Capítulo 1 Introdução aos RTF

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Introdução - Recursos Terapêuticos Físicos Capítulo I 
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INTRODUÇÃO AOS RECURSOS TERAPÊUTICOS FÍSICOS 
 
Os Recursos Terapêuticos Físicos (RTF) são uma das modalidades terapêuticas, 
que utilizam energia para favorecer o reparo tecidual, a fim de potencializar a 
recuperação do paciente. Essas energias podem ser: térmica, mecânica, elétrica, 
eletromagnética e magnética. 
O processo de reabilitação abrange cinco objetivos em geral, que são: 
1. Controlar a dor, redução de edema e proteção dos tecidos lesionados; 
2. Favorecer a cicatrização do tecido e recuperar a amplitude de movimento 
(ADM); 
3. Restaurar a ativação muscular e o controle neuromuscular; 
4. Recuperar força e potência muscular; 
5. Treinamento funcional. 
Os recursos terapêuticos físicos têm maior aplicação principalmente na primeira fase 
(controlar a dor, redução de edema e proteger os tecidos lesionados), no entanto há 
recursos específicos que chegam até a quinta fase de recuperação. Com uma boa 
avaliação é possível determinar o tipo de lesão, e em qual fase o processo inflamatório a 
lesão se encontra, para que o melhor recurso físico seja selecionado. 
Há também a necessidade de enxergar a relação dos recursos terapêuticos físicos 
com a CIF, sabendo que todos os domínios da CIF correlacionados mostram a condição 
de saúde do paciente, sendo necessário avaliar o paciente em todos os domínios. No 
entanto, a ação dos recursos terapêuticos físicos se concentra na estrutura e função 
corporal (a nível celular e tecidual) por isso se a disfunção do indivíduo não acometer 
este domínio na há indicação para utilização dos recursos físicos no mesmo. 
Não há protocolo para aplicação de recursos terapêuticos físicos. A avaliação do 
paciente é essencial para determinarmos a conduta, considerando as contra-indicações e 
precauções que existem em relação ao recurso selecionado. 
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As principais indicações para tratamento por recursos físicos são: 
 Controlar sinais e sintomas inflamatórios; 
 Estimular a cicatrização tecidual, através da produção de fibroblastos e 
osteoblastos; 
 Controle da dor; 
 Normalização do tônus e capacidade de contração muscular; 
 Minimizar as restrições do movimento. 
 
FASES DO PROCESSO DE REPARO TECIDUAL 
 
Uma lesão tecidual leva à perda de função e para evitá-la o próprio organismo 
tenta se recuperar através do reparo tecidual, mas, dependendo da magnitude da lesão e 
do tempo em que ela foi instalada, o corpo não consegue reparar o dano sendo 
necessário o uso dos RTF. 
O organismo como resposta inicial a um dano tecidual gera uma reação 
inflamatória que dependendo do seu curso de evolução pode ser caracterizada como fase 
inflamatória, proliferativa, ou de remodelagem. 
 Fase inflamatória: 
A fase inflamatória é fundamental para a recuperação do tecido, porém é 
necessário controlar os seus efeitos colaterais que podem ser menos ou mais intensos 
dependendo da lesão. Sendo papel dos RTF controlar a intensidade dos sinais e 
sintomas característicos da reação inflamatória. 
Esta fase dura por até 7 dias porém, até o 3º dia esses sintomas tendem a 
aumentar, e a partir daí, os sintomas regridem. 
As características clínicas da fase inflamatória de um tecido conjuntivo 
vascularizado, são: 
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 Calor: ocorre pelo aumento do metabolismo para tentar recuperar rapidamente a 
função do tecido. Se o metabolismo aumentar muito elevando também a 
temperatura na região pode chegar a desnaturar as enzimas, sendo necessário 
controlar esse metabolismo para não afetar ainda mais a região e promover a 
cura tecidual; 
 Rubor: aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa); 
 Tumor: ocorre pela alteração na permeabilidade da membrana; 
 Dor: ocorre pela liberação de mediadores químicos; 
 Perda funcional: relacionada a todos os sintomas. 
A fase inflamatória se divide em duas fases: aguda e subaguda. A fase aguda do 
processo inflamatória se caracteriza pela intensidade dos sinais e sintomas 
inflamatórios, perdurando por 48 horas pós-trauma. A fase subaguda se inicia a partir do 
terceiro dia, em que os sinais e sintomas diminuem principalmente a dor em repouso e 
edema. Enquanto o tecido não estiver totalmente recuperado ainda haverá dor ao 
movimento. 
Quanto mais rápida for essa intervenção melhor, pois os primeiros eventos 
inflamatórios que acontecem no corpo são alterações significativas no fluxo sanguíneo e 
na permeabilidade vascular, sendo que dentro das duas primeiras horas pós-trauma não 
há grande alteração nessa permeabilidade facilitando o controle da formação do edema 
(e de outros sinais) o que minimiza bem as sequelas da inflamação garantindo um 
melhor prognostico para o paciente. Portanto, os RTF inibitórios são indicados nesta 
fase para normalizar a taxa metabólica. 
 
 Fase proliferativa: 
A fase proliferativa se inicia quando há redução da fase inflamatória, que se 
inicia no 3º dia, podendo perdurar até o 21º dia. Esta fase se caracterizada pela intensa 
fibroplasia e angiogênese. 
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As características clínicas dessa fase são: não há sinais de edema residual, não 
possui restrição ou dor significativos no movimento passivo, dor somente ao 
movimento ativo com restrição da ADM ativa, pois o tecido ainda é imaturo, e sem boa 
oxigenação. 
No primeiro estágio da fase proliferativa há uma intensa produção e ação celular, 
que depois tende a regredir. Uma vez que o tecido está bem formado ele tem que se 
fortalecer, o que não ocorre enquanto a estimulação de tecidos imaturos não cessa. 
Portanto, o uso dos RTF com finalidade excitatória são recomendados nesta fase, porém 
se usados de forma incorreta podem continuar estimulando o tecido a proliferar no 
momento em que essa produção celular tinha que regredir, podendo gerar fibrose ou 
contribuir para a cronicidade da lesão. 
Por isso, quando são introduzidos agentes terapêuticos físicos para estimular a 
fase proliferativa, o recomendado é que dentro de 2 a 3 semanas os recursos devem ser 
retirados para não retardar o processo de cura. 
 
 Fase de remodelagem: 
A fase de remodelagem se inicia no 7º dia, e o tempo de duração desta fase é 
determinado pelo tipo de tecido lesionado, para que o mesmo retome a sua função 
original. Tecidos mais vascularizados tendem a passar por essa fase mais rapidamente 
do que tecidos pouco vascularizados. 
Cada tecido do nosso corpo tem uma resposta para essa remodelagem, nesse 
momento o papel dos RTF é bem menor em comparação ao da cinesioterapia e do treino 
funcional. 
Clinicamente, nessa fase de remodelagem o indivíduo quase não apresenta dor e 
tem uma ADM ativa quase completa. Nesta fase é necessário treinar a propriocepção, 
proteção articular, equilíbrio e força. 
 
 
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Influencias de Fatores no Reparo Tecidual 
Esse processo pode ser influenciado por vários fatores alguns que podem piorar 
o quadro clínico do paciente, como: 
 Estado nutricional, pois são necessários nutrientes para que cicatrização tecidual 
aconteça adequadamente (ex. falta de vitamina C afeta a produção de colágeno); 
 Presença de patologias associadas; 
 Uso de medicamentos principalmente corticóides que promovem a degeneração 
tecidual enrijecendo os tecidos, principalmente os que têm muito colágeno; 
 Tempo de imobilização, pois a falta de movimento pode causar persistência ou 
até cronicidade para a lesão. 
E fatoresque podem melhorar o quadro clínico do indivíduo como os agentes 
físicos que quando bem utilizados podem auxiliar beneficamente no processo de reparo 
tecidual. 
 
 
 
 
Tipos de Lesão 
O tipo de lesão é determinado pelo tempo que o tecido leva para chegar à cura, 
essa lesão pode ser classificada como lesão aguda, persistente ou crônica. 
Se a lesão ultrapassar 21 dias e o indivíduo se 
queixar de sintomas, e apresentar sinais da 
primeira fase do processo inflamatório, pior o 
prognóstico. 
 
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 Lesão Aguda: 
Uma lesão é classificada como aguda quando passa por todas as fases do 
processo de reparo tecidual (fase inflamatória, proliferativa e remodelagem), entre o 
período máximo de 21 dias, evoluindo para a cura sem resquícios das fases primárias. 
 Lesão persistente: 
A lesão é classificada como persistente quando o tecido não evolui para a fase de 
remodelagem, ou seja, não evolui para a cura completa. Esta lesão se classifica como 
persistente quando a lesão não completa sua última fase (remodelagem) por até três 
meses pós-trauma. 
 Lesão crônica: 
Neste tipo de lesão, o indivíduo apresenta sinais e sintomas das fases primárias 
do processo de reparo, em uma lesão com mais de três meses pós-trauma. Porém é 
importante enfatizar que nem toda lesão crônica teve início de um uma fase 
inflamatória, como por exemplo, as patologias degenerativas. 
 
 
NEUROANATOMIA E NEUROFISIOLOGIA DA DOR 
 
 O que é a DOR? 
A dor é um sinal da inflamação. Um sinal de alerta que pode limitar a função, 
pois ela é uma pista que algo está errado no organismo. Ela afeta o indivíduo tanto 
emocionalmente quanto psicologicamente. 
 Segundo a International Association for Study of Pain (1979), a dor é uma 
experiência física e emocional desagradável que significa dano ao tecido ou potencial 
para dano. 
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Portanto, a dor é uma sensação necessária para o funcionamento normal do 
corpo, exercendo uma função protetora. Existem diversas classificações para a dor. 
Quanto ao tempo a dor pode ser classificada em: aguda, persistente ou crônica. 
 Dor Aguda 
A dor aguda é de curta duração e, normalmente, de alta intensidade tendo a 
função de afastar rapidamente e de maneira reflexa da fonte de perigo evitando danos 
maiores. 
Ela é a primeira resposta de proteção do nosso organismo. Resulta de algum 
acontecimento focal, apresentando localização definida, próximo ao ferimento ou local 
de infecção. Seu tempo de duração é igual ao necessário para que os danos causados aos 
tecidos sejam reparados e reage bem a tratamentos com medicações analgésicas do tipo 
não-opióides. Apresenta menor envolvimento emocional. 
 
 Dor Persistente 
A dor persistente permanece até que a lesão tecidual se cure por completo. Ela 
tende a nos deixar quietos e em proteção com o próprio corpo para favorecer a 
recuperação / reconstrução de tecidos danificados. 
 
 Dor Crônica 
A dor de duração mais longa tende a promover comportamentos tais como o 
descanso e cuidado com o corpo, o que ajuda na recuperação do corpo e na reconstrução 
dos tecidos danificados. 
Está associada a doenças crônicas, ferimentos graves, amputações, secções de 
nervos e ao envelhecimento. É presente mesmo muito tempo após o fato que a 
desencadeou a dor já tenha desaparecido. 
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É uma dor constante, de intensidade baixa e promove associações emocionais 
mais intensas. Como ela, o individuo vai se auto-limitando até estar debilitado tanto 
física como emocionalmente. 
Pode ser acompanhada de respostas autonômicas como: sudorese, aumento da 
FC e PA, taquicardia, náuseas. Ou seja, leva a alterações do sistema límbico. 
Normalmente não reage aos analgésicos menos potentes, sendo necessário 
muitas vezes o uso de opióides que agem diretamente no SNC. 
 
 
 Dor referida X Dor irradiada 
Quando uma dor não aumenta por nenhum movimento, não gera limitações do 
mesmo ou não alivia como nenhuma estratégia de intervenção essa dor pode ser referida 
de uma lesão de órgão interno. Neste tipo de dor não devemos atuar, segue abaixo 
alguns exemplos: 
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A dor irradiada é aquela que segue o trajeto específico do nervo. 
 Dimensões Sensorial e Afetiva da Dor (Melzack, 1983) 
• Componente Sensorial: relaciona-se ao que o indivíduo sente, ou seja, à intensidade da 
dor percebida pelo indivíduo. 
• Componente afetivo-motivacional: relaciona-se ao impacto da dor sobre o indivíduo, 
ou seja, as reações do indivíduo frente à dor. 
A resposta à DOR é altamente individual e pode ser influenciada por diversos 
fatores, como experiências anteriores com a dor, fatores culturais e sociais. 
INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO 
 
 
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Vias de Transmissão da Dor 
É o processo que vai desde o estímulo doloroso passando por todo um caminho 
neural e chegar ao SNC. 
 O que ocorre na periferia? 
Quando ocorre uma lesão tecidual aguda (acabou de se machucar), a primeira 
resposta do organismo à esse dano é a reação inflamatória que visa deixar aquele local 
propício à cura tecidual. 
A reação inflamatória é caracterizada pela presença de mediadores químicos, 
dentre esses mediadores existem dois que exercem um papel primordial nesse caminho 
inicial de geração da dor: bradicinina e prostaglandina. 
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No nosso corpo há vários receptores de dor que são os nociceptores, também 
conhecidos como terminações nervosas livres. Eles se localizam na pele, músculos, 
tendões, cápsula, e outros tecidos internos. 
No entanto, mesmo tendo terminações nervosas livres só sentimos dor quando 
sofremos alguma lesão porque nesse pós-trauma há a liberação em grande concentração 
dos mediadores químicos da dor, principalmente a bradicinina e prostaglandina, que 
agem nos nociceptores ativando esses através de uma diminuição do seu limiar de 
ativação (excitação). Isso permite que os nociceptores estejam mais sensíveis a estes 
estímulos dolorosos sendo assim, capazes de conduzir essa dor até o SNC. 
 
 O caminho até a medula... 
Todo receptor periférico tem que se conectar com o SNC de alguma forma. Esta 
conexão entre a periferia e a região medular, inicialmente, se faz através de nervos. 
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Existem duas fibras nervosas (neurônios) diretamente relacionadas à condução 
do estímulo nocivo da periferia até a medula que são: as fibras A-delta e as fibras C. 
A fibra A-delta é uma fibra altamente mielinizada que conduz o estímulo mais 
rapidamente, já a fibra tipo C é amielínica conduzindo o estímulo mais lentamente. 
As duas fibras conduzem o estímulo de dor, porém, a fibra A-delta conduz 
prioritariamente o estímulo da dor aguda e persistente, já que estas precisam de fibras de 
condução rápida para poder chegar rapidamente ao SNC ativando reações de proteção 
que evitem danos maiores ao local lesado. A fibra C, de menor velocidade, conduz 
prioritariamente o estimulo para a dor crônica, pois, ele é um estímulo de menor 
intensidade e constante, característico desse tipo de dor. 
 
 
 
 
 
Para a condução de estímulos pelas fibras A-delta e C acontecerem, é necessário 
a presença de um neurotransmissor que diminua o limiar de ativação destas fibras, 
deixando-as mais sensíveis ao estímulo nocivo.Estes neurotransmissores são o 
glutamato e a substância P que atuam nestas fibras tornando-as mais receptivas ao 
estímulo doloroso que foi ativado pelos nociceptores. 
Quando o estímulo de dor chega à região medular através das fibras se faz 
necessário “alguém” que receba este estímulo. Os responsáveis por receber este 
estímulo na região medular são um grupo de interneurônios que se localizam na lâmina 
IV da medula chamados de células T. 
 
 Da região medular aos Centros Superiores... 
Lembrando... é prioritariamente o que significa que 
a fibra tipo C pode conduzir estímulos da A-delta e 
vice-versa. 
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Quando o estímulo chega à medula, a pessoa responde com ações reflexas à dor 
(como retirar o estímulo lesivo de perto do local lesado, reações de proteção, etc...). 
É necessário que o nosso SNC se conscientize dessa dor. Quem faz a 
transmissão dos estímulos dolorosos da medula aos centros superiores são os tratos: 
espinomesencefálico, espinorreticular e espinotalâmico. 
Ao chegar nos centros superiores este estímulo nocivo faz sinapse 
primeiramente com a formação reticular, depois com o núcleo da Rafe, substância 
cinzenta periaquedutal, com áreas do tálamo e hipotálamo (momento das reações 
emotivas a dor – sistema límbico) e por ultimo com áreas do córtex cerebral 
(consciência real da dor, localização, intensidade). 
O estímulo nocivo ao passar pelas células T faz sinapse com os tratos. O 
primeiro trato é o espinorreticular que chega até a formação reticular gerando 
respostas de baixa intensidade já com um caráter afetivo e emocional. Continuando a 
subida, o estímulo faz sinapse com o trato espinomesencefálico que chega à substancia 
cinzenta periaquedutal, primeiro nível de controle mais alto da dor. No momento em 
que esse trato recebe o estímulo o corpo tenta reduzi-lo a todo custo para gastar o 
mínimo possível de energia ao chegar ao córtex. 
Esses estímulos que penetram na substância cinzenta periaquedutal serão 
levados ao núcleo da Rafe que responde com outro estímulo para uma região medular 
que potencializa a ação da substância gelatinosa aumentando os estímulos inibitórios 
que competem com os estímulos excitatórios que chegam às células T. 
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O estímulo de dor também chega ao trato espinotalâmico que o leva a região do 
tálamo fazendo várias outras conexões com o sistema límbico que induz às respostas 
emocionais mais intensas, respostas autônomas e endócrinas (como sudorese, 
diminuição da PA, taquicardia). Ao “sair” do tálamo, dependendo da quantidade de 
estímulo que “sobrar”, este estímulo vai ao córtex onde ocorre a consciência e 
discriminação da dor sentida (como localização, intensidade). 
Portanto, os tratos espinorreticular e espinotalâmico estão relacionados às 
respostas de intensidade da dor e o trato espinomesencefálico está relacionado à 
modulação da dor. 
 
 Modulação da dor – Teoria das Comportas 
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Essa é uma das possibilidades de modulação da dor na qual utiliza-se de 
receptores mecânicos e térmicos que estão presentes na superfície do corpo. Ao serem 
ativados irão conduzir estímulos mecânicos e térmicos não-lesivos para a região 
medular, porém esta condução faz-se por uma fibra muito mais mielinizada e que 
transmite o estímulo com muito mais velocidade: a fibra A-beta. 
A fibra A-beta também faz sinapse nas lâminas da região medular com um 
conjunto de interneurônios chamados de substância gelatinosa (SG). No momento em 
que esses interneurônios são ativados eles mandam um estímulo inibitório para as 
células T controlando a quantidade de estímulos nocivos que passam da medula para os 
centros superiores (diminuindo a intensidade da dor). 
O grau de controle da dor que ocorre na medula depende do balanço entre os 
estímulos excitatórios (abrem a comporta) vindos das fibras C e A-delta para as células 
T (comporta) e os estímulos inibitórios (fecham a comporta) vindos das fibras A-beta. 
Portanto, quanto maior for a intensidade da dor do paciente maior terá que ser a 
intensidade do estímulo mecânico ou térmico dado na periferia para competir com essa 
dor. 
Há formas de controle da dor na vários níveis de sua via de transmissão. 
Ex.: quando a dor é química gerada pela alta concentração de bradicinina e 
prostaglandina na periferia um meio para controlá-la é diminuir os níveis desses 
mediadores químicos. Pode-se também, competir com as fibras de dor usando da fibra 
A-beta. Se o estímulo de dor continuar intenso utiliza-se de mecanismos de controle 
mais altos para competir com esse estímulo nocivo. 
 
 
TEORIAS DE CONTROLE DA DOR 
 
 
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 Modulação Ascendente Nível I (Castel, 1979) 
A teoria das comportas somente afirmava que havia uma competição entre 
estímulos excitatórios advindos das fibras C e A-delta para as células T e estímulos 
inibitórios advindos das fibras A-beta que entram em contato com a substância 
gelatinosa (que transmite este estímulo até as células T), e dependendo do balanço entre 
estes estímulos haveria resposta de redução ou manutenção da dor. 
Depois disso, Castel descobriu que quando os estímulos não-lesivos conduzidos 
pela fibra A-beta chegam à substância gelatinosa (lâmina II) ocorre uma ativação de 
interneurônios encefalínicos liberando a encefalina, um neurotransmissor com ação 
inibitória sobre a célula T, oposto do glutamato e substância P. 
 
 
Essa teoria é ascendente porque usa dos níveis mais baixos (periferia) de 
controle da dor. 
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A encefalina é um neurotransmissor de vida curta no organismo, portanto, 
quando se utiliza RTFs que atuem pela modulação ascendente promovendo uma 
liberação de encefalina, o efeito analgésico gerado será intenso, porém, de curta duração 
podendo durar de 30 a 40 minutos depois de retirado o estímulo. 
Este mecanismo é utilizado quando é necessária a redução imediata da dor para 
realizar um tratamento. O efeito de controle da dor depende da quantidade (dosagem) da 
aplicação do RTF, sendo individual e dose-dependente. 
 
 Modulação Descendente Nível II (Castel, 1979): Serotonina / Encefalina 
 
A serotonina potencializa a ação da encefalina, a serotonina tem uma vida útil 
maior do que a encefalina gerando um controle da dor de maior magnitude e duração. 
Depois continua o processo a partir da encefalina. 
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Não são todos os RTF que liberam serotonina, um dos principais capazes de 
gerar um estímulo não lesivo com m limiar de excitação suficiente para atingir o núcleo 
da Rafe é a eletroterapia, mas para isso há parâmetros que tem que ser obedecidos. 
 
 Modulação Descendente Nível III (Castel, 1979): Sistema Nervoso Supra-
Segmentar Beta-Endorfina /Dinorfina 
 
O estímulo de dor que chega ao trato espinotalâmico e é conduzido ao tálamo, 
faz conexões com vários neurônios, uma dessas conexões ativa um trato descendente 
que estimula e ativa a ação da substância cinzenta periaquedutal. 
Quando o estimulo doloroso ou não-lesivo chega ao tálamo há liberação de 
beta-endorfina e dinorfina, conhecidos como opióides endógenos, que ativam o trato 
que faz essa conexão do tálamo com a substância cinzenta periaquedutal. 
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Uma vez que a substância cinzenta periaquedutal é ativada ocorre o mesmoprocesso, só que a duração da analgesia com a liberação da beta-endorfina e dinorfina é 
maior e a intensidade também é maior. Entretanto, o estimulo a ser utilizado na periferia 
precisa ser de alta intensidade para gerar estes resultados. 
O tálamo, além dessa conexão com a substância cinzenta periaquedutal, também 
manda estímulos para a região do córtex e, dependendo da quantidade de estímulos 
dolorosos e não-dolorosos que chegam a ele, algumas áreas corticais podem liberar 
também opióides endógenos. 
Esses opióides endógenos (beta-endorfina e dinorfina) se ligam principalmente a 
áreas dos tratos que conduzem a dor impedindo que a dor continue a ser conduzida para 
os centros superiores. 
Só há liberação de opióides endógenos através de RTFs com parâmetros 
específicos da eletroterapia. Há estudos que tem verificado se há benefícios com a 
laserterapia, porém ainda não há uma confirmação plena de seus resultados.