessitar de hospitalização a fim de prevenir dano a si 
mesmo ou a outras pessoas, ou existem características psicóticas. D. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma 
substância (p. ex., droga de abuso, medicamento, outro tratamento) ou a outra condição médica. 
 A designação transtorno bipolar I é sinônimo do que antes era conhecido como transtorno bipolar – uma síndrome em 
que um conjunto completo de sintomas de mania ocorre durante o curso do transtorno. Episódios maníacos claramente 
precipitados por tratamento antidepressivo (p. ex., farmacoterapia, eletroconvulsoterapia [ECT]) não indicam transtorno bipolar I. 
Transtorno bipolar I, episódio maníaco único: De acordo com o DSM-5, os pacientes devem estar vivenciando seu primeiro 
episódio maníaco para satisfazer os critérios diagnósticos para transtorno bipolar I, episódio maníaco único. Esse requisito baseia-
se no fato de que pacientes que estão tendo seu primeiro episódio de depressão do transtorno bipolar I não podem ser distinguidos 
daqueles afetados por transtorno depressivo maior. Transtorno bipolar I, recorrente: As questões relativas à definição do fim de 
um episódio de depressão também se aplicam à definição do fim de um episódio de mania. Os episódios maníacos são 
considerados distintos quando são separados por pelo menos dois meses sem sintomas significativos de mania ou hipomania. 
Transtorno Bipolar tipo II: 
 Episódio Hipomaníaco: A. Um período distinto de humor anormal e persistentemente elevado, expansivo ou irritável e 
aumento anormal e persistente da atividade ou energia, com duração mínima de quatro dias consecutivos e presente na maior parte 
do dia, quase todos os dias. B. Durante o período de perturbação do humor e aumento de energia e atividade, três (ou mais) dos 
seguintes sintomas (quatro se o humor é apenas irritável) persistem, representam uma mudança notável em relação ao 
comportamento habitual e estão presentes em grau significativo: 1. Autoestima inflada ou grandiosidade. 2. Redução da 
necessidade de sono (p. ex., sente-se descansado com apenas três horas de sono). 3. Mais loquaz que o habitual ou pressão para 
continuar falando. 4. Fuga de ideias ou experiência subjetiva de que os pensamentos estão acelerados. 5. Distratibilidade (i.e., a 
atenção é desviada muito facilmente por estímulos externos insignificantes ou irrelevantes), conforme relatado ou observado. 6. 
Aumento da atividade dirigida a objetivos (seja socialmente, no trabalho ou escola, seja sexualmente) ou agitação psicomotora. 7. 
Envolvimento excessivo em atividades com elevado potencial para consequências dolorosas (p. ex., envolvimento em surtos 
desenfreados de compras, indiscrições sexuais ou investimentos financeiros insensatos). C. O episódio está associado a uma 
mudança clara no funcionamento que não é característica do indivíduo quando assintomático. D. A perturbação do humor e a 
mudança no funcionamento são observáveis por outras pessoas. E. O episódio não é suficientemente grave a ponto de causar 
prejuízo acentuado no funcionamento social ou profissional ou para necessitar de hospitalização. Existindo características 
psicóticas, por definição, o episódio é maníaco. F. O episódio não é atribuível aos efeitos fisiológicos de uma substância (p. ex., 
droga de abuso, medicamento, outro tratamento). 
Os critérios diagnósticos para transtorno bipolar II especificam a gravidade, a frequência e a duração dos sintomas 
hipomaníacos. Os critérios foram estabelecidos para diminuir o excesso de diagnósticos de episódios hipomaníacos e a 
classificação incorreta de transtorno bipolar II para pacientes com transtorno depressivo maior. De uma perspectiva clínica, os 
psiquiatras podem achar difícil distinguir eutimia de hipomania em um paciente que esteve cronicamente deprimido por muitos 
meses ou anos. Como ocorre no transtorno bipolar I, os episódios hipomaníacos induzidos por antidepressivos não são 
diagnósticos de transtorno bipolar II. 
Especificadores: 
 Com Aspectos Psicóticos: A presença de aspectos psicóticos no transtorno depressivo maior reflete doença grave e é um 
indicador de mau prognóstico. Uma revisão da literatura que comparou o transtorno depressivo maior psicótico com o não 
psicótico indica que as duas condições podem ser distintas em sua patogênese. Uma diferença é que o transtorno bipolar I é mais 
comum em famílias de probandos com depressão psicótica do que em famílias de probandos com depressão não psicótica. Os 
próprios sintomas psicóticos são, muitas vezes, categorizados como congruentes com o humor, ou seja, em harmonia com o 
transtorno do humor (“Eu mereço ser punido porque sou muito mau”), ou incongruentes com o humor, em desarmonia com o 
transtorno do humor. Pacientes com transtornos do humor com psicoses congruentes com o humor têm um tipo de transtorno do 
humor psicótico; entretanto, aqueles com transtorno do humor com sintomas psicóticos incongruentes com o humor podem ter 
transtorno esquizoafetivo ou esquizofrenia. Os seguintes fatores foram associados a mau prognóstico para pacientes com 
transtornos do humor: longa duração dos episódios, dissociação temporal entre o transtorno do humor e os sintomas psicóticos e 
história de mau ajustamento social pré-mórbido. A presença de aspectos psicóticos também tem implicações significativas para o 
tratamento. Esses pacientes normalmente requerem medicamentos antipsicóticos além dos antidepressivos e dos estabilizadores do 
humor e podem necessitar de ECT para obter melhora clínica. 
 Com Aspectos Melancólicos: Melancolia é um dos termos mais antigos usados na psiquiatria, remontando a Hipócrates, 
no século IV a.C., para descrever o humor negro da depressão. Ainda é usado em referência a uma depressão caracterizada por 
anedonia grave, despertar matinal precoce, perda de peso e sentimentos profundos de culpa (frequentemente por acontecimentos