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Sangue Série Vermelha Passei Direto

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Hemácias. Anemia e Policitemia 
HEMÁCIAS 
A principal função das hemácias ou dos eritrócitos é o transporte de hemoglobina, 
levando oxigênio dos pulmões para os tecidos. Às vezes, essa substância se encontra livre 
no plasma (3%), mas a mesma deve permanecer dentro dos glóbulos vermelhos para 
executar eficazmente suas funções. 
As hemácias contêm grande quantidade de anidrase carbônica, enzima que catalisa a 
reação reversível entre o dióxido de carbono (CO2) e o a água para formar o ácido 
carbônico (H2CO3), aumentando a velocidade dessa reação e permitindo que a água do 
sangue transporte quantidade enorme de CO2 na forma de íon bicarbonato HCO3- dos 
tecidos para os pulmões, onde é reconvertido em CO2 e eliminado para a atmosfera como 
produto do metabolismo corporal. 
As hemácias normais são discos bicôncavos com volume médio de 90 a 95 micrômetros 
cúbicos. A sua forma pode variar conforme as células sejam espremidas ao passarem 
pelos capilares, mas, de fato, são sacos que podem ser deformados, assumindo 
praticamente qualquer forma. Além disso, a célula normal tem excesso de membrana 
celular em relação ao conteúdo interno e, assim, é difícil distender a membrana a ponto 
de causar rupturas. 
Quando a produção de hemoglobina é deficiente, a porcentagem dessa substância na 
mesma pode diminuir e, de forma consequente, o volume do eritrócito, devido à falta de 
hb para encher a célula. 
Nas primeiras semanas de vida embrionária, hemácias nucleadas primitivas são 
produzidas no saco vitelino. Durante o 2 trimestre de gestação, o fígado passa a constituir 
o principal órgão de produção de hemácias, embora número razoável seja produzido pelo 
baço e pelos linfonodos. Já no último mês de gestação e após o nascimento, as hemácias 
são produzidas exclusivamente pela medula óssea. 
A medula óssea de quase todos os ossos produz hemácias até os 5 anos de idade, 
posteriormente a medula dos ossos longos vai ficando gordurosa, deixando de produzir 
essas células por volta dos 20 anos, ficando, então, responsável por isso a medula óssea 
dos ossos membranosos. 
Célula tronco hematopoiética pluripotente (derivam todas as células do sangue). 
À medida que essas células se reproduzem, pequena parcela permanece exatamente como 
as células pluripotentes originais,retidas na medula óssea como reserva, que diminui com 
a idade. 
O crescimento e a reprodução das diferentes células tronco são controlados por múltiplas 
proteínas, denominadas indutores de crescimento. Ex: interleucina 3 
Esses indutores de crescimento produzem o crescimento das células, mas não sua 
diferenciação, pois quem os faz são os indutores de diferenciação. 
A formação de ambos esses indutores é controlada por fatores externos à medula óssea, 
como a exposição do sangue a baixas concentrações de oxigênio e a doenças infecciosas. 
A primeira célula que pode ser identificada como pertencente à linhagem vermelha é o 
proeritroblasto. 
PROERITROBLASTO  ERITROBLASTO BASÓFILO  ERITROBLASTO 
POLICROMATÓFILO  ERITROBLASTO ORTOCROMATÓFILO  
RETICULÓCITO  ERITRÓCITOS 
O reticulócito contém pequena quantidade de material basofílico, não sendo, então, 
hemácias, mas essas células saem da medula óssea, entrando nos capilares sanguíneos por 
diapedese (modificando sua conformação para passar pelo poro das membranas 
capilares). O material basofílico remanescente desaparece de 1 a 2 dias, transformando-
se em hemácia madura. 
Reticulócitos = curto período de vida = concentração normal um pouco menos de 1 % 
Controle do número de hemácias 
Sabemos que o número está adequado quando: 
1. Há transporte adequado de oxigênio dos pulmões para os tecidos 
2. As células não são tão numerosas a ponto de impedir o fluxo sanguíneo 
Quando a pessoa fica extremamente anêmica, como consequência de hemorragia ou de 
outra condição, a medula óssea inicia, de imediato, a produção de grande quantidade de 
hemácias. 
A destruição de grandes porções de medula óssea, em especial pela terapia por raios X, 
acarreta hiperplasia da estrutura em uma tentativa de suprir a demanda por hemácias pelo 
organismo. 
Nas grandes altitudes, a quantidade de O2 no ar está diminuída e, assim, é transportado 
para os tecidos em quantidade insuficiente, ocorrendo aumento significativo da produção 
de hemácias. Nesse caso, não é a [hemácias] no sangue que controla a produção, mas sim 
a quantidade de O2 transportado para os tecidos em relação à demanda tecidual. 
Várias patologias causam a redução do fluxo sanguíneo tecidual. Hipóxia tecidual = 
produção de hemácias = aumento do hematócrito = aumento do volume total do sangue 
O principal estímulo para a produção de hemácias nos estados de baixa oxigenação é o 
hormônio chamado eritropoietina, que, quando ausente, a hipóxia quase não tem efeito 
sobre a produção eritrocitária. Uma vez que o sistema da eritropoietina é ativado, só 
cessará com o desaparecimento da hipóxia. 
90% da eritropoietina é formada nos rins e os outros 10% no fígado 
Hipóxia do tecido renal = aumento nos níveis teciduais do HIF-1 (fator induzível por 
hipóxia 1) = HIF-1 + elemento de resposta a hipóxia= induz a transcrição de RNAm = 
aumento da síntese de eritropoietina 
Tanto a norepinefrina quanto a epinefrina, além de diversas prostaglandinas, estimulam 
a produção de eritropoietina. 
2 Rins removidos ou destruídos = ANEMIA 
Papel da eritropoietina 
Quando um indivíduo se submete a baixa concentração de O2, a eritropoetina começará a 
ser formada em alguns minutos a horas, atingindo sua produção máxima em 24 horas. 
Contudo, quase nenhuma hemácia nova aparece no sangue circulante até cerca de 5 dias 
depois. 
Produção de eritropoetina = Estimulação da produção de proeritroblastos a partir das 
células tronco hematopoiéticas (na medula óssea) = Estimula a diferenciação + rápida 
dessas células pelos diferentes estágios eritroblásticos. 
A rápida produção de células continua, contanto que a pessoa permaneça no estado de 
baixo teor de O2 ou até que as hemácias tenham sido produzidas para transportar 
quantidades adequdas de oxigênio para os tecidos. A intensidade da produção de 
eritropoetina diminui para o nível adequado para manter a quant. de hemácias sem 
nenhum excesso. 
Na ausência de eritropoetina, ocorre formação de poucas hemácias pela medula óssea. 
Maturação das hemácias 
As hemácias tem contínua necessidade de reposição e, por isso, as células eritropoiéticas 
da medula óssea estão entre as células de mais rápidos crescimento e reprodução de todo 
o corpo. 
A vitamina B12 e o ácido fólico são de grande importância para maturação final das células 
de linhagem vermelha. Ambas são essenciais à síntese de DNA, visto que são necessárias 
para a formação de trifosfato de timidina. 
Deficiência de B12 ou de ácido fólico = diminuição de DNA = falha de maturação nuclear 
e da divisão celular 
Além disso, as hemácias se tornam maiores que as normais (macrócitos) que têm 
membrana muito frágil, irregular, grande e ovalada em vez do disco bicôncavo usual. 
Essas células, após entrarem na circulação sanguínea, são capazes de transportar oxigênio 
normalmente, porém sua fragilidade faz com que tenham sobrevida curta. 
Uma causa comum da maturação anormal de hemácias é a falta de absorção da vitamina 
B12 pelo trato gastrointestinal. Esse defeito é encontrado, com frequência, na anemia 
perniciosa, onde a anormalidade básica consiste na atrofia da mucosa gástrica que é 
incapaz de produzir as secreções gástricas normais. As células parietais das glândulas 
gástricas secretam a glicoproteína referida como fator intrínseco, que se combina à 
vitamina B12 dos alimentos, tornando-a disponível para absorção intestinal. 
A falta do fatorintrínseco diminui a disponibilidade de vitamina B12 devido à falha da 
absorção da vitamina no intestino. 
Uma vez que a vitamina B12 é absorvida pelo intestino é armazenada em grande 
quantidade no fígado e liberada, posteriormente, conforme necessitada na medula óssea. 
São, em geral, necessários de 3 a 4 anos de absorção deficiente de vitamina B12 para 
causar anemia por falha na maturação. 
O ácido fólico é constituinte normal dos vegetais verdes, de algumas frutas e de carnes, 
mas é facilmente destruído no cozimento. As pessoas com absorção gastrointestinal 
anormal, como ocorre na doença denominada espru, apresentam dificuldade em absorver 
ácido fólico e vitamina B12. 
FORMAÇÃO DA HEMOGLOBINA 
A síntese de hemoglobina começa nos proeritroblastos e prossegue, até mesmo, no estágio 
de reticulócito. 
4 porfinas se juntam por meio de pontes de metano, formando a porfirina, quando essa se 
liga ao ferro é chamada de metaloporfirina. Metaloporfirina + globina = subunidade α 
4 subunidades (α1,α2,β1,β2) = Hemoglobina 
Cada metaloporfirina possui 1 ferro e, assim, cada subunidade possui 1 ferro, podendo 
carregar, portanto, apenas 1 O2. Dessa maneira, uma hemoglobina pode carregar até 4 
moléculas de oxigênio. 
A afinidade do Fe com o monóxido de carbono (CO) é muito maior do que com o oxigênio 
(O2). Já o dióxido de carbono (CO2) não se liga à hemoglobina, de modo que essa 
substância, para ser transportada, ligará-se à globina 
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3- (bicarbonato) 
A valência do Fe ligante é 2+ e o ferro de valência 3+ (metemoglobina) não faz essa 
ligação. A enzima diaforase é responsável pela transformação da metemoglobina em 
hemoglobina. 
Heme = Protoporfirina IV + Fe 2+ 
 
Na anemia falciforme, o aminoácido ácido glutâmico é substituído pela valina, formando 
a hemoglobina S, que quando submetida a baixos teores de oxigênio, formam-se cristais 
alongados no interior das hemácias, falcizando as mesmas. 
*A característica mais importante da molécula de hemoglobina consiste em sua 
capacidade de combinação, frouxa e reversível, com o oxigênio, que não se combina com 
as duas valências positivas do ferro na molécula de hemoglobina. 
METABOLISMO DO FERRO 
Quando o ferro é absorvido pelo intestino delgado, ele se combina, no plasma sanguíneo, 
com a beta globulina apotransferina para formar transferrina, que é transportada pelo 
plasma. O ferro na trasnferrina está ligado frouxamente, podendo ser liberado para 
qualquer célula em qualquer parte do corpo. O excesso de ferro no sangue é depositado 
nos hepatócitos e nas células reticuloendoteliais da medula óssea. 
No citoplasma das células, o ferro se combina com a proteína apoferritina, formando 
ferritina (ferro de depósito). Pequenas quantidades de ferro no reservatório de depósito 
são armazenadas sob a forma extremamente insolúvel chamada hemossiderina. Isso 
ocorre quando a quantidade de ferro no organismo é superior a que se pode ser acomodada 
no reservatório de depósito da apoferritina. 
Quando a quantidade de ferro no plasma diminui, parte do ferro no depósito de ferritina 
é mobilizada com facilidade e transportada sob forma de transferrina pelo plasma para as 
áreas do corpo onde é necessária. A trasnferrina tem forte ligação aos receptores das 
membranas celulares das hemácias na medula óssea, de modo que, junto ao ferro ligado, 
é ingerida pelo eritroblasto por endocitose. Nos eritroblastos, é liberada diretamente nas 
mitocôndrias, onde o heme é sintetizado. 
Baixa quantidade de transferrina no sangue = deficiência do transporte do ferro para os 
eritroblastos = Anemia hipocrômica grave (hemácias contendo número de hemoglobina 
muito menor que o normal) 
As hemácias completam seu tempo de vida em 120 dias e são destruídas, a hemoglobina 
liberada pelas células é fagocitada pelas células do sistema de monócitos-macrófagos. O 
ferro é liberado e armazenado no reservatório da ferritina para ser usado conforme seja 
necessário, para formação de nova molécula de hemoglobina. 
O homem perde quantidade de ferro todos os dias, principalmente nas fezes. 
*A absorção de ferro no intestino é extremamente lenta, com máximo de apenas alguns 
miligramas/ dia, isso quer dizer que mesmo com grande quantidade de ferro na dieta, 
somente pequena parte será absorvida. 
*Quando as reservas de ferro estão depletadas, a intensidade de sua absorção pode ser 
acelerada. 
Tempo de vida das hemácias 
As hemácias não têm núcleo, mitocôndria, retículo endoplasmático, mas têm enzimas 
citoplasmáticas capazes de metabolizar glicose e formar trifosfato de adenosina. 
1. Mantêm a flexibilidade da membrana celular 
2. O transporte de íons através da membrana 
3. O ferro das hemoglobinas na forma ferrosa em vez da férrica 
4. Impedem a oxidação das proteínas presentes nas hemácias 
Quando a membrana das hemácias fica frágil, a célula se rompe durante sua passagem 
por algum ponto estreito da circulação. Muitas das hemácias se autodestroem no baço e, 
quando esse é removido, o número de hemácias anormais e de células senis circulantes 
no sangue aumenta muito. 
Quando as hemácias se rompem e liberam hemoglobina, essa é fagocitada pelos 
macrófagos no baço e na medula óssea e principalmente pelas células de Kupffer no 
fígado, liberando o ferro para o sangue, para ser transportado pela transferrina até a 
medula óssea, para a produção de novas hemácias ou para o armazenamento em forma de 
ferritina. 
A porção porfirina é convertida pelos macrófagos em bilirrubina, que é pouco solúvel em 
água, sendo conjugada no fígado, aumentando sua solubilidade. O excesso de bilirrubina 
causa icterícia, que pode ser pré-hepáticas, hepáticas ou pós- hepáticas. 
 Pré-hepáticas: aumento da hemólise 
 Hepáticas: dano hepático 
 Pós- hepáticas: obstrução das vias biliares (ex: câncer da cabeça do pâncreas) 
A bilirrubina conjugada pode sofrer uma ação bacteriana, sendo convertida em 
urobilinogênio, que, por sua vez, pode transformar-se em estercobilinogênio e, em 
seguida, com a oxidação, em estercobilina, sendo eliminado nas fezes ou pode passar 
novamente pelo fígado, tornando-se ainda mais solúvel, passando pelos rins e depois 
sendo oxidado, convertendo-se em urobilina e, a seguir, em urina. 
ANEMIAS 
Anemia = deficiência de hemoglobina no sangue por redução do número de hemácias ou 
do teor celular da hemoglobina 
 Anemia por perda sanguínea  o corpo repõe a porção líquida do plasma de 1 a 
3 dias, diminuindo a concentração de hemácias. Se outra hemorragia não ocorrer, 
esse número se normaliza dentro de 3 a 6 semanas. 
Quando ocorrem perdas crônicas, com frequência, a pessoa não consegue 
absorver ferro suficiente para formar hemoglobina na mesma velocidade em que 
ela é perdida. Anemia hipocrômica microcítica = as hemácias são pequenas e com 
baixo teor de hb. 
 Anemia aplástica (disfunção da MO)  falta de funcionamento da medula óssea, 
devido a exposição a alta dose de radiação ou quimioterapia para tratamento de 
câncer ou altas doses de agentes tóxicos- inseticidas ou o benzeno da gasolina. 
Em distúrbios autoimunes, como o lúpus eritematoso. A condição pode ser 
também idiopática. 
Os indivíduos morrem se não tratados com transfusão de sangue ou transplante de 
medula óssea, pois aumentam o número de hemácias. 
 Anemia megaloblástica  Perda ou deficiência da vitamina B12, do ácido fólico 
e do fator intrínseco da mucosa gástrica levam à lentificação da reprodução dos 
eritroblastos na MO. Consequência: hemácias crescem de modo excessivo, 
assumindo formas anômalas, os megaloblastos se rompem com facilidade e a 
pessoa precisa urgentemente de quantidades adequadas de hemácias. 
 Anemia hemolítica  Embora o númeroformado de hemácias seja normal ou até 
mesmo maior que o normal em alguns doenças hemolíticas, o tempo de vida das 
hemácias frágeis é tão curto que as células são destruídas muito mais rápido do 
que podem ser formadas com o consequente desenvolvimento da anemia grave. 
-Esferocitose hereditária: hemácias são pequenas e esfééicas, incapazes de 
suportar as forças de compressão por não terem a estrutura flexível e frouxa, 
como uma bolsa. 
-Anemia falciforme: tipo anormal de hemoglobina (hemoglobina S) que, 
quando expostas a baixas concentrações de O2, precipita em longos cristais que 
alongam as células e lhe dão forma de foices. Promove redução acentuada da 
massa de hemácias em poucas horas e, em alguns casos, morte. 
-Eritroblastose fetal: hemácias Rh + do feto são atacadas pelos anticorpos da 
mãe Rh -, fragilizando as células do mesmo, resultando em rápida ruptura e 
levando ao nascimento da criança com um quadro de anemia grave. A 
formação extremamente rápida de novas hemácias, para compensar as 
destruídas, leva à formação de grande número de formas precoces blásticas das 
hemácias para serem liberadas da MO para o sangue. 
A viscosidade do sangue depende muito da concentração de hemácias, diminuindo a 
resistência ao fluxo sanguíneo nos vasos periféricos, de modo que uma quantidade maior 
que o normal flui pelos tecidos e retorna o coração, aumentando o débito cardíaco. 
POLICITEMIA 
Toda vez que os tecidos ficam hipóxicos devido à baixa tensão de O2 os órgãos 
hematopoiéticos começam a produzir grande quantidade de hemácias extras = Policitemia 
secundária 
A policitemia fisiológica ocorre nas pessoas que vivem nas grandes altitudes. 
Policitemia Vera (Eritremia)  a contagem de hemácias pode atingir de 7 a 8 milhões/ 
mm3 e o hematócrito pode estar em 60 a 70%. É causada por aberração genética nas 
células hemocitoblásticas que produzem hemácias. As células blásticas não param de 
produzir hemácias, mesmo quando já tem número excessivo, provocando também, no 
geral, um número excessivo de leucócitos e plaquetas. 
Não apenas o hematócrito aumenta, mas também o volume sanguíneo total, deixando 
todo o sistema vascular ingurgitado, obstruindo muitos capilares pelo sangue viscoso. 
A pessoa fica cianótica (coloração azul), devido ao grande número de hemoglobinas 
desoxigenadas. 
 
Viscosidade sanguínea = fluxo lento 
Os mecanismos reguladores da pressão arterial são capazes de compensar a tendências da 
viscosidade aumentada do sangue. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ERITROGRAMA 
Contagem total de hemácias 
Homens  4.500.ooo a 5.500.000 por milímetro cúbico 
Mulheres  4.000.ooo a 5.000.000 por milímetro cúbico 
 
Dosagem de hemoglobina 
Homens  14 a 18 g/dL 
Mulheres  12 a 16 g/dL 
Crianças (até 1 ano)  11 a 12 g/dL 
Recém-nascidos  14 a 18 g/dL 
 
Hematócrito (Ht): relação entre o volume de hemácias e o volume de sangue total (Quanto 
de 100% é ocupado pelas hemácias) 
Valor diminuído = ↓ de hemácias (quantidade ou volume) = anemia 
Valor elevado = policitemia (excesso de hemácias) 
VCM (volume corpuscular médio)= (hematócrito / número de hemácias) x 10 
Calcula o volume médio por hemácia 
Valor diminuído = ↓volume= hemácia microcítica= anemia 
Valor elevado = ↑volume = hemácia macrocítica= anemia megaloblástica 
HCM (Hemoglobina corpuscular médio)= (hemoglobina / número de hemácias) x 10 
Quantas hemoglobinas temos para quantidade de hemácias 
CHCM (concentração de hemoglobina corpuscular médio)= (hemoglobina / hematócrito) 
x 100 
Quanto do volume da hemácia equivale à hemoglobina

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