APOSTILA GO

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1 Eduardo Vaz de Oliveira 
GINECOLOGIA E 
OBSTETRÍCIA 
 
 
 
 
ÍNDICE: 
- Alterações fisiológicas na gravidez ……..…. 02 
- Fases clínicas do parto ………………………….. 07 
- Distocias ………..…………………………………….. 09 
- Puerpério patológico …………………….……... 14 
- Dismenorreia ……………………………………….. 21 
- Distúrbios pré-menstruais ………………….… 23 
- Vulvovaginites ……………………………………... 24 
 
 
2 Eduardo Vaz de Oliveira 
HABILIDADES GO – ALTERAÇÕES FISIOLÓGICAS NA GRAVIDEZ 
As alterações fisiológicas são decorrentes de fatores hormonais e mecânicos, e os ajustes verificados no organismo da 
mulher devem ser considerados normais durante o estado gravídico. É conveniente distingui-las em alterações 
sistêmicas e dos órgãos genitais. 
MODIFICAÇÕES SISTÊMICAS 
 Postura e deambulação 
A postura da gestante se altera, com seu centro de gravidade se desviando para frente, e todo o corpo, em 
compensação, projeta-se para trás, provocando a lordose da coluna lombar. Amplia-se a base do polígono de 
sustentação, e os pés se afastam, com a forma de andar típica de gestante, com passos oscilantes e mais curtos, 
chamada de marcha anserina. 
Grupamentos musculares que ordinariamente não têm função nítida ou constante passam a atuar, e sua fadiga 
responde pelas dores cervicais e lombares, queixa comum. 
As articulações apresentam maior mobilidade, notadamente as sacroilíacas e a sínfise pubiana. Atribui-se à relaxina, 
secretada pela placenta, a frouxidão dos ligamentos, especialmente da sínfise pubiana, a qual pode alargar cerca de 4 
mm nas primíparas e 4,5 mm nas multíparas. Essa crescente mobilidade das articulações contribui para transformar a 
postura materna e a sua marcha. 
 Metabolismo 
As alterações no metabolismo são necessárias para suprir as exigências durante a gravidez. 
Em relação ao metabolismo glicídico, pelo fato do concepto ser consumidor de glicose, a mãe vê-se submetida à 
permanente demanda de glicose, ou seja, diante de período prolongado de jejum, o feto continua a extrair glicose e 
aminoácidos da gestante, em taxas idênticas às observadas nos períodos de alimentação (parasitismo verdadeiro). E 
para promover o suprimento ininterrupto de substratos, a gestantes não consome mais a glicose como antes e, à medida 
que a gravidez se desenvolve, principalmente por volta do final do 2º trimestre, a sua utilização periférica diminui, 
graças à elaboração de hormônios contrainsulares pela placenta, como o hormônio lactogênio placentário humano 
(hPL), hormônio do crescimento placentário humano (hPGH) e adipocinas (leptina, adiponectina, TNF-α e IL-6). 
O efeito diabetogênico do hPL resulta na mobilização de lipídios na forma de ácidos graxos livres (AGL), os quais 
servirão como fonte de energia, poupando glicose e aminoácidos, que estarão disponíveis para o feto. A placenta é 
praticamente impermeável aos lipídios, exceto aos AGL e aos corpos cetônicos. 
A glicose é transferida rapidamente ao feto, por difusão facilitada, mesmo que o gradiente de concentração seja 
pequeno (níveis fetais 20 mg/dL inferiores aos da mãe). Em todos os estágios da gestação, depois de uma noite de 
jejum, os níveis de glicemia são 15 a 20 mg/dL inferiores em comparação a não gestantes. 
No 3º trimestre, após administração de glicose, observa-se hiperinsulinismo pós-prandial e, durante esse mesmo 
período, também se observa um efeito inibitório da insulina na lipólise significativamente reduzido. 
O aumento de peso materno durante a gestação corresponde ao crescimento da unidade fetoplacentária e ao acúmulo 
dos seus próprios tecidos, especialmente relacionado com a elevação de lipídios nos depósitos de gordura, fenômeno 
este que ocorre durante os primeiros 2/3 da gestação, sendo responsável pela maior parte do acréscimo de peso 
materno, excluindo o decorrente do concepto. Esse aumento nos depósitos é especialmente decorrente da lipogênese 
aumentada, porém, essa tendência de acumular gordura cessa durante o último trimestre, quando o metabolismo 
lipídico se transmuda para estado catabólico, em virtude de alterações como: a atividade lipogênica diminui 
rapidamente, e a atividade lipolítica torna-se exaltada pela ação do hPL. 
A atividade lipolítica aumentada eleva a liberação de AGL e glicerol na circulação materna, sendo o fígado materno o 
principal receptor desses produtos. No fígado, após serem convertidos em suas formas ativas, acil-CoA e glicerol-3-
fosfato, respectivamente, eles podem ser utilizados para a esterificação, na síntese dos triglicerídios, produção de 
corpos cetônicos, por meio da utilização do AGL, ou formação de glicose no que concerne ao glicerol. 
Conclui-se que o feto se beneficia dos produtos finais do metabolismo lipídico, pelo fato de que os corpos cetônicos 
cruzam livremente a placenta e podem ser utilizados como combustível fetal ou mesmo como substratos para a síntese 
de lipídios no cérebro, e também a mãe se beneficia pela atividade lipolítica intensa no final da gestação, uma vez que 
 
3 Eduardo Vaz de Oliveira 
nesse estágio, a utilização periférica de glicose é bastante diminuída, e os produtos lipolíticos podem ser utilizados como 
combustíveis alternativos. 
Durante a gravidez normal, há aumento constante nos triglicerídeos plasmáticos e pequeno acréscimo no colesterol. 
O maior acúmulo absoluto nos triglicerídeos no plasma corresponde ao VLDL, por conta da sua produção acentuada e 
remoção diminuída em decorrência da menor atividade da lipoproteína lipase (LPL). 
Embora os triglicerídeos não cruzem a barreira placentária, o feto se beneficia da hipertrigliceridemia materna, por 
conta de: sob condições de jejum, o fígado materno mostra aumento da atividade da LPL, tornando-se órgão receptor 
de triglicerídios circulantes que são usados como substrato para a síntese de corpos cetônicos, os quais rapidamente se 
difundem pela placenta, sendo utilizados pelo feto; a atividade da lipase na placenta torna ácidos graxos essenciais 
provenientes dos triglicerídios maternos disponíveis para o feto; e a indução da LPL nas mamas por volta do parto dirige 
triglicerídios circulantes para essa glândula, visando à produção de leite. 
Na gravidez, os ácidos graxos essenciais (AGE – lipídios que não podem ser sintetizados pelo organismo e devem provir 
da alimentação), são necessários para o desenvolvimento da unidade fetoplacentária no início da gestação, e o ácido 
docosaexanoico (DHA), um tipo de ômega-3, é vital para a homeostase materna, assim como o desenvolvimento do 
cérebro e da retina fetal durante todo o 3º trimestre. O feto não tem capacidade de sintetizar os ácidos graxos poli-
insaturados de cadeia longa (AGPICL), produto final dos ácidos ômega-3 e ômega-6, sendo suas necessidades supridas 
pela placenta e pelas reservas tissulares da mãe, principalmente do tecido adiposo. 
Em relação ao metabolismo proteico, a concentração da maioria dos aminoácidos está reduzida na gravidez. As 
proteínas totais, embora aumentem em valores absolutos pela hemodiluição plasmática, têm suas concentrações 
diminuídas. As de albumina sofrem redução nítida, enquanto é menor a queda das gamaglobulinas. Os teores de alfa e 
de betaglobulinas e os de fibrinogênio, ao contrário, ascendem. 
No metabolismo hidroeletrolítico, uma das alterações mais notáveis é a retenção de líquido (8 a 10 litros), intra e 
extracelular, mas especialmente responsável pelo aumento do volume plasmático, sendo maior na gravidez gemelar e 
menor naquela complicada pelo crescimento intrauterino restrito (CIR) e pela pré-eclâmpsia. 
O provável mecanismo para adaptação é a retenção de sódio, determinada principalmente pela maior secreção de 
aldosterona pela suprarrenal, a despeito do efeito natriurético da progesterona. Esse mecanismo compensatório é 
denominado de ‘hiperaldosteronismosecundário da gravidez’. Aceitando-se que o ganho total de peso na gravidez seja 
de cerca de 11 kg, dos quais 70% são de água, para manter a isotonicidade, tornam-se necessários 25 gramas de sódio 
ou 60 gramas de cloreto de sódio. 
O limiar de sede na gravidez está alterado, e a gestante sente vontade de ingerir líquido com nível mais baixo de 
osmolaridade do que a não gestante. Há redução acentuada da pressão oncótica, determinada principalmente pela 
queda na concentração de albumina plasmática de cerca de 20%, o que irá resultar em um aumento da taxa de filtração 
glomerular renal (TFG), além de contribuir para o desenvolvimento do edema periférico, trivial até mesmo na gravidez 
normal. 
As consequências da retenção de líquido são: redução na concentração de hemoglobina, redução do hematócrito, 
diminuição da concentração de albumina, aumento do débito cardíaco, elevação do fluxo plasmático renal, e edema 
periférico. 
Em relação ao metabolismo do cálcio, grande quantidade de cálcio (e de fósforo) é transferida contra o gradiente de 
concentração da mãe para o feto, por transporte ativo, com acúmulo de 25 a 30 gramas de cálcio no termo. Para isso, 
a absorção de cálcio no intestino dobra na gravidez, consequência também do nível duplamente elevado de vitamina 
D3 de origem placentária e materna renal. Na verdade, o nível de PTH no soro diminui na gestação, o que é compensado 
pelo acréscimo do peptídio relacionado com a paratireoide (PTHrP) de origem fetal e placentário, que irá então 
contribuir para o aumento da vitamina D3, decréscimo da concentração de PTH e a regulação do transporte 
transplacentário da mãe para o feto. O transporte de cálcio pelo trofoblasto também depende do aumento da 
concentração da proteína de ligação ao cálcio que atinge máxima concentração no 3º trimestre, quando é marcante o 
crescimento fetal. 
 
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Durante a lactação, a perda diária de cálcio pelo leite de 220 a 340 mg. Os níveis de PTHrP de origem mamária estão 
significativamente elevados na lactante e são responsáveis pela desmineralização do seu esqueleto, por estímulo à 
reabsorção tubular renal de cálcio e por supressão do PTH. 
 Alterações hemodinâmicas no sistema cardiovascular 
Incluem o aumento do débito cardíaco, do volume sanguíneo, por causa principalmente do volume plasmático, da 
redução da resistência vascular periférica e da pressão sanguínea, alterações estas já aparentes no início da gravidez, 
mas que alcançam seu máximo no 3º trimestre (28 a 32 semanas) e permanecem relativamente constantes até o parto. 
O início da gravidez é caracterizado por vasodilatação periférica (o que resulta na diminuição da resistência vascular 
periférica em 35%), provavelmente consequência do aumento do óxido nítrico, fator vasoativo, relaxante, elaborado 
pelo endotélio vascular. 
O acréscimo significativo da frequência cardíaca já pode ser observado na gestação de 5 semanas, e isso contribui para 
a elevação do débito cardíaco. Todavia, a elevação do volume sistólico apenas é observada várias semanas depois, 
possivelmente pela expansão do volume plasmático. A elevação progressiva na frequência cardíaca materna prossegue 
até 28 a 32 semanas, com um acréscimo de 10 a 15 bpm (10 a 20%), se comparado com não gestante. Há igualmente 
aumento progressivo no volume sistólico (10%) durante a primeira metade da gestação em razão do maior volume 
plasmático, em consequência, o débito cardíaco, que em média era de 5 L/min fora gravidez, eleva-se para 
aproximadamente 7 L/min em torno de 28 a 32 semanas da gestação (acréscimo de 40 a 50%), estabilizando-se até o 
parto. 
A partir de 20 semanas de gestação, o útero gravídico impede o retorno venoso ao coração, quando a gestante assume 
a posição supina. Muitas mulheres experimentam, em consequência, a chamada síndrome de hipotensão supina. 
Adotando o decúbito lateral esquerdo, o débito cardíaco é restaurado quase automaticamente. 
A pressão arterial sistólica e a diastólica estão diminuídas de 5 a 10 mmHg no 2º trimestre, atingindo valores médios 
de 105/60 mmHg. No 3º trimestre, a pressão se eleva e se normaliza no termo. A aferição precisa da pressão diastólica 
é fundamental para caracterizar os distúrbios hipertensivos da gravidez. 
A pressão venosa nos membros inferiores aumenta cerca de três vezes, em virtude da compressão que o útero 
determina nas veias pélvicas, em particular na posição de pé, parada, quando há maior aprisionamento de sangue nas 
pernas e nas coxas. Há, na gravidez, tendência à hipotensão, lipotimia ortostática, edema dos membros inferiores, 
varicosidades e hemorroidas. 
 Sistema sanguíneo 
A retenção de líquido causa diluição da maioria dos fatores circulantes e, de particular interesse, é a hemodiluição das 
hemácias. Embora a produção seja aumentada, com pico de cerca de 15% em torno de 32 semanas, ela é ofuscada pela 
elevação de 40% do volume plasmático, ou seja, os índices hematológicos (número de hemácias, hemoglobina e 
hematócrito) tendem a decrescer. A concentração de hemoglobina reduz de 13,3 g/dL para 11g/dL no 3º trimestre da 
gravidez, sendo denominada de ‘anemia fisiológica da gravidez’. 
Assim, na gravidez, deve-se contabilizar a quantidade de ferro que o feto a termo necessita, que é da ordem de 300 
mg, mais o indispensável para o acréscimo da eritropoese materna e a prevenção da anemia consequente às perdas 
hemorrágicas do parto. Tendo-se em conta as eliminações excretórias normais e a demanda materna, placentária e 
fetal, calcula-se que as necessidades de ferro durante toda a gravidez sejam de 1 a 1,3 gramas. 
Durante a gravidez, as necessidades de ácido fólico estão aumentadas de 50 para 400 μg por dia. Há pesquisas 
comprovadas de que a suplementação de ácido fólico (0,4 mg/dia), 1 mês antes da gravidez e no 1º trimestre reduz 
expressivamente os defeitos do tubo neural (DTN) e outras malformações. 
Ao contrário das hemácias, os leucócitos têm a sua concentração majorada na gestação, podendo alcançar, no termo, 
até 20 mil/mm3. A concentração de plaquetas exibe, por outro lado, pequeno decréscimo (250 para 210 mil/mm3). Fala-
se inclusive em ‘trombocitopenia gestacional’, no 3º trimestre, com níveis de 80 a 150 mil/mm3. 
Há alterações importantes na coagulação sanguínea, caracterizadas por estado de hipercoagulabilidade. Ocorre 
aumento significante de diversos fatores de coagulação, notadamente do fibrinogênio, que pode atingir 400 a 600 
 
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mg/dL, no 3º trimestre, e redução da atividade fibrinolítica. Essa hipercoagulabilidade fisiológica da gravidez é 
responsável pelo risco aumentado de trombose que a grávida apresenta. 
 Sistema urinário 
Os rins se deslocam para cima pelo aumento do volume uterino e aumentam em tamanho cerca de 1 cm, 
considerando-se que essa hidronefrose (dilatação do rim) fisiológica resulte tanto de fatores hormonais quanto 
mecânicos. 
O útero expandido diretamente comprime os ureteres, enquanto a progesterona inibe a musculatura lisa ureteral, 
determinando ureteroectasia. A dilatação ureteral é mais pronunciada à direita em virtude da dextrorrotação uterina, 
estando o ureter esquerdo relativamente protegido pelo sigmoide. A dilatação do sistema urinário superior pode 
aumentar a estase urinária, predispondo a gestante a infecções urinárias, pielonefrite e nefrolitíase. 
A anatomia da bexiga está distorcida pela compressão direta do útero gravídico. A bexiga é deslocada anteriormente, 
com expansão lateral. Além disso, os níveis circulantes elevados de estrogênios determinam hiperemia e congestão da 
mucosa uretral e vesical. Há também redução da resposta contrátil do colo vesical a estímulos α-adrenérgicos e 
diminuição do suporte pélvico da parede vaginal anterior e da uretra, alteraçõesque podem contribuir para a incidência 
elevada de incontinência urinária na gravidez. 
Com o aumento do débito cardíaco e a diminuição da resistência vascular sistêmica, há concomitante aumento do 
fluxo plasmático renal e da TFG. A elevação da TFG resulta em diminuição da creatinina plasmática, que alcança valores 
de 0,5 a 0,8 mg/dL. 
A concentração de ácido úrico de valores de 4 mg/dL cai para menos que 3mg/dL no 1º trimestre da gravidez, devido 
à ação uricosúrica dos estrogênios e do aumento da taxa de FGR, elevando-se depois, a partir do 3º trimestre, até atingir 
4 a 5 mg/dL no termo da gestação. 
A hipercalciúria também é comum na gravidez pelo aumento da absorção do cálcio intestinal. Todavia, a taxa de 
formação de cálculos renais permanece inalterada, à medida que fatores inibidores na sua produção, tais como citrato, 
magnésio e glicoproteínas, também estão aumentados. 
A glicosúria é fisiológica na gravidez e se deve ao aumento da TFG que excede o limite da reabsorção tubular da glicose. 
Desse modo, não é indicativa de diabetes na gestação, assim como não serve para o seu rastreamento. Igualmente, a 
proteinúria (microalbuminúria) é fisiológica na gravidez, sendo normais valores de proteína na urina de até 300 mg/dia. 
 Sistema respiratório 
A expansão do volume sanguíneo e a vasodilatação resultam em hiperemia e edema da mucosa do sistema respiratório 
superior, o que predispõe a congestão nasal, epistaxe e até mesmo alterações da voz. 
Alterações marcantes na caixa torácica e no diafragma caracterizam a gravidez. Já no 1º trimestre da gestação o 
volume-minuto, o produto do volume-corrente (tidal volume) pela frequência respiratória, aumenta 30 a 40%, 
refletindo a elevação do volume-corrente, pois a frequência respiratória não se altera. A expansão da caixa torácica e o 
aumento do estímulo respiratório criam o volume-corrente elevado. A progesterona parece desempenhar papel 
fundamental no estímulo do centro respiratório no sistema nervoso central. 
Pela elevação da cúpula do diafragma, estão diminuídos o volume de reserva expiratório e o volume residual, em cerca 
de 20%, o que se reflete na capacidade residual funcional, também reduzida em 20%. 
A hiperventilação da gravidez facilita as trocas gasosas nos pulmões, porém ocasiona uma alcalose respiratória 
compensada. 
Cerca de 60 a 70% das gestantes livres de doença respiratória experimentam dispneia. Como os sintomas começam 
no 1º ou no 2º trimestre e se estabilizam no 3º, não é provável qualquer papel determinante do útero aumentado de 
tamanho. A dispneia parece decorrer da percepção da paciente à hiperventilação da gravidez. 
 Sistema digestivo 
No 1º trimestre é frequente o aparecimento de náuseas e vômitos (50 a 90% das gestantes), levando à anorexia, 
embora uma quantidade equivalente de mulheres relate melhora no apetite e parcela considerável admita ‘desejos’ 
por certos alimentos. A base fisiológica das náuseas, habitualmente matinais, é desconhecida, embora possa estar 
relacionada com níveis crescentes de gonadotrofina coriônica humana (hCG) e de estrogênios. 
 
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Durante os dois primeiros trimestres há redução na secreção gástrica de ácidos, explicando a incidência reduzida de 
úlcera péptica e a remissão das porventura preexistentes. O sistema gastrintestinal (esôfago, estômago, vesícula, 
intestino) permanece atônico durante toda a gestação. Os fatores determinantes são hormonais, os mesmos que 
relaxam a musculatura de artérias, veias e ureteres. Uma consequência imediata é a alta incidência de pirose, 
combinação do relaxamento do esfíncter gastresofágico ao aumento de pressão intra-abdominal, além da grande 
tendência de formar cálculos vesiculares. 
 Sistema endócrino 
As alterações determinam aumento de 40 a 100% na produção dos hormônios tireoidianos. Anatomicamente, a 
tireoide sofre moderado aumento de volume de 10 a 20%, não sendo considerado bócio, uma vez que esse aumento é 
fisiológico. 
Durante o 1º trimestre e como consequência da estimulação da tireoide pela concentração elevada do hCG há inibição 
da hipófise e queda transitória do hormônio estimulante da tireoide (TSH), entre 8 e 14 semanas. Iniciando na primeira 
metade da gestação e continuando até o termo, há aumento da globulina de ligação da tireotoxina (TBG), efeito direto 
da concentração elevada de estrogênios. Esse aumento é acompanhado pela queda marginal (10 a 15%) na 
concentração dos hormônios livre da tireoide (tri-iodotironina [T3]) e (tireotoxina [T4]), no que resulta estimulação do 
eixo hipotálamo-hipófise-tireoide e tendência a ligeiro acréscimo no TSH entre o início do 2º trimestre e o termo. Por 
fim, há aumento no metabolismo periférico dos hormônios, sendo mais proeminente na segunda metade da gestação. 
A OMS recomenda a ingesta de 200 μg/dia de iodo para gestantes. O aumento da depuração renal de iodo na gravidez 
e a quantidade significativa de iodo transferida para o feto, que no final da gravidez passa a produzir seus próprios 
hormônios, causa mínima hipotireoxinemia, mas não bócio, em áreas de suficiência de iodo. A carência de iodo se 
manifesta por elevada hipotireoxinemia, com aumento de TSH e da tireoglobulina (TBG), com significativa hipertrofia 
da tireoide. 
 Pele e fâneros 
Cerca de 50% das gestantes exibem estrias no abdome, no decurso do último trimestre, por vezes encontradas 
também nos seios (estrias gravídicas ou víbices). Inicialmente vermelhas, tornam-se, mais tarde, brancas ou nacaradas. 
Há aumento na pigmentação da linha alba do abdome inferior (linea nigra), da vulva, das aréolas mamárias e da face 
(cloasma). É habitual o aparecimento de telangiectasias, a traduzirem os altos níveis estrogênicos. É provável que o 
hormônio melanotrófico da hipófise atue também sobre os melanoblastos epidérmicos, acentuando a pigmentação, e 
o sistema nervoso autônomo influencie a formação do pigmento nas gestantes. 
A hipertricose é fenômeno fisiológico durante a gravidez (pelos na face e em outras regiões, crescimento mais 
acentuado dos cabelos), com unhas muito quebradiças e surgimento do eritema palmar e da hipertrofia das glândulas 
sudoríparas e sebáceas. 
MODIFICAÇÕES DOS ÓRGÃOS GENITAIS 
 Vulva e vagina 
Sob a influência dos estrogênios, o epitélio vaginal se espessa durante a gravidez e há aumento da sua descamação, o 
que resulta maior secreção vaginal. Essa secreção tem pH mais ácido, para proteger contra possíveis infecções. 
A vulva e a vagina tumefazem-se, experimentam amolecimento e têm sua coloração alterada. A vulva pigmenta-se e 
o sítio lindeiro à extremidade inferior da vagina perde o róseo característico, tomando a cor vermelho-vinhosa, 
entreabertos ninfas e grandes lábios (sinal de Jacquemier). 
 Útero 
Há imediato amolecimento na região correspondente ao local da implantação, progredindo por todo o órgão e pelas 
outras estruturas pélvicas. É a diminuição da consistência subordinada à embebição gravídica e à redução do tônus, 
precocemente notadas especialmente no istmo, determinando o sinal de Hegar. 
Simultaneamente o órgão aumenta, inicialmente de modo desigual, mais acentuada a expansão na zona de 
implantação, o que lhe impõe forma assimétrica (sinal de Piskacek). A matriz de piriforme passa a globosa, e o toque 
 
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dos fundos de saco laterais revela essa morfologia (sinal de Nobile-Budin), enquanto o pulso da artéria uterina pode ser 
percebido. 
De volume crescente, o corpo do útero mantém a configuração esférica até o 4º a 5º mês, quando o alongamento 
predomina sobre os diâmetros transversos, conferindo à víscera forma cilíndrica. 
Nos primeiros 2 meses o útero é órgão exclusivamente pélvico; com 12 semanas torna-se perceptível ao palpar 
abdominal. 
Oútero sofre aumento dramático no seu peso (de 4 a 70 g na não gestante, para 1.100 a 1.200 g na gestante a termo) 
e no seu volume (de 10 mL para 5 L) durante a gravidez. O número de células miometriais aumenta no início da gestação 
(hiperplasia) e, depois, permanece estável. 
O crescimento miometrial na segunda metade da gestação resulta primariamente do aumento no tamanho da célula 
(hipertrofia) que ocorre sob a influência dos hormônios esteroides, principalmente os estrogênios. Ainda na segunda 
metade da gestação, a distensão que a matriz sofre pelo aumento do seu conteúdo determina afinamento gradual da 
parede uterina, especialmente no istmo, que não sofre hipertrofia e, então, constitui o segmento inferior do útero. 
O aumento do tamanho do útero é acompanhado por elevação de 10 vezes no seu fluxo sanguíneo – de 2% do débito 
cardíaco fora da gravidez, para 17% no termo. Além disso, há redistribuição do fluxo sanguíneo dentro do útero, antes 
igualmente repartido para o miométrio e o endométrio, e agora 80 a 90% dirigidos para a placenta. 
O aumento da massa do miométrio decorre de: hipertrofia dos elementos musculares, hiperplasia dos elementos 
musculares, e aumento do tecido conjuntivo. 
Sob a influência dos estrogênios e da progesterona, o colo torna-se amolecido durante a gravidez. O estrogênio 
estimula o crescimento do epitélio colunar (ou glandular) do canal cervical, torna-se visível na ectocérvice e é 
denominado ectrópio ou eversão. Esse epitélio mais frágil está sujeito a sangramento. O colo fica azulado na gravidez 
em razão da sua maior vascularização. O amolecimento, notado ao exame da genitália interna, é precoce e constitui 
sinal de probabilidade no diagnóstico da gravidez. 
O encurtamento do colo também é prenúncio do parto, acentuando-se até o completo apagamento, na verdade, 
fenômeno observado apenas em primíparas. O apagamento do colo é consequência da remodelação cervical. Nas 
multíparas, ao contrário, na dependência de gestações anteriores, os ligamentos se encontram frouxos, de tal modo 
que as contrações uterinas fracas da gravidez já não pressionam mais. 
HABILIDADES GO – FASES CLÍNICAS DO PARTO 
O parto é caracterizado por contrações das fibras miometriais, cujas principais funções são a dilatação cervical e a 
expulsão do feto. Essas contrações são dolorosas, porém, antes do seu início, o útero sofre modificações fisiológicas e 
bioquímicas locais concomitantes ao aumento da frequência de contrações indolores (contrações de Braxton Hicks), até 
que o verdadeiro trabalho de parto seja deflagrado. O processo pode ser dividido em quatro etapas: quiescência (fase 
1; ausência de resposta a agentes responsáveis pela contratilidade uterina, se iniciando com a implantação do zigoto), 
ativação (fase 2; prepara o útero e o canal cervical para o trabalho de parto, durante de 6 a 8 semanas), estimulação 
(fase 3; clinicamente dividida em dilatação, expulsão e dequitação), e involução (fase 4; caracterizada pelo retorno ao 
estado pré-gravídico). 
 
 
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 Dilatação (primeiro período) 
Inicia-se com as primeiras contrações dolorosas, cuja principal ação é a modificação do cérvix, e termina com a 
dilatação completa do colo uterino (10 centímetros). Essas modificações abrangem dois fenômenos, o esvaecimento 
cervical e a dilatação propriamente dita. Nas primíparas, ocorre primeiro o esvaecimento, de cima para baixo, e depois 
a dilatação do orifício externo, enquanto que nas multíparas, os eventos são simultâneos. 
O esvaecimento ou apagamento do canal cervical consiste 
na incorporação do colo à cavidade uterina. A dilatação do 
orifício externo tem como principal finalidade ampliar o 
canal de parto e completar a continuidade entre útero e 
vagina. À medida que a dilatação cervical progride, surge 
um espaço entre o polo cefálico e as membranas ovulares 
(âmnio e cório), no qual ficará coletado o líquido amniótico 
(bolsa das águas), cuja função é auxiliar as contrações 
uterinas no deslocamento do istmo, e sua rotura causa 
saída parcial do seu conteúdo líquido, ocorrendo, via de 
regra, no período em que a dilatação cervical é maior que 6 
centímetros. 
A dilatação cervical é representada por uma curva 
sigmoide dividida em fase latente e fase ativa, sendo esta 
última composta de três subdivisões: aceleração, em que a 
velocidade de dilatação começa a modificar-se e a curva se 
eleva; dilatação ou aceleração máxima, quando a dilatação 
passa de 2 a 3 centímetros para 8 a 9 centímetros; e 
desaceleração, que precede a dilatação completa. 
A fase latente apresenta como característica contrações mais eficazes sem, contudo, determinar modificações 
significativas na dilatação cervical e, de forma geral, a fase latente normalmente dura 8 horas, sendo a velocidade de 
dilatação em torno de 0,35 centímetros/hora. Todavia, a fase latente será considerada prolongada quando durar mais 
que 20 horas em primíparas e mais que 14 em multíparas. A fase ativa normalmente se inicia com dilatação cervical de 
4 centímetros e dura em média 6 horas nas primíparas, com velocidade de 1,2 centímetros/hora, e 3 horas nas 
multíparas, com velocidade de 1,5 centímetros/hora. 
o Diagnóstico de trabalho de parto 
Está condicionado à presença de contrações uterinas com ritmo e característica peculiares (duas em 10 minutos), 
combinadas a alterações progressivas no colo uterino (esvaecimento e dilatação de pelo menos 2 centímetros) e à 
formação da bolsa das águas. 
 Expulsão (segundo período) 
O feto é expelido do útero através do canal de parto por meio da ação conjugada das contrações e das contrações 
voluntárias dos músculos abdominais (puxos). Tem início com a dilatação completa e se encerra com a saída do feto. 
A descida do polo cefálico pelo canal de parto compreende duas fases bem definidas: a fase pélvica e a fase perineal. 
A primeira caracteriza-se pela dilatação completa do colo uterino e pela apresentação acima do plano +3 de De Lee, 
quanto a segunda apresenta a cabeça rodada e em um plano inferior a +3 de De Lee, podendo durar em média 30 
minutos nas multíparas e 60 minutos nas primíparas. Considera-se período expulsivo prologado quando ultrapassa, em 
primíparas, 3 horas sem analgesia e, em multíparas, 2 horas sem analgesia. Relatam que a duração do segundo estágio 
teria acréscimo de 1 horas em sua duração caso fosse realizada analgesia epidural. 
 Dequitação (secundamento ou dequitadura) 
O útero expele a placenta e as membranas, após o nascimento do feto. Seu descolamento ocorre em virtude da 
diminuição do volume uterino depois da expulsão fetal, associada às contrações uterinas vigorosas e indolores. 
 
9 Eduardo Vaz de Oliveira 
Há dois tipos clássicos de descolamento, o central (descolamento de Baudelocque-Schultze) e o marginal ou periférico 
(descolamento de Baudelocque-Duncan), definidos, respectivamente, quando começam no centro ou lateralmente. 
Classicamente, no descolamento central, a primeira face placentária visualizada na rima vulvar é a face fetal e no 
periférico visualiza-se na rima a face materna, sendo esse tipo mais frequente e com sangramento após a dequitação, 
com formação de hematoma retroplacentário, enquanto que o segundo tipo, menos comum, tem escoamento de 
sangue antes da total expulsão da placenta. 
A dequitação ocorre entre 10 minutos e 1 horas após o parto. Fisiologicamente, sabe-se que ela deve ocorrer dentro 
de 20 a, no máximo, 30 minutos. 
 Primeira hora pós-parto (quarto período de Greenberg) 
Inicia-se imediatamente após a dequitação, sendo, dessa forma, a primeira hora do puerpério. Nesse período, ocorrem 
a estabilização dos sinais vitais maternos e hemostasia uterina. Caracteriza-se pela ocorrência dos fenômenos de 
miotamponamento(globo vivo de Pinard), de trombotamponamento, pela indiferença miouterina e pela contração 
uterina fixa que a segue. 
HABILIDADES GO – DISTOCIAS 
Distocia é por definição a anormalidade no desenrolar do trabalho de parto, tendo como causa alterações em um ou 
mais dos três fatores determinantes para o sucesso do parto, sendo eles: a força, o trajeto e o objeto. 
A principal complicação associada ao diagnóstico de distocia é infecção, sobretudo a corioamnionite (inflamação das 
membranas fetais – âmnio e córion – causada por uma infecção bacteriana). Outro fato descrito é a ocorrência de lesões 
no assoalho pélvico decorrentes de trabalho de parto prolongado. Para o feto, além do risco de infecção, as 
complicações observadas vão desde tocotraumatismos e sofrimento fetal até ocorrência de óbito perinatal. 
 Anormalidades na força contrátil (distocias funcionais) 
Caracteriza-se pela presença de anormalidades do fator contrátil durante o trabalho de parto, o que influencia 
diretamente a progressão da dilatação cervical, com frequência de até 37% em nulíparas. É importante salientar ainda 
que a utilização de ocitocina de forma indiscriminada tem sido responsável pela ocorrência de anormalidades no 
trabalho de parto. 
CLASSIFICAÇÃO DE GOFFI 
Distocia por hipoatividade 
Primária 
Secundária 
Distocia por hiperatividade 
Sem obstrução 
Com obstrução 
Distocia por hipertonia 
Polissistolia 
Superdistensão 
Descolamento prematuro de placenta (DPP) 
Distocia de dilatação 
o Distocia por hipoatividade 
Caracteriza-se por trabalho de parto de evolução lenta, com contrações uterinas fracas e ineficientes. Nesse caso, 
deve-se avaliar a vitalidade fetal, pesquisar a presença de mecônio e orientar repouso domiciliar com antiespasmódico 
leve. Em sua forma primária, o trabalho de parto se inicia de forma ineficaz e lenta, enquanto que na sua forma 
secundária, após início de contrações uterinas adequadas ou exageradas, ocorre diminuição significativa da atividade 
uterina. 
Na terapêutica, utilizam-se medidas ocitócicas (administração de ocitocina e amniotomia – ruptura nas membranas 
que envolvem o feto na tentativa de induzir o parto). O intervalo de tempo entre uma medida e outra deve ser de 1 a 2 
horas. Caso não haja progressão, deve-se considerar a hipótese de incoordenação uterina e indicar analgesia. Em 
seguida, é preciso aguardar novamente um intervalo de 1 a 2 horas. 
 
10 Eduardo Vaz de Oliveira 
o Distocia por hiperatividade 
Caracteriza-se por uma atividade uterina exacerbada, traduzida pelo aumento na frequência e na intensidade das 
contrações uterinas. Com isso, deve-se avaliar a presença ou não de processo obstrutivo que impeça a progressão do 
trabalho de parto, podendo então subdividir a distocia por hiperatividade sem obstrução e com obstrução. 
A distocia sem obstrução é comum em grande multíparas e caracteriza-se pela evolução rápida (menos que 3 horas), 
sendo conhecido como parto taquitócito. As principais complicações descritas são, para a mãe, lacerações do canal de 
parto e, para o feto, maior risco de hemorragia intracraniana. A terapêutica tem por objetivo evitar ou tratar possíveis 
traumas maternos e fetais, e para isso, utiliza-se amniotomia tardia, analgesia precoce, revisão cuidadosa do canal de 
parto e observação rigorosa do recém-nascido. Esse tipo de distocia pode ainda ser causada de forma iatrogênica pela 
utilização indiscriminada de ocitocina. 
A distocia com obstrução ocorre na desproporção cefalopélvica, e uma vez diagnosticado essa forma de distocia, deve-
se indicar a cesárea, evitando-se assim a ocorrência de rotura uterina. 
o Distocia por hipertonia 
A hipertonia, além de impedir a progressão da dilatação do colo uterino, dificulta a oxigenação do feto. Se subdivide 
em polissistolia, superdistensão e DPP. 
A polissistolia se caracteriza pela presença de mais de cinco contrações em 10 minutos, sendo subdividida em 
hiperestimulação e taquissistolia. A hiperestimulação é marcada pela ocorrência de cinco ou mais contrações em 10 
minutos ou contrações com duração superior a 2 minutos e intervalo inferior a 1 minuto entre as contrações, podendo 
estar ou não acompanhada de alterações na cardiotocografia. O termo taquissistolia tem sido utilizado para definir o 
aumento do número de contrações uterinas (mais que cinco), sem alterações na frequência cardíaca fetal. 
Nessas situações, observa-se que, no intervalo entre as contrações, o relaxamento uterino não é completo. A presença 
de polissistolia pode ser idiopático ou mesmo provocado pelo uso inadequado de ocitocina. 
Sabe-se que o decúbito lateral esquerdo, por aumentar o aporte sanguíneo para o útero, favorece a regularidade e 
efetividade das contrações uterinas. O uso de ocitocina deve ser descontinuado, caso a paciente apresente polissistolia. 
A superdistensão ocorre em casos de gestação múltipla e polidrâmnio. Na gemelidade, o tratamento é iniciado com 
amniotomia e administração de ocitocina para corrigir as irregularidades da contração. A amniocentese é a alternativa 
nos casos de polidrâmnio importante e deverá ser utilizada com drenagem lenta e progressiva do líquido amniótico, em 
virtude do risco de DPP. 
O DPP classicamente é acompanhado de hipertonia. A terapêutica indicada engloba amniotomia, analgesia e até 
mesmo o uso de ocitocina para que as contrações possam se sobrepor à hipertonia instalada. 
o Distocia de dilatação 
Caracteriza-as pela ausência de dilatação cervical ou a progressão lenta, apesar de a paciente apresentar contrações 
uterinas adequadas. A terapêutica é feita com o uso de analgesia, amniotomia e ocitocina, quando necessário. 
o Indicação de cesárea por distocia funcional 
Indicada quando a distocia funcional for diagnosticada, todas as medidas terapêuticas forem instituídas e mesmo 
assim não ocorrer progressão do trabalho de parto. 
 Anormalidades do trajeto 
Se traduzem pela presença de distocias ósseas ou de partes moles e representam estreitamentos da pelve, o que irá 
dificultar ou impedir a passagem feral. 
o Distocias ósseas 
Caracteriza-se pela presença de anormalidade na forma, na dimensão ou na inclinação da pelve. 
 Anormalidades (vícios) do estreito superior: na avaliação do estreito superior, é importante 
o estudo dos diâmetros anteroposterior e transverso médio. O diâmetro anteroposterior é 
obtido indiretamente medindo-se a conjugata diagonalis. Para sua mensuração, realiza-se o 
exame de toque vaginal com o objetivo de palpar o promontório. Quando é impossível atingir 
o promontório, aceita-se que o diâmetro superior da pelve apresenta dimensões adequadas 
ao parto vaginal. 
 
11 Eduardo Vaz de Oliveira 
Na ocorrência de distocia de estreito superior, é comum que a apresentação se mantenha 
alta. Muitas vezes, o plano ósseo parietal apresenta-se mais alto que a borda superior da 
sínfise púbica (sinal de Müller). 
 Anormalidades (vícios) do estreito médio: associam-se frequentemente a partos 
prolongados nos quais, apesar da insinuação do polo cefálico, da ocorrência de moldagem e 
das contrações uterinas efetivas, não se obtém progresso no trabalho de parto. Para avaliação 
do estreito médio, é importante obter a medida de seu diâmetro transverso (bi-isquiático), 
que, clinicamente, na maioria das vezes coincide com o diâmetro bituberoso. Para se obter a 
medida, deve-se localizar a borda interna das tuberosidades isquiáticas e medir a distância 
entre estas. Muitas vezes, o polo cefálico mantém-se retido no plano zero de De Lee. 
 Anormalidades (vícios) do estreito inferior: a distocia de estreito inferior como achado 
isolado é rara, na maioria das vezes, observando-se concomitante com anormalidades ósseas 
do estreito médio. 
 Parâmetros para definiçãode vício pélvico: conjugata vera obstétrica menor que 10 
centímetros (estreito superior), bi-isquiático com menos de 9,5 centímetros (estreito médio) 
e bituberoso menor que 8 centímetros (estreito inferior). 
o Distocias de partes moles 
É a presença de anormalidades em um dos integrantes do canal de parto – colo, vagina e vulva. 
 Vulva e períneo: são situações capazes de dificultar a evolução do parto, veias varicosas, 
estenose vulvar, edema de vulva e condiloma acuminado extenso, em geral, se associando a 
maior risco de sangramento e infecções. 
 Vagina: a presença de septos vaginais pode dificultar ou impedir a progressão do parto 
vaginal. 
 Colo: as alterações cervicais são hipertrofia do colo do útero, estenose cervical e edema de 
colo. 
 Tumores prévios: denomina-se tumor prévio a presença de tumoração que se antepõe à 
apresentação, impedindo o dificultando a progressão do feto. Os tumores que mais 
comumente têm esse efeito são os miomas, o carcinoma de colo de útero e os tumores de 
ovário. 
 Anormalidades do objeto 
o Tamanho fetal 
O tamanho fetal poderá impedir a progressão normal do trabalho de parto tanto em situações de peso fetal acima de 
4.000 gramas como nos casos em que ocorre desproporção entre o objeto (feto) e o trajeto (pelve), constituindo a 
desproporção cefalopélvica. 
Alguns sinais demonstram que o crescimento fetal pode estar acima do esperado, como a medida da altura uterina 
acima do percentil 95 para determinada idade gestacional, edema de membros inferiores e edema suprapúbico, e polo 
cefálico móvel, com dificuldade de insinuação. Além destes sinais, a ultrassonografia também permite estimar o peso 
fetal. 
Para avaliar a proporcionalidade entre o polo cefálico e o estreito superior, podem-se realizar algumas manobras, 
sendo as mais conhecidas as de Pinard e de Müller. 
A maior preocupação nesses casos é o fato de que, quando os valores de peso fetal são maiores que 4.000 gramas, há 
maior risco de distocia de biacromial. 
o Distocia de biacromial 
Caracteriza-se quando a apresentação é cefálica e o polo cefálico já se desprendeu, mas os ombros não se soltam. 
Apesar de rara, é uma complicação grave. São descritos como fatores associados a essa intercorrência a obesidade 
materna, o pós-datismo e o diabetes mellitus gestacional. 
 
12 Eduardo Vaz de Oliveira 
Associa-se a complicações maternas, como lacerações do canal de parto, atonia uterina com hemorragia, disjunção 
da sínfise púbica e, eventualmente, rotura uterina. As complicações fetais são lesões de plexo braquial e fratura de 
clavícula e úmero, podendo evoluir para óbito intraparto ou neonatal. 
A impactação dos ombros ocorre quando o diâmetro biacromial entra na pelve alinhado com o diâmetro 
anteroposterior do estreito superior e, geralmente, não há dificuldade de passagem da espádua posterior, porém a 
espádua anterior fica encravada na sínfise púbica. 
Embora essa distocia seja imprevisível, algumas medidas podem ser tomadas a fim de diminuir os riscos da ocorrência 
dessa complicação, como controle de ganho de peso materno, pesquisa de diabetes mellitus gestacional e identificação 
de fetos macrossômicos. A dificuldades de prever e prevenir a ocorrência dessa situação faz com que sejam feitas 
manobras na tentativa de resolver essa complicação, sendo elas: 
 Não tracionar a cabeça, uma vez que essa atitude pode levar à distensão do plexo braquial. 
 Ampliar a episiotomia. 
 Realizar a manobra de McRoberts, que consiste na hiperflexão e abdução das coxas, com 
consequente deslocamento cranial da sínfise púbica e retificação da lordose lombar, 
liberando-se o ombro impactado. 
 Realizar pressão suprapúbica (manobra de Rubin), com pressão contínua sobre o ombro 
anterior do feto. 
 Outra opção é a manobra de Woods, na qual o obstetra deve girar o tronco em 180°, em 
sentido horário. Após o ombro posterior ser liberado, roda-se o tronco em sentido anti-
horário, 180°, soltando-se o outro ombro. 
 Para desprender o ombro posterior, pode-se utilizar a manobra de Jacquemier, na qual após 
suspender o polo cefálico, introduz-se a mão pela concavidade do sacro, apreende-se o 
antebraço e, por deslizamento, este é retirado pela face anterior do tórax. Em seguida, abaixa-
se o tronco, que liberará o ombro anterior. 
 Como alternativa, pode-se utilizar a manobra de Matthes, na qual o paciente deve adotar a 
posição genupeitoral, sendo que nessa posição, o ombro posterior torna-se anterior, 
permitindo que o braço seja facilmente apreendido e trazido para fora da vagina pela mão do 
obstetra. Retirado o braço sacral, promove-se uma rotação de 180°, levando-o para o púbis. 
Desprende-se o ombro anterior, agora sacral, retira-se o braço e finaliza-se o parto. 
 
 
13 Eduardo Vaz de Oliveira 
São manobras que diminuem o diâmetro biacromial: fratura de clavícula, de preferência a anterior, e a clidotomia, na 
qual utiliza-se uma tesoura para cortar a clavícula. 
Quando for impossível alcançar o ombro, a cesárea está indicada. Diante dessa situação, deve-se rodar a cabeça para 
a variedade occipitopúbica, fleti-la e reintroduzi-la lentamente na pelve materna, até as espinhas isquiáticas (manobra 
de Zavanelli). Para um bom relaxamento uterino, recomenda-se o uso de terbutalina subcutânea. 
o Anormalidades de situação e apresentação 
Essas alterações são raras, porém, observa-se que, caso não haja correção da apresentação ou existam dificuldades 
na rotação ou extração do polo cefálico, o obstetra não deverá hesitar em indicar a cesárea. 
 Situação transversa: define-se como aquela em que o maior eixo fetal é perpendicular ao 
maior eixo do útero, ou ainda quando o feto se situa obliquamente ao eixo uterino, sendo 
relacionada com multiparidade, prematuridades, placenta prévia, polidrâmnio e 
anormalidades da pelve óssea. O diagnóstico pode ser facilmente presumido pela palpação 
abdominal (manobra de Leopold). 
A progressão do trabalho de parto dificulta muito a extração fetal, mesmo quando se opta 
pela cesárea, havendo maior frequência de hemorragia e infecção materna. Portanto, uma 
vez iniciado o trabalho de parto e diagnosticada a situação transversa, deve-se recomendar 
cesárea a fim de prevenir complicações maternas e fetais. 
 Apresentação pélvica: ocorre em aproximadamente 3 a 4% das gestações. O parto pélvico 
por via vaginal só deverá ocorrer de forma planejada e com consentimento da parturiente 
após o esclarecimento de todos os riscos possíveis, porém, a maioria dos casos, a 
recomendação é pela cesárea eletiva. 
Uma opção que tem sido oferecida à gestante é a versão externa, procedimento no qual a 
apresentação fetal pélvica é modificada para apresentação cefálica por meio de rotação fetal 
guiada por manipulação do abdome materno. 
 Apresentação de face: representa o grau máximo de deflexão do polo cefálico, se observando 
que o occipício está em contato com o dorso fetal e o mento é a parte que se apresenta. Os 
fatores que se associam a ela são multiparidade, macrossomia, pelve do tipo platipeloide, 
desproporção cefalopélvica e prematuridade. 
O parto é possível quando a variedade de posição é a mentoanterior; nesse caso, o trabalho 
de parto geralmente é mais prolongado, mas o progresso é contínuo. Quando o mento se 
encontra voltado para o sacro (mentoposterior), o parto vaginal só é possível se durante a 
evolução do trabalho de parto ocorrer rotação e a variedade de posição mudar de 
mentoposterior para mentoanterior. 
 Apresentação de fronte (cefálica defletida de 2º grau): esse tipo de apresentação não 
permite a insinuação e, portanto, o parto vaginal. O ponto de referência é o naso. 
Frequentemente, durante o trabalho de parto em apresentações de fronte, a cabeçase flete 
para apresentação cefálica fletida ou se deflete totalmente, tornando-se uma apresentação 
de face, sendo possível a progressão para o parto vaginal. Assim, não é incorreto tentar uma 
prova de trabalho de parto; porém, deve-se estar atento ao risco aumentado de lacerações 
maternas e de sofrimento e óbito fetal. 
 Apresentação composta: é aquela em que um ou mais membros entram simultaneamente 
com o polo cefálico ou com o polo pélvico na pelve materna. Durante o trabalho de parto, 
deve-se suspeitar de apresentação composta se a evolução se mostrar prolongada e não 
ocorrer insinuação, ou a cabeça fetal permanecer alta. 
Muitas vezes, com o progresso do trabalho de parto, a parte apresentada avança pela pelve 
e o membro que se encontra em procidência tende a regredir para fora da pelve, permitindo 
a evolução para o parto vaginal. Nos casos em que não houver redução do membro, deve-se 
optar pela cesárea. 
 
14 Eduardo Vaz de Oliveira 
HABILIDADES GO – PUERPÉRIO PATOLÓGICO 
1. HEMORRAGIA PÓS-PARTO 
 Definição e classificação 
As alterações fisiológicas da gestação ocorrem em antecipação à perda sanguínea do parto. Com a separação da 
placenta, a hemostasia do sítio placentário se processa por meio de vasoespasmo local, contração e retração do 
miométrio e formação de trombos. 
A hemorragia pós-parto pode ser definida e diagnosticada clinicamente como sangramento excessivo que torna a 
paciente sintomática (visão turva, vertigem, síncope) e/ou resulta em sinais de hipovolemia (hipotensão, taquicardia ou 
oligúria). Outra definição clássica de hemorragia pós-parto consiste em queda maior do que 10% do hematócrito, 
porém, não tem se mostrado útil, pois clinicamente, a perda de grande quantidade de sangue pode caracterizar uma 
emergência antes da observação da queda do hematócrito. 
Recentemente, definiu hemorragia pós-parto como sangramento acima de 1.000 mL nas primeiras 24 horas após o 
parto que persiste apesar das medidas iniciais de correção. Pode ser classificada em primária, a mais comum, quando 
ocorre nas primeiras 24 horas após o parto; ou secundária, quando acontece entre 24 horas e 12 semanas de pós-parto, 
sendo que alguns estudos relatam pico de incidência entre 1 e 2 semanas após o parto. 
o Hemorragia pós-parto secundária 
A patogenia parece estar associada com atonia uterina secundária à presença de fragmentos placentários e/ou 
infecção, mas a causa exata em geral não é identificada. A quantidade de sangue geralmente não é tão pronunciada 
quanto na hemorragia pós-parto primária. 
A terapia inclui o uso de agentes uterotônicos e/ou antibióticos. A curetagem uterina é, em geral, eficaz, mesmo 
quando não se identifica conteúdo representativo na cavidade uterina. As principais complicações descritas com esse 
procedimento são a perfuração uterina e as sinéquias intrauterinas. 
 Incidência 
Diagnosticada em 4 a 8% de todos os partos vaginais, a hemorragia pós-parto é responsável por cerca de 25% de todas 
as mortes maternas. O risco de óbito materno depende não somente da quantidade de sangue perdida, mas também 
do estado prévio de saúde da mulher. 
 Etiologia e fatores de risco 
As principais causas são atonia uterina, retenção de fragmentos placentários e lacerações do canal de parto. 
Como causa de hemorragia pós-parto primária, a atonia uterina está presente em cerca de 80% dos casos. Os fatores 
de risco para a atonia uterina incluem: segundo período do parto prolongado, parto instrumentado, sobredistensão 
uterina (macrossomia, gestação múltipla, polidrâmnio), uso de medicações (tocolíticos e anestésicos halogenados) e 
corioamnionite. Outros fatores de risco que também tem sido associado à hemorragia pós-parto são obesidade, alta 
paridade e parto rápido. 
 Diagnóstico 
Em geral é óbvio, exceto nos casos de acúmulo de sangue na cavidade uterina ou em alguns eventos de rotura uterina 
com hemorragia intraperitoneal. Os efeitos da hemorragia na mulher dependerão do volume de sangue prévio à 
gestação. Alterações da pressão arterial poderão ocorrer tardiamente, quando grande quantidade de sangue já houver 
sido perdida. 
Perda sanguínea Pressão arterial média Sinais e sintomas 
10-15% (500-1.000mL) Normal Palpitações, vertigem, taquicardia 
15-25% (1.000-1.500 mL) Pouco diminuída Fraqueza, sudorese, taquicardia 
25-35% (1.500-2.000 mL) 70-80 Agitação, palidez, oligúria 
35-45% (2.000-3.000 mL) 50-70 Colapso, dispneia, anúria 
O achado de útero amolecido e pouco contraído sugere a atonia como fator causal. Se há persistência do sangramento 
e útero se encontra bem contraído, outros fatores devem ser considerados. Deve-se descartar as lacerações pelo exame 
minucioso do canal de parto. 
 
15 Eduardo Vaz de Oliveira 
A retenção de fragmentos placentários consiste em outra causa de hemorragia pós-parto. Dequitação espontânea, 
inspeção da placenta com aparente integridade e ausência de cirurgia uterina prévia tornam o diagnóstico de retenção 
de restos placentários menos provável. A ultrassonografia da cavidade uterina auxilia nesse diagnóstico. 
Menos comumente, a hemorragia pode ser causada por coagulopatia. Os seguintes exames laboratoriais devem ser 
solicitados diante da suspeita de coagulopatia: hemograma com plaquetas, tempo de protrombina, tempo de 
tromboplastina parcial ativada, fibrinogênio, produtos de degradação da fibrina e tipo sanguíneo. 
 Recorrência e prevenção 
Há um risco de recorrência de cerca de 15% em gravidez subsequente. A conduta ativa do terceiro período do parto 
parece reduzir o risco de perda sanguínea materna, consistindo em clampeamento umbilical precoce, massagem 
uterina, tração controlada do cordão e administração de agente uterotônico. Portanto, conclui-se que a conduta ativa 
deve ser o procedimento de escolha após qualquer parto vaginal, enfatizando que, o agente uterotônico só deve ser 
administrado após a extração do ombro anterior para assegurar que não haja distocia de biacromial. 
 Conduta 
Se o tratamento for postergado, ocorrerá maior sangramento, o que aumentará o risco de coagulopatia dilucional, 
levando a maior taxa de histerectomia, aumento da morbidade por choque hipovolêmico e aumento da incidência de 
óbito materno. 
 
o Conduta inicial 
 Elevação e massagem do fundo de útero: intervenção inicial mais importante, pois a elevação 
uterina estira as artérias uterinas, levando a compressão, enquanto o miométrio é estimulado 
a se contrair. 
 Acesso venoso calibroso: para a administração de líquidos, sangue e medicações. 
 Drogas uterotônicas: 
 Ocitocina: age estimulando contrações do corpo uterino. Tem início rápido, de cerca 
de 1 minuto, meia-vida curta, podendo ser administrada tanto EV quando IM. Não se 
deve infundi-la em bolus, sem diluição, em razão do risco de hipotensão e arritmia 
cardíaca grave. 
 Metilergometrina: administrada via IM (nunca EV), a qual provoca contrações uterinas, 
com início de ação em 2 a 5 minutos. Alguns efeitos colaterais são náuseas, vômitos e 
cefaleia. 
 Prostaglandina E1 (misoprostol): mostra-se também eficaz, apesar de os dados ainda 
serem limitados. Os efeitos adversos são náuseas, vômitos e tremores. A temperatura 
 
16 Eduardo Vaz de Oliveira 
materna deve ser monitorizada, já que pode ocorrer febre acima de 40°C com o 
emprego de misoprostol. 
Drogas Frequência Comentários 
Ocitocina EV Contínua Evitar infusão rápida sem diluição por causa do risco de hipotensão 
Metilergometrina IM A cada 2-4 horas Contraindicada para pacientes hipertensas 
Misoprostol (via retal) A cada 2 horas Pode haver febre 
 Infusão de grande volume de cristaloides: para prevenir hipotensão. 
 Transfusão de hemoderivados: de acordo com a necessidade materna. 
o Hemorragianão responsiva a drogas uterotônicas 
Caso as medidas iniciais não surtam efeito, a paciente deve ser posicionada adequadamente para exame ginecológico, 
para revisão do canal de parto. 
 Compressão uterina bimanual (manobra de 
Hamilton): umas da mãos fixa a porção 
posterior do útero, enquanto a outra é 
posicionada fechada pelo canal vaginal, de 
modo que as duas paredes uterinas sejam 
comprimidas. Esse procedimento costuma ser 
eficaz no controle da hemorragia. 
 Reparo das lacerações: procede-se à 
avaliação da vagina e do colo uterino para 
reparo das lacerações. Após a sutura, sugere-
se colocar tampão vaginal com nitrofurazona 
ou vaselina. 
 Curagem e/ou curetagem uterina: se o sangramento tiver origem na cavidade uterina, deve-
se também realizar curagem e/ou curetagem uterina, e qualquer fragmento placentário 
retido tem de ser removido. 
 Tamponamento uterino: requer a colocação do tampão (compressa ou gaze) em toda a 
cavidade uterina. A taxa de hemoglobina e o débito urinário também devem ser 
monitorizados, porque grande quantidade de sangue pode acumular-se atrás do tampão. 
Enquanto este estiver posicionado na cavidade uterina (em geral por 24 horas), devem ser 
administrados antibióticos de largo espectro. Também podem ser utilizados para o 
tamponamento a sonda de Foley, o balão de Sengstaken-Blakemore ou o balão de Bakri; 
qualquer um desses dispositivos pode ser deixado no interior do útero por 12 a 24 horas. 
 Embolização arterial: consiste em alternativa segura e efetiva à cirurgia para o controle da 
hemorragia. Se o procedimento não surtir efeito rápido, o passo seguinte será a ligadura de 
artérias uterinas. Se a paciente não estiver estável o suficiente para aguardar a embolização, 
deve-se realizar imediatamente a laparotomia. A embolização percutânea é realizada sob 
visão fluoroscópica na sala de radiologia, sob anestesia apropriada, e com a administração de 
antibióticos de largo espectro EV para redução do risco de infecção. 
Um procedimento seletivo pode ser feito quando um único vaso aparece como o local do 
sangramento, e este pode ser ocluído. Alternativamente, quando a área do sangramento for 
difusa, uma artéria maior que supre múltiplos vasos menores na área em questão deve ser 
ocluída. 
O agente de escolha para a embolização das artérias uterinas ou ilíacas internas é o gelfoam, 
material não solúvel em água que provém de uma gelatina purificada (carboidrato não 
antigênico), já que a duração da oclusão é temporária (2 a 6 semanas), mas suficiente para 
reduzir a hemorragia. O desenvolvimento lento de circulação arterial colateral se inicia poucas 
horas após a embolização, prevenindo a isquemia. Caso haja descompensação 
 
17 Eduardo Vaz de Oliveira 
hemodinâmica, a paciente deve ser imediatamente encaminhada para laparotomia de 
urgência. 
Complicações graves após esse procedimento são pouco frequentes. A febre pós-embolização 
é a complicação mais comum; outras menos frequentes incluem isquemia dos glúteos, 
perfuração vascular e infecção. Em geral, há retorno das ovulações e menstruação, já que 
útero e ovários foram preservados. 
 Laparotomia: de preferência, realizada por meio de incisão mediana infraumbilical. Pode-se 
proceder inicialmente à injeção intramiometrial (cornos uterinos) de ocitocina ou 
metilergometrina como um próximo passo na tentativa de reverter uma atonia uterina. Se 
um pequeno vaso for responsável pelo sangramento, deve ser imediatamente clampeado e 
ligado com fio de sutura. Tanto a atonia uterina como o sangramento adjacente ao útero de 
difícil controle devem ser tratados pela ligadura de artérias uterinas. 
 Ligadura de artérias uterinas: tornou-se o procedimento inicial de escolha quando se decide 
pela laparotomia. Após a ligadura bilateral das artérias uterinas, observa-se o sangramento. 
Se essa medida não for suficiente para contê-lo, os vasos uterovarianos também devem ser 
ligados. A ligadura de todos esses vasos tem sido eficaz no controle da hemorragia em mais 
de 90% dos casos. 
 Sutura de B-Lynch: essa sutura comprime o útero, com resultado semelhante àquele obtido 
por meio da compressão uterina bimanual. Não deve ser usada em casos de acretismo 
placentário e não diminui o risco de hemorragia pós-parto em gestações futuras. 
 Outras suturas compressivas: são suturas compressivas de pontos com fios absorvíveis que 
transfixam as paredes anterior e posterior do útero, aproximando-os firmemente. 
 Ligadura das artérias ilíacas internas: a técnica não é simples, e deve-se ter muito cuidado 
para não realizar a ligadura da artéria ilíaca externa. A veia ilíaca interna também deve ser 
identificada antes de se realizar a ligadura, já que sua laceração pode levar a rápida perda de 
sangue. A ligadura das artérias ilíacas internas deve ser considerada somente quando a 
ligadura das artérias uterinas não surtir o efeito desejado. Porém, se o obstetra não tiver 
muita experiência, deverá omitir esse passo e realizar a histerectomia em seguida. 
 Histerectomia: consiste no último recurso, mas não deve ser postergado nas situações mais 
graves. A histerectomia pós-parto difere, em alguns aspectos, da histerectomia da não 
grávida, tornando muitas vezes o procedimento mais difícil. 
A histerectomia subtotal deve ser o método de escolha na maioria dos casos de histerectomia 
pós-parto, a não ser em situações em que haja indicação específica para a retirada do colo 
uterino. 
As principais complicações incluem lesões do trato urinário, coagulopatia e infecção. As 
complicações pós-operatórios foram morbidade febril, hemorragia pós-operatória com nova 
intervenção, fístulas urinárias, entre outras. 
2. INVERSÃO UTERINA 
Ocorre quando o fundo uterino se move para o interior da cavidade endometrial, podendo ser incompleto (o fundo 
se projeta para dentro da cavidade uterina), completa (o fundo invertido ultrapassa o orifício externo do colo) ou 
prolapsada (o corpo uterino invertido ultrapassa o introito vaginal). Se não for adequadamente reconhecida e tratada, 
a inversão uterina pode levar a hemorragia grave e choque, resultando em morte materna. 
Classifica-se como aguda (até 24 horas após o parto), subaguda (até 30 dias de período pós-parto) ou crônica (mais de 
30 dias após o parto). 
As duas principais causas são tração excessiva do cordão umbilical e pressão do fundo uterino, tipicamente ocorrendo 
nos casos de úteros relaxados e implantação fúndica da placenta. Os fatores de risco incluem macrossomia, cordão 
 
18 Eduardo Vaz de Oliveira 
curto, uso prolongado de ocitocina ou sulfato de magnésio, primiparidade, anomalias uterinas, remoção manual da 
placenta e acretismo placentário. 
O diagnóstico é usualmente clínico. Na inversão incompleta, um defeito na área do fundo uterino pode ser percebido 
à palpação abdominal. Se for completa, o fundo uterino é palpado e/ou visualizado na vagina ou junto ao períneo, 
podendo ocorrer tanto hemorragia intensa quanto hipotensão grave. Exames de imagem também podem ser úteis para 
confirmar a inversão uterina. 
O tratamento consiste na administração de uterolítico seguida de manobra para restituir o útero à sua posição normal 
(manobra de Taxe). Se não houver sucesso, a terapêutica cirúrgica será o próximo passo. Imediatamente após o útero 
voltar à sua posição, agentes uterotônicos são administrados para prevenir a reinversão, diminuindo também a perda 
de sangue. 
3. INFECÇÃO PUERPERAL (febre puerperal) 
 Definição e incidência 
Termo genérico que representa qualquer infecção bacteriana do trato genital feminino no pós-parto. Após parto 
vaginal, a incidência é de 0,9 a 3,9%, contudo, após operação cesariana, pode ser superior a 10%. 
A infecção puerperalé a principal causa de febre no puerpério e indica a presença de endometrite, endomiometrite e 
endoparametrite. Dessa forma, procurou-se agrupar todos os estados febris puerperais sob a denominação de 
morbidade febril puerperal, a qual se conceitua como a ocorrência de temperatura de pelo menos 38°C, excluídas as 
primeiras 24 horas de puerpério, por 2 dias quaisquer, durante os 10 dias iniciais do pós-parto, devendo a temperatura 
ser determinada por via oral, pelo menos quatro vezes ao dia. 
 Fatores de risco 
Rotura prematura de membranas ovulares (RPMO), anemia, fórcipe médio, lacerações do canal de parto, trabalho de 
parto prolongado e infecção vaginal são fatores predisponentes. 
A cesárea, de forma isolada, tem sido considerada o principal fator de risco para o desenvolvimento de infecção 
puerperal, podendo ocorrer em razão da necrose tecidual, maior perda sanguínea ou presença de bactérias em tecido 
cirúrgico traumatizado, vasos miometriais e cavidade peritoneal. O uso de antibiótico profilático em cesárea, eletiva ou 
de urgência, diminui de forma a incidência. 
 Microbiologia 
A infecção puerperal (endometrite) é polimicrobiana e, na maioria das vezes, as bactérias envolvidas são aquelas que 
habitam o intestino e colonizam o períneo, a vagina e o colo uterino. 
As bactérias mais frequentemente isoladas são: Streptococcus agalactiae, Enterococcus spp., Escherichia coli, 
Bacteroides bivius e Bacteroides disiens. 
 Patogenia 
A cavidade uterina no pós-parto, em especial a área da ferida placentária, constitui região com grande potencial para 
desenvolvimento de infecção. 
A endometrite pós-parto origina-se a partir da ascensão, através do colo uterino de bactérias. A existência de decídua 
necrótica e sangue na cavidade uterina são importantes meios de cultura para o crescimento bacteriano. Após a cesárea, 
contribui para o crescimento bacteriano a presença de trauma cirúrgico, hematoma na linha de sutura e corpo estranho 
(fio de sutura). 
A simples presença ou replicação de bactérias na decídua necrótica parece não ser suficiente para ocasionar 
endometrite pós-parto, sendo necessária a penetração bacteriana na camada basal residual da decídua. A cesárea, em 
consequência do trauma cirúrgico, acarreta rotura da camada basal da decídua, facilitando a penetração bacteriana. 
 Diagnóstico 
o Clínico 
Baseia-se principalmente na presença de febre, uma vez excluídas com rapidez outras causas. A ocorrência de febre, 
especialmente se acima de 38,5°C, ainda que nas primeiras 24 horas de puerpério, não deve ser ignorada, pois os 
 
19 Eduardo Vaz de Oliveira 
estreptococos β-hemolíticos dos grupos A (Streptococcus pyogenes) e B causam febre já nesse período, portanto, devem 
ser tratados para endometrite, a menos que seja evidente a presença de outra causa de febre. 
Pacientes com desidratação, atelectasia, ingurgitamento mamário e cistite geralmente não apresentam elevação de 
temperatura dessa proporção e por isso, após as primeiras 24 horas de puerpério, qualquer elevação de temperatura 
oral para pelo menos 38°C deve ser valorizada. 
Cerca de 10 a 20% das pacientes com endometrite têm sinais de bacteriemia (febre, tremores, calafrio, taquipneia e 
taquicardia). Então, pacientes que no pós-parto apresentem temperatura oral de pelo menos 38°C e taquicardia devem 
ser consideradas como portadoras de infecção até que se prove ao contrário. 
A presença de útero doloroso, pastoso e hipoinvoluído constitui a tríade clássica da endometrite pós-parto (tríade de 
Bumm). A loquiação pode ser tornar fétida e com aspecto purulento. 
o Exames subsidiários 
 Hemograma: apresenta leucocitose (15.000 a 30.000 células/mm3), porém deve se atentar 
para o fato de que o aumento no número de leucócitos é um processo fisiológico do pós-parto 
e isoladamente não é indicativo de infecção. 
 Hemocultura: em virtude de sua baixa positividade (somente 10 a 20% tem hemocultura 
positiva) e elevado custo, sua realização é tema controverso. Considera-se hemocultura 
positiva se ocorrer crescimento da mesma bactéria em dois frascos. Recomenda-se a 
realização de hemocultura nos casos que não respondem ao tratamento inicial feito de forma 
empírica, nas pacientes imunodeprimidas e nos casos de sepse. 
 Cultura endocervical: ainda é tema polêmico. A terapêutica clínica para endometrite pós-
parto é empírica e em geral não se modifica com os resultados obtidos, os quais são mais úteis 
com o intuito de pesquisa. 
 Exames de imagem: auxilia no diagnóstico de retenção dos produtos da concepção, abcessos, 
hematomas intracavitários e da parede abdominal. 
 Tratamento 
o Clínico 
Baseia-se na prescrição de antibióticos de largo espectro, uma vez que a infecção é polimicrobiana. Em virtude do 
potencial de complicação, dá-se preferência a instituir o tratamento com a paciente internada. 
Em casos de endometrite não complicada, a antibioticoterapia parenteral deve ser administrada até a paciente tornar-
se afebril por 24 a 48 horas. Após esse período, não há necessidade de manutenção de antibióticos, sequer por via oral, 
podendo a paciente ser liberada para controle ambulatorial. 
As combinações mais utilizadas são: clindamicina em associação com gentamicina; ampicilina ou penicilina associada 
a aminoglicosídeo (gentamicina ou amicacina) e metronidazol (esquema tríplice). 
A permanência da febre por período superior a 72 horas é considerada falha terapêutica, devendo-se excluir 
resistência bacteriana, infecção do sítio cirúrgico, hematomas, celulite pélvica, abscesso intracavitário, tromboflebite 
pélvica e febre como reação adversa ao uso de antibiótico. Nessa situação, são imprescindíveis o re-exame clínico da 
paciente e a exclusão de foco infeccioso extragenital. A realização de exame de imagem é importante nos casos de 
resposta inadequada à antibioticoterapia inicial. 
o Cirúrgico 
Está indicado nas seguintes situações: 
 Curetagem de restos placentários; 
 Debridamento de material necrótico; 
 Drenagem de abscessos; 
 Histerectomia: indicada nas formas disseminas, localizadas ou propagadas, refratárias ao 
tratamento clínico. 
 Profilaxia 
A administração profilática de antimicrobianos tem reduzido sobremaneira a incidência. 
 
20 Eduardo Vaz de Oliveira 
Preconiza-se que a profilaxia antimicrobiana seja administrada em todos os casos de operação cesariana, exceto para 
aquelas pacientes que já estejam recebendo medicação antimicrobiana (por exemplo, em casos de corioamnionite), e 
que esta profilaxia ocorra dentro dos 60 minutos que antecedem o início da cesárea. Nos casos de cesárea de urgência, 
preconiza-se que a profilaxia antimicrobiana seja efetuada tão logo seja possível. Utiliza-se, em dose única, cefazolina, 
e em pacientes alérgicos a antibióticos β-lactâmicos, administra-se clindamicina. 
4. TROMBOFLEBITE PÉLVICA PUERPERAL 
Enfermidade rara, com incidência de 0,05 a 0,18%. Não se sabe ao certo se primeiro há formação do trombo e este se 
infecta, ou se a infecção pélvica puerperal favorece a formação de trombos, ou, ainda, se os dois fenômenos ocorrem 
simultaneamente. 
A patogênese da tromboflebite pélvica pode ser explicada por estase venosa ou baixo fluxo sanguíneo, alteração da 
coagulação (hipercoagulabilidade) e lesão da camada íntima dos vasos. Durante a gestação, o calibre das veias ovarianas 
aumenta, e após o parto, ocorre queda do fluxo sanguíneo por esses vasos; além disso, a distensão venosa durante a 
gestação pode tornar as válvulas incompetentes. Com a queda de fluxo sanguíneo, pode haver estase venosa e até fluxo 
retrógrado, o que propicia a ocorrência de trombose. A gestação e o puerpério são situações de hipercoagulabilidade 
em decorrência do aumento dos fatores de coagulaçãoe também da adesividade plaquetária. Por último, a lesão da 
camada íntima das veias pode ser provocada por infecção ou trauma. O próprio parto, em especial partos traumáticos 
ou cirúrgicos, pode ser desencadeante de lesão intimal e, consequentemente, da formação de trombo. 
O diagnóstico de tromboflebite pélvica puerperal é difícil, pois o exame físico é pouco elucidativo. Geralmente, a 
paciente se encontra em bom estado, porém apresenta febre persistente, que pode atingir até 40°C, acompanhada de 
calafrios. No passado, o diagnóstico era feito por meio do teste da heparina; atualmente, os métodos de imagem, em 
especial a tomografia computadorizada e a ressonância nuclear magnética, trouxeram um grande avanço. 
Classicamente, o tratamento baseia-se no uso de antibióticos de largo espectro e heparinização plena. Os esquemas 
de antibioticoterapia utilizados são os mesmos empregados nos casos de endometrite. A heparina pode ser 
administrada por via EV, como heparina não fracionada, ou por via subcutânea, como heparina de baixo peso molecular. 
5. INFECÇÃO DA PAREDE ABDOMINAL 
Representa uma das principais complicações do período puerperal, pertencendo ao rol das infecções nosocomiais e 
ocorre em 3 a 16% das cesáreas, com média de 7%, contudo, a administração profilática de antimicrobianos diminui a 
incidência para 2%. Os agentes mais prevalentes são o Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus e a 
Escherichia coli. 
Tempo prolongado de internação, obesidade, DM, imunossupressão, tempo cirúrgico prolongado, desnutrição, má 
técnica cirúrgica e infecções em outros sítios são considerados os fatores predisponentes. 
Em geral, a infecção da ferida cirúrgica manifesta-se em torno do quinto ao sétimo dia de pós-operatório; entretanto, 
se há envolvimento do estreptococo β-hemolítico do grupo A, os sinais podem aparecer precocemente, dentro de 48 a 
72 horas. O início do processo é precedido de dor no local. Nas formas leves, observam-se edema, eritema, hipertermia 
local e ausência de manifestações sistêmicas. Febre, calafrio e queda do estado geral estão presentes nos casos mais 
graves. Na presença de celulite, ocorre acometimento difuso e extenso do tecido celular subcutâneo. A forma purulenta 
exsudativa é a mais típica e, geralmente, acompanhada de hiperemia e febre. 
A forma mais grave de infecção da ferida cirúrgica é a fasciite necrosante, que, no entanto, representa uma forma 
rara, caracterizando-se por acometimento difuso do tecido celular subcutâneo e da fáscia muscular, associado a 
crepitação e extensas áreas de necrose tecidual. O estreptococo β-hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes) e o 
Staphylococcus aureus, isoladamente ou em associação, são as principais bactérias envolvidas. 
O tratamento depende da forma clínica da infecção da ferida operatório pós-cesárea. 
 
21 Eduardo Vaz de Oliveira 
 
6. INFECÇÃO DE EPISIOTOMIA 
Complicação infrequente, com incidência inferior a 1%. 
A gravidade da infecção guarda relação direta com a profundida da lesão. Na maioria das vezes, acomete de forma 
superficial a episiotomia, com presença de dor local, edema e hiperemia. Nos quadros mais extensos que apresentam 
formação de abcesso, notam-se ainda endurecimento do local acometido, drenagem de material purulento e 
manifestações sistêmicas. 
O tratamento consiste na combinação de antibioticoterapia e debridamento da área afetada. Nos casos em que não 
há manifestação sistêmica e abscesso, prescreve-se antibiótico por via oral (amoxicilina associada a clavulanato de 
potássio, ou clindamicina). Por outro lado, na presença de manifestação sistêmica, acompanhada ou não de abcesso, 
administra-se, via EV, clindamicina associada a gentamicina. A abordagem cirúrgica consiste na exploração da lesão, 
retirada dos fios de sutura, debridamento extenso do tecido necrótico e hemostasia. O fechamento da lesão pode ser 
realizado por segunda intenção; contudo, o fechamento precoce, após a formação de tecido de granulação e ausência 
de sinais denunciadores de infecção, oferece resultados estéticos mais satisfatórios e rápida recuperação. 
HABILIDADES GO – DISMENORREIA 
A dismenorreia é um distúrbio ginecológico comum que afeta até 60% das mulheres que menstruam, sendo 
classificada em primária, dor menstrual sem dor pélvica, e secundária, menstruação dolorosa associada a doença de 
base, como endometriose, leiomiomas, DIP, entre outras. Em geral, a dismenorreia primária surge 1 a 2 anos após a 
menarca, quando já se estabeleceram os ciclos ovulatórios, podendo persistir até a faixa de 40 a 49 anos. As 
repercussões sociais e pessoais são inúmeras como diminuição das horas de trabalho, presença escolar e outros. 
 Dismenorreia primária 
A causa inclui excesso ou desequilíbrio de quantidade de prostanoides secretados pelo endométrio durante a 
menstruação, os quais aumentam as contrações uterinas com um padrão arrítmico, aumento do tônus basal e da 
pressão ativa. A hipercontratilidade uterina, a diminuição do fluxo sanguíneo (isquemia) e o aumento da 
hipersensibilidade dos nervos periféricos contribuem para a dor. As prostaglandinas são encontradas em maior 
concentração no endométrio secretor que no endométrio proliferativo. 
 
22 Eduardo Vaz de Oliveira 
A dismenorreia primária afeta mulheres sem distinção de raça e status socioeconômicos, no entanto, aumento da 
duração ou maior intensidade da dor foram positivamente associados com menarca precoce, períodos menstruais 
prolongados, tabagismo e maior IMC, por outro lado, a paridade parece melhorar os sintomas. 
o Sintomas 
Em geral, a dor da dismenorreia primária começa algumas horas antes ou logo após o início de um período menstrual, 
podendo durar até 48 a 72 horas. A dor é semelhante à do trabalho de parto, com cólicas suprapúbica, e pode ser 
acompanhada por dor lombossacra, que se irradia para a face anterior da coxa, náuseas, vômitos, cefaleia, diarreia e, 
em casos raros, episódios de síncope. 
A dor da dismenorreia é do tipo cólica e, ao contrário da dor abdominal causada por peritonite, é aliviada por 
massagem abdominal, contrapressão ou movimentação do corpo. 
o Sinais 
Ao exame, os sinais vitais são normais. Pode haver dor à palpação da região suprapúbica, com RHA normais, não 
havendo dor à palpação abdominal alta nem dor à descompressão súbita do abdome. 
O exame bimanual no momento do episódio de dismenorreia costuma mostrar dor à palpação do útero, porém não 
há dor intensa à mobilização do colo ou à palpação das estruturas anexiais. 
o Diagnóstico 
Nas mulheres com cólicas menstruais e nenhum outro sinal ou sintoma associado, não há necessidade de qualquer 
avaliação inicial adicional, desde que se tenha excluído a possibilidade de gravidez, sendo aceito o tratamento empírico. 
A cultura para gonococos e clamídia e, se pertinente, o hemograma completo e VHS ajudam a descartar endometrite 
e DIP subaguda. Deve-se solicitar US pélvica/transvaginal se não houver melhora dos sintomas com AINE. Se não forem 
encontradas anormalidades, pode-se estabelecer o diagnóstico provisório de dismenorreia primária. 
o Tratamento 
Os inibidores da prostaglandina sintase, também denominados anti-inflamatórios não esteroides, são eficazes no 
tratamento. Devem ser tomados até 1 a 3 dias antes ou, em caso de irregularidade menstrual, ao primeiro sinal de dor, 
ainda que mínima, ou sangramento e, depois, continuamente a cada 6 a 8 horas para evitar a formação de novos 
produtos intermediários da prostaglandina. É indicado um ciclo de 4 a 6 meses de tratamento para que se analise a 
resposta ao tratamento. A medicação pode ser contraindicada em pacientes com úlceras gastrintestinais ou 
hipersensibilidade broncospástica ao AAS. Os efeitos colaterais geralmente são leves e incluem náuseas,