APOSTILA PBOA

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APOSTILA PBOA 
 
I. METABOLISMO DE CARBOIDRATOS 
 
 
 
Para o organismo estar vivo, precisa de ENERGIA. E para a célula estar viva, precisa de NUTRIENTES. 
Os nutrientes servem como: 
• COMBUSTÍVEL ENERGÉTICO 
• MOLÉCULA DE CONSTRUÇÃO 
- Metabolismo: transformações que acontecem dentro da célula. 
- Bioenergética: troca de energia nos seres vivos. 
- Enzimas: tem a função de tornar possível todas as reações químicas. Tem especificidade com o 
substrato. Algumas atuam sozinhas, outras precisam de um co-fator ou uma co-enzima. 
- ATP (Adenosina Trifosfato): é um co-fator enzimático. Quem gera energia dentro do ATP é o grupo 
fosfato. 
ADP (Adenosina Difosfato): intermediário que recebe o grupo fosfato. 
ATP (Adenosina Trifosfato): intermediário que doa o grupo fosfato 
- NAD e FAD: são co-enzimas reduzidas, ajudam a enzima desidrogenase a colocar ou tirar hidrogênio 
das moléculas. 
**No citosol só tem NAD. 
NAD ↔ NADH₂ 
FAD ↔ FADH₂ 
 
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- Anabolismo: processo de síntese de moléculas elaboradas a partir de moléculas simples. (gasta/usa 
ATP). 
- Catabolismo: processo de degradação de moléculas elaboradas em moléculas simples. (produz/doa 
ATP). 
- Nutriente exógeno: vem da dieta. 
- Nutriente endógeno: vem do organismo. 
- Átomo: O átomo constitui a menor partícula de um elemento. O átomo é composto de um núcleo 
central contendo prótons (com carga positiva) e nêutrons (sem carga). 
- Molécula: Molécula é um grupo de átomos, iguais ou diferentes, que se mantêm unidos e que não 
podem ser separados sem afetar ou destruir as propriedades das substâncias. 
 
� CARBOIDRATOS 
Os carboidratos também podem ser chamados de glicídios, glucídios, hidratos de 
carbono ou açúcares. São formados fundamentalmente por moléculas de carbono (C), hidrogênio 
(H) e oxigênio (O) – CHO. 
Os carboidratos são as biomoléculas mais abundantes na natureza. 
Principais funções: 
• Função energética: O amido, um tipo de polissacarídeo energético, é a principal substância 
de reserva energética em plantas e fungos. Os animais também possuem uma substância de 
reserva energética, que é um polissacarídeo chamado glicogênio. Ele fica armazenado 
no fígado e nos músculos e quando o corpo necessita de energia, esse glicogênio é 
hidrolisado em moléculas de glicose, que são carboidratos mais simples, com apenas 6 
átomos de carbono. O glicogênio é resultado da união de milhares de moléculas de glicose, 
assim como a celulose. 
• Função estrutural: atuando como o esqueleto de alguns tipos de células, como por exemplo, 
a celulose e a quitina, que fazem parte do esqueleto vegetal e animal, respectivamente. 
• Participam das estruturas dos ácidos nucléicos (RNA e DNA): sob a forma de ribose e 
desoxirribose, que são monossacarídeos com 5 átomos de carbono em sua fórmula. 
De acordo com a quantidade de átomos de carbono em suas moléculas, os carboidratos podem ser 
divididos em: 
• Monossacarídeos 
São os carboidratos mais simples. Apresentam de 3 a 7 carbonos em sua estrutura, havendo uma 
proporção entre esses átomos e os átomos de hidrogênio, obedecendo uma fórmula geral, onde há 
um carbono para cada dois hidrogênios e um oxigênio: Cn(H2O)n. Se um monossacarídeo tiver 4 
átomos de carbono, ele terá 8 átomos de hidrogênio e 4 átomos de oxigênio. 
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Os monossacarídeos recebem o sufixo –ose, precedida pelo numero de carbonos que contém em sua 
fórmula, então: 
 
Nº carbonos Fórmula Nome 
3 C3H6O3 Triose 
4 C4H8O4 Tetrose 
5 C5H10O5 Pentose 
6 C6H12O6 Hexose 
7 C7H14O7 heptose 
 
As moléculas de monossacarídeos são cadeias carbônicas não ramificadas, com ligações simples 
entre os carbonos. 
 
 
- Monossacarídeos de importância biológica: 
− Pentoses 
Pentose Função 
Ribose 
Participa da produção do ácido ribonucléico (RNA) 
atuando como matéria-prima. 
Desoxirribose 
Participa da produção do ácido desoxirribonucléico 
(DNA) atuando como matéria-prima. 
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− Hexoses 
Hexose Função 
Glicose 
É a principal fonte de energia para os seres vivos, mais 
usada na obtenção de energia. É fabricada pelos vegetais 
na fotossíntese e utilizada por todos os outros seres vivos 
na alimentação. 
Frutose Possui função energética 
Galactose 
Possui função energética. Participa da composição de 
monossacarídeos da lactose. 
 
 
• Dissacarídeos 
Os dissacarídeos são o resultado da ligação entre dois monossacarídeos. Na reação de formação de 
um dissacarídeo há formação de uma molécula de água, portanto se trata de uma síntese por 
desidratação para cada ligação. Um dos monossacarídeos perde um hidrogênio (H) e o outro perde 
a hidroxila (OH). Essas duas moléculas se unem, formando uma molécula de água (H2O). A ligação 
que ocorre entre as extremidades dos monossacarídeos é chamada de ligação glicosídica. 
 
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Esse mesmo tipo de ligação ocorre na formação das moléculas de DNA e RNA, através da ligação 
entre uma pentose e uma base nitrogenada: 
 
- Principais dissacarídeos 
Dissacarídeo 
Monossacarídeos 
constituintes 
Função 
Sacarose Glicose + frutose 
Apresenta função energética. Está presente nos vegetais, 
principalmente na cana-de-açúcar. 
Lactose Glicose + galactose Apresenta função energética e é o açúcar presente no leite. 
Maltose Glicose + glicose Apresenta função energética e é encontrado em vegetais. 
 
 
• Polissacarídeos 
Os polissacarídeos são moléculas formadas através da união de vários monossacarídeos. Alguns 
apresentam em sua fórmula átomos de nitrogênio e enxofre. 
Esse grupo de carboidratos é formado por moléculas que não possuem sabor adocicado, como nos 
outros grupos. 
Os polissacarídeos são moléculas muito grandes, em comparação com os outros carboidratos, por 
isso são considerados macromoléculas. 
Os polissacarídeos são insolúveis em água, o que é de grande importância para os seres vivos, pois 
desempenham função estrutural e armazenadora de energia. A quitina, por exemplo, é constituinte 
da parede celular de fungos e do exoesqueleto de artrópodes. Se ela fosse solúvel, esses animais não 
poderiam entrar em contato com a água que todo seu esqueleto amoleceria. 
No momento da digestão, para que essas moléculas sejam absorvidas, é necessário que sejam 
quebradas em moléculas menores, os monossacarídeos. A reação de quebra ocorre através da 
hidrólise. Note que a reação de união entre dois monossacarídeos ocorre pelo processo inverso, 
reação por desidratação. 
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As moléculas de polissacarídeos são polímeros, ou seja, as moléculas que os constituem são idênticas 
ou semelhantes. Essas unidades são chamadas de monômeros. 
 
Molécula de celulose 
 
- Principais Polissacarídeos estruturais 
Polissacarídeo Função 
Celulose 
Participa da composição da parede celular dos 
vegetais. É o carboidrato mais abundante na natureza. 
Quitina 
Está presente na parede celular de fungos e no 
exoesqueleto dos atropodes. Possuem 
grupos amina (NH2) em sua cadeia. 
 
- Principais Polissacarídeos energéticos 
Polissacarídeo Função 
Amido 
Apresenta função de reserva. É encontrado em raízes, 
caules e folhas. 
Glicogênio 
É o carboidrato de reserva dos animais e dos fungos. É 
armazenado nos músculos e no fígado dos animais. 
 
 
• Carboidratos estruturais: estão na estrutura da célula vegetal (parede celular). São mais 
elaborados, maiores e mais ramificados. 
- Parede de hemicelulose internamente 
- Parede de celulose externamente 
- Lignina: faz a ligação das 2 paredes, mas não é carboidrato. 
- Pectina e βglucanos: estão distribuídos na parede de celulose. 
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• Carboidratos não estruturais: estão contidosno interior da célula. Ex. amido e todos os 
açucares menores que ele. 
 
PROCESSO DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS 
Quando ingeridos, os carboidratos estão sob forma de polissacarídeos e dissacarídeos que 
necessitam ser hidrolisados (quebrados) em açucares simples para serem absorvidos. A digestão dos 
carboidratos, assim como de outros nutrientes, inicia-se na boca com a mastigação, que fraciona o 
alimento e o mistura com a saliva. 
Durante esse processo, a enzima amilase salivar secretada pelas glândulas parótidas (glândula salivar 
situada na região orofaríngea) inicia a quebra do carboidrato em dextrinas e maltoses (dissacarídeos) 
que são moléculas menores. Esta enzima sofre inativação no estômago, assim que inicia a liberação 
de outras enzimas locais. Ainda no estômago, ocorrem contrações das fibras musculares da parede 
continuando o processo digestivo mecânico, que são os movimentos peristálticos, que tem a função 
de misturar as partículas dos alimentos com secreções gástricas. É importante ressaltar que a 
secreção gástrica não contém enzimas digestivas específicas para a quebra do carboidrato, 
ocorrendo, portanto, a movimentação do carboidrato para a parte inferior do estômago e da válvula 
pilórica. Após esse processo, a massa alimentar transforma-se em uma massa espessa chamada 
quimo, que irá ocupar o duodeno, a primeira porção do intestino delgado. 
Dentro do intestino delgado os movimentos peristálticos continuam movendo o quimo ao longo do 
intestino delgado onde a digestão do carboidrato é finalizada através das secreções pancreática e 
intestinal. 
As enzimas do pâncreas entram no duodeno através de um ducto e contém a amilase pancreática, 
responsável pela continuidade do processo do desdobramento do amido e da maltose. Já as 
secreções intestinais contêm três enzimas distintas, que atuam sobre os dissacarídeos para render 
os monossacarídeos glicose, frutose e galactose para absorção. 
 
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Desta maneira: 
Fonte de enzima Enzima Substrato Produtos 
Boca 
Glândulas salivares 
Amilase salivar (pitalina) Amido Dextrinas e Maltoses 
Intestino Delgado 
Pâncreas 
Amilase pancreática 
Amilose e 
amilopectina 
Maltose, maltotriose e 
dextrinas a-limitantes 
Mucosa Intestinal 
Borda em escova 
Sacaridases intestinais a-
dextrinas (isomaltase) 
Sacarase 
Maltase 
Lactase 
Dextrinas a-
limitantes 
(isomaltase) 
Sacarose 
Maltose 
Lactose 
 
Glicose 
Glicose e frutose 
Glicose e glicose 
Glicose e galactose 
 
Todo animal faz digestão Fermentativa e Não fermentativa. 
- Digestão Fermentativa: feita por microorganismos. 
• Bactérias 
• Protozoários 
• Fungos 
O ruminante faz digestão fermentativa no Rúmen e no Intestino grosso. 
Os monogástricos só fazem digestão fermentativa no intestino grosso. 
Não existem enzimas que degradem carboidratos estruturais, o que faz a digestão desses 
carboidratos são os microorganismos (fermentação). 
A bactéria faz a fermentação do carboidrato para conseguir a glicose para fazer a sua glicólise e gerar 
ATP para se multiplicar. 
- Digestão não fermentativa: feita por enzimas digestivas contidas no suco digestivo ao longo do 
trato digestório. 
 
PROCESSO DE DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS NOS RUMINANTES 
 
1. BOCA – Digestão não fermentativa 
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Na boca contém a enzima “Amilase Salivar” que quebra o amido (polissacarídeo) liberando um 
dissacarídeo. 
Como o alimento passa rapidamente pela boca, poucos amidos são quebrados. 
 
2. RÚMEN / RETÍCULO – Digestão fermentativa 
A digestão fermentativa é feita por microorganismos, principalmente bactérias. As bactérias são 
específicas, cada uma age sobre um tipo de nutriente, elas transformam carboidratos enormes em 
pequenos (polissacarídeos em monossacarídeos). 
A bactéria faz essa fermentação para conseguir glicose para fazer a sua própria glicólise e conseguir 
ATP para se multiplicar. 
Como resíduos da fermentação sobram os Ácidos Graxos Voláteis – AGV: 
− Acetato 
− Propionato 
− Butirato 
Os AGVs são absorvidos localmente e enviados para o fígado, depois para a corrente sanguínea e 
depois para todas as células. 
 
3. OMASO – Prensagem (digestão mecânica) 
 
4. ABOMASO (digestão mecânica) 
No abomaso (estômago) o PH é ácido, então não existem enzimas para quebrar os carboidratos 
(hidrólise ácida). 
 
5. INTESTINO DELGADO – Digestão não fermentativa 
O intestino delgado contém 3 tipos de sucos gástricos: 
− Suco pancreático (amilase pancreática) 
− Bile (emulsificação de lipídeos) 
− Suco intestinal (várias enzimas) 
A “Amilase pancreática” quebra os carboidratos liberando dissacarídeos, em seguida o suco intestinal 
quebra os dissacarídeos liberando monossacarídeos (glicose). 
O epitélio do intestino delgado só absorve monossacarídeos. 
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A Glicose absorvida é enviada para o fígado, vai para a corrente sanguínea e se espalha pelas células. 
Ao entrar na célula, a glicose pode ter 3 destinos: 
• Reserva de energia na forma de glicogênio. 
• Ser oxidada a compostos de três átomos de carbono (piruvato) = Glicólise 
• Ser oxidada a pentoses (Ciclo das Pentoses) = Ribose 5-fosfato (formação de material 
genético). 
Todo o metabolismo da glicose acontece no citoplasma. 
 
6. INTESTINO GROSSO – Digestão fermentativa 
Liberação dos resíduos da fermentação, os Ácidos Graxos Voláteis – AGV: 
− Acetato 
− Propionato 
− Butirato 
 
- Produtos de absorção advindos da digestão de carboidratos: 
− Ácidos graxos voláteis (digestão fermentativa) 
− Glicose (digestão não fermentativa) 
 
GLICÓLISE 
Transformação de glicose em 2 Piruvatos no citosol. Tem duas fases: 
• Fase Preparatória: preparar a molécula para gerar energia na segunda fase (fase anabólica). 
Fosforilação da molécula: colocar grupo fosfato → entra ATP → sai ADP. 
• Fase de Pagamento: gera energia suficiente para pagar a energia gasta na primeira fase, e 
ainda sobra um balanço positivo para a célula. 
 
- Função das Enzimas: 
• Quinase: mandar colocar ou tirar grupo fosfato da molécula. Precisa de um co-fator (ATP). 
ATP ↔ ADP 
• Isomerase: gera isômeros (moléculas com o mesmo número de átomos). Reorganiza os 
átomos da molécula. 
• Aldose: corta a molécula ao meio. 
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• Desidrogenase: manda colocar ou tirar Hidrogênio. Precisa de co-enzima (NAD). 
NAD ↔ NADH₂ 
• Mutase: atua pontualmente sobre o grupo fosfato da molécula, mudando sua posição 
espacial. 
• Enolase: metabolisa água, coloca ou tira. 
 
� FASE PREPARATÓRIA DA GLICÓLISE 
Essa primeira fase é “Anabólica”, pois gasta ATP. 
 
1. GLICOSE 
- A glicose entra na célula e sofre a ação da enzima “Quinase” 
 *Glicoquinase – fígado 
 * Hexoquinase – outros órgãos 
A Quinase precisa de um co-fator que é o ATP. 
O ATP doa um grupo fosfato para a glicose no carbono 6, gerando o ADP e formando a G-6-P. 
ATP → ADP 
 
2. G-6-P (GLICOSE-6-FOSFATO) 
A enzima “Isomerase” reorganiza os átomos e transforma a glicose em frutose. 
 
3. F-6-P (FRUTOSE-6-FOSFATO) 
Através do ATP, a enzima “Quinase” coloca um fosfato na frutose (carbono 1), ficando com 2 
fosfatos. 
ATP → ADP 
 
4. FRUTOSE 1.6-DIFOSFATO 
A enzima “Aldolase” quebra a molécula em 2, produzindo 2 moléculas com 3 carbonos cada uma. 
- Parte do carbono 1: PDHA 
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- Parte do carbono 3: G3P 
 
5. PDHA (DIHIDROXIACETONA FOSFATO) e GA3P (GLICERALDEÍDO-3-FOSFATO) 
A enzima “Isomerase” vai atuar especificamente na PDHA, transformando-a em GA3P. Desta forma 
ficam 2 GA3P. 
5.1. 2 GA3P 
 
� FASE DE PAGAMENTO DA GLICÓLISE 
 
- Fase catabólica: tira átomos (produz ATP). 
Existem2 maneiras de colocar grupo P na molécula: 
• Através do co-fator ATP 
• Através do Pi (fósforo na forma inorgânica) 
 
6. GA3P GA3P 
A enzima “Desidrogenase” vai tirar 2 hidrogênios do GA3P 
NAD → NADH₂ NAD → NADH₂ 
O Pi vai colocar um grupo P no carbono 1 do GA3P, gerando 1.3 diPGA (Difosfoglicerato). 
 
7. 1.3 diPGA 1.3 diPGA 
A enzima “Quinase” vai tirar um grupo P do carbono 1 da molécula, deixando grupo P apenas no 
carbono 3. 
ADP → ATP ADP → ATP 
 
8. 3PGA 3PGA 
A enzima “Mutase” vai mudar o grupo P da molécula do carbono 3 para o carbono 2, gerando 2PGA. 
 
9. 2PGA 2PGA 
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A enzima “Enolase” vai tirar 2 átomos de H e 1 de O (H₂O) da molécula, dando origem a outra 
molécula o PEP (fosfoenolpiruvato). 
 
10. PEP PEP 
A enzima “Quinase” vai tirar o grupo P do carbono 2 da molécula. 
ADP → ATP ADP → ATP 
 
11. PIRUVATO PIRUVATO 
 
 
 
 
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Saldo energético da Glicólise: 8 ATPs 
** Na fase de pagamento foram gerados: 
• 2 NADH₂ 
• 4 ATP 
Cada NADH₂ valem 3 ATPs, então são 6 ATPs que vieram dos NADs + 4 ATPs que foram gerados livres 
= 10 ATPs. Porém na fase preparatória foram gastos 2 ATPs, sobrando um saldo positivo de 8 ATPs. 
 
O Piruvato pode ter 3 destinos: 
1. Metabolismo Anaeróbio: Na falta de Oxigênio o Piruvato permanece no citosol, aonde será 
transformado em Lactato e recicla a co-enzima reduzida NAD. 
É necessário gerar um novo NAD para que a Glicólise continue, esse NAD é gerado no citosol na 
transformação do Piruvato em Lactato. 
O NADH₂ gerado na etapa do GA3P da Glicólise vai ser usado p/ transformar o Piruvato em 
Lactato. 
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Quando o Piruvato vira Lactato, ele gera NAD livre no citosol. 
 
A enzima “Desidrogenase” vai colocar 2 Hidrogênios no Piruvato, transformando em Lactato. 
NADH₂ → NAD 
 
2. Metabolismo Aeróbio: Sair do citosol e migrar para a mitocôndria, aonde vai continuar a 
respiração celular com o Ciclo de Krebs. 
- Finaliza o processo aerobiamente. 
- Depende de Oxigênio para entrar na mitocôndria. 
 
3. Gliconeogênese – Conversão de Piruvato em Glicose. 
 
CICLO DE KREBS 
É um ciclo fechado, o produto final de um ciclo vai ser usado para começar outro. 
- Descarboxilação: a forma como um C tem que sair da molécula, ele entra ou sai na forma de CO₂. 
 
1. Piruvato entra na mitocôndria. 
A enzima “Desidrogenase” vai tirar um Hidrogênio da molécula. 
NAD → NADH₂ 
A enzima “Descarboxilase” vai tirar um CO₂. 
Será gerado um Acetil que precisa da Co-enzima A. 
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- SH: Enzima de recuperação que doa co-enzima A para quem precisa e tira de quem não precisa. 
Existe em todas as células. 
A SH vai doar uma co-enzima A para o Acetil, transformando em Acetil-CoA. 
 
2. Acetil-CoA 
A enzima “Sintase Cítrica” que sintetiza o citrato, vai colar o Acetil-CoA ao OAA, gerando o citrato. 
O Acetil-CoA tem 2 carbonos e o OAA tem 4 carbonos, então o citrato vai ficar com 6 carbonos. 
Após a junção do Acetil-CoA com o OAA, a SH retira a CoA para doar para o próximo acetil do ciclo. 
 
3. Citrato (6C) 
A enzima “Aconitase” vai colocar H₂O, gerando um isocitrato. 
***A aconitase pode colocar ou tirar H₂O, mas nesse ciclo só coloca. 
 
4. Isocitrato (6C) 
A enzima “Desidrogenase” vai tirar um H. 
NAD → NADH₂ 
A enzima “Descarboxilase” vai tirar um CO₂, ficando uma molécula com 5 carbonos. 
***Toda vez que houver ação de uma desidrogenase, até estabilizar a molécula em 4C, haverá 
também a ação de uma descarboxilase. 
 
5. α-Cetoglutarato (5C) 
A “Desidrogenase” vai tirar um H. 
NAD → NADH₂ 
A “Descarboxilase” vai tirar um CO₂, gerando uma molécula de 4C. 
 
6. Succinil-CoA (4C) 
**Toda molécula terminada com “il” precisa de uma co-enzima A (CoA). 
A SH vai doar a CoA para o Succinil. 
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A enzima “Quinase” que tira ou põe grupo fosfato vai agir, porém não tem nenhum grupo P no ciclo. 
Então virá uma Guanina (GTP – Guanina trifosfato) carregada de 3P, vai colocar 1 grupo P e sair com 
2, na forma de GDP (Guanina difosfato). 
GTP → GDP 
***Guanina: co-fator enzimático que tem como função colocar ou tirar grupo P. 
Através da “Quinase” vai entrar o ADP, pegar o grupo P que a Guanina deixou e transformar em ATP. 
ADP → ATP 
 
7. Succinato (4C) 
SH retira a CoA para doar p/ a próxima molécula que precisar. 
A enzima “Desidrogenase” vai tirar H através do FAD. 
FAD → FADH₂ 
**Depois que estabiliza em 4C, entra o FAD. 
Essa Desidrogenase succinica precisa do FAD porque tem especificidade com ele. 
 
8. Fumarato (4C) 
A enzima “Fumarase” (enzima exclusiva) vai colocar H₂O no fumarato (mesma ação da aconitase). 
 
9. Malato (4C) 
A “Desidrohenase” vai tirar H. 
NAD → NADH₂ 
 
10. Oxalacetato (OAA) + Acetil-CoA 
A enzima “Aconitase” vai colocar H₂O na ligação entre Acetil-CoA e OAA. 
***A aconitase pode colocar ou tirar H₂O, mas nesse cilco só coloca. 
A enzima “Sintase Cítrica” que sintetiza o citrato, vai colar o Acetil-CoA ao OAA, gerando o citrato. 
..... e o ciclo começa de novo..... 
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Todas as vezes que entra H₂O no ciclo, é importante para que exista H para o NAD carregar. 
No ciclo de Krebs foi gerada energia na forma de ATP livre e co-enzima reduzida (NAD e FAD). 
 
• NADH₂ = 3 ATPs 
• FADH₂ = 2 ATPs 
 
Saldo energético do Ciclo de Krebs: 30 ATPs 
** No CK foram gerados: 
• 4 NADH₂ (3 ATP cada = 12 ATPs) 
• 1 FADH ₂ (2 ATP cada = 2 ATPs) 
• 1 ATP 
Total = 15 ATPs. Porém a Glicólise gera 2 Piruvatos o que significa que o CK acontece 2 vezes, por 
isso o saldo é de 30 ATPs. 
 
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Saldo energético da Glicólise + Ciclo de Krebs: 38 ATPs 
 
CADEIA RESPIRATÓRIA 
 
É a somatória de dois eventos: 
• Fosforilação oxidativa 
• Participação dos Hidrogênios de uma cadeia transportadora de elétrons. 
- Cadeia transportadora de elétrons: os elétrons são os hidrogênios que serão transportados ao 
longo da cadeia, à medida que vão sendo transportados, geram energia. O NADH₂ e o FADH₂ gerados 
na Glicólise e no Ciclo de Krebs transferem os elétrons (H) para o O₂. 
A cadeia respiratória produz ATP à medida que transfere os elétrons (H) para o O₂. 
*CO₂ e H₂O são produtos finais da respiração celular. 
* Na respiração do animal, entra O₂(inspiração) e sai CO₂ e H₂O (expiração). 
*Os CO₂ são gerados em todos os momentos de descaboxilações e o H₂O é gerado quando a 
desidrogenase tira H. Os H que vão para a cadeia respiratória se encontram com o O₂ e são liberados 
pelo organismo através da expiração. 
***CO₂ = Dióxido de Carbono 
*O O₂ é reduzido a H₂O e a energia liberada do fluxo de prótons é usada para produzir ATP. 
 
1. O NADH₂ sai do CK e vai para o FMN (1° receptor da membrana mitocondrial), deixa o H lá e 
sai como NAD, esse NAD vai voltar para o CK para buscar mais H. 
- O H sai do FMN transportado pela NADH-Q Redutase e vai para o Q (2° receptor da membrana 
mitocondrial). 
2. Do receptor Q, o H é transportado pela Citocromo Redutase para o C (3° receptor da 
membrana mitocondrial). 
 
3. Do receptor C, o H é transferido pela Citocromo Oxidase para o O₂, gerando H₂O. 
 
• NADH-Q Redutase - 1° bomba geradora de ATP. 
• Citocromo Redutase - 2° bomba geradora de ATP. 
• Citocromo Oxidase - 3° bomba geradora de ATP. 
O NADH₂ passa por 3 bombas geradoras de ATP, por isso gera 3 ATPs. 
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4. O FADH₂ sai do CK, como ele não tem afinidade pelo FMN, vai direto para o Q. No Q ele deixa 
o H e sai como FAD que volta para o CK para pegar mais H. 
O H sai do Q transportado pela Citocromo Redutase e vai para o C. 
 
5. Do C o H sai transportado pela Citocromo Oxidase e encontra o O₂ gerandoH₂O. 
 
O FADH₂ passa por 2 bombas geradoras de ATP, por isso gera 2 ATPs. 
 
Funções da Cadeia respiratória: 
• Gerar energia pela transferência de elétrons. 
• Produzir H₂O através dos hidrogênios transportados ao O₂. 
• Reciclagem de co-enzimas (NAD e FAD) para o ambiente mitocondrial. 
 
 
LANÇADEIRAS 
Objetivo: gerar NAD livre no citosol. 
Células que tem metabolismo aeróbio precisam fazer a reciclagem do NAD através das lançadeiras, 
para gerar NAD livre no citosol. 
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Para entender as lançadeiras, é preciso entender que a membrana mitocondrial tem permeabilidade 
seletiva, ou seja, algumas moléculas conseguem passar do citoplasma para a mitocôndria, mas não 
conseguem sair, e algumas conseguem sair, mas não conseguem entrar. 
 
• Lançadeira Glicerol Fosfato: acontece nas células musculares e adiposas. 
Acontece na Glicólise, no PDHA. Lembrando que a Glicólise acontece no Citosol. 
1. PDHA 
- O PDHA, antes de sofrer a ação da isomerase, sofre a ação de uma “Desidrogenase” que coloca um 
H, transformando-o em Glicerol 3P (G3P). 
NADH₂ → NAD 
 
2. G3P 
- O G3P gerado no citosol vai passar pela membrana mitocondrial e entrar na Mitocôndria. 
- Dentro da Mitocôndria, vem um FAD (advindo da Cadeia Respiratória) que entra na reação, tira um 
H, sai como FADH₂ e volta para a Cadeia Respiratória, transformando o G3P novamente em PDHA. 
FAD → FADH₂ 
 
3. PDHA 
O PDHA volta para o citosol onde sofre a ação da “Isomerase” e continua a Glicólise. 
22 
 
 
 
• Lançadeira Malato Aspartato: acontece nas células hepáticas e nervosas. 
Acontece no Ciclo de Krebs, no Oxalacetato/Malato. 
- Aspartato: é um aminoácido. 
Para acontecer a lançadeira, o Oxalacetato tem que virar Malato no Citosol. Lembrando que o CK 
acontece na Mitocôndria. 
 
1. Oxalacetato 
Antes de se juntar ao Acetil-CoA, o OAA vai se juntar com um Glutamato (aminoácido), se 
reorganizar e dar origem a 2 moléculas: α-Cetoglutarato e Aspartato. 
 
2. α-Cetoglutarato e Aspartato 
O α-Cetoglutarato e o Aspartato vão passar para o Citosol, se reorganizam novamente e voltam a ser 
Oxalacetato+Glutamato. 
 
3. Oxalacetato+Glutamato 
23 
 
Sofre a ação de uma “Desidrogenase” que vai colocar um H transformando os dois novamente em 
Malato. 
NADH₂ → NAD 
 
4. Malato 
O Malato volta para a Mitocôndria aonde vai dar continuidade ao Ciclo de Krebs. 
 
 
 
VIA/CICLO DAS PENTOSES FOSFATO 
A glicose que entra na célula pode ir para a Glicólise ou para a Via das Pentoses. 
Assim como a glicólise a via das pentoses ocorre no citosol; elas estão relacionadas por 
intermediários comuns que são a glicose-6-fosfato, frutose-6-fosfato e o gliceraldeído-3-fosfato. Esse 
compartilhamento de intermediários e a interconversibilidade permite que esta seja uma via de 
integração entre várias linhas metabólicas. 
Via das pentoses é uma importante via anaeróbica alternativa da utilização da glicose. Esta via não é 
produtora de ATP, mas sim de NADPH. 
A via das pentoses é uma via citoplasmática, anaeróbica ocorrendo no fígado, glândulas mamarias, 
tecido adiposo e nas hemácias. 
Funções: 
24 
 
• Gerar a Ribose 5 Fosfato. 
• A Ribose 5 Fosfato é importante para a biossíntese de nucleotídeos DNA e RNA (material 
genético). 
• Liberação de co-enzimas reduzidas que carregam grupo P (NADP e NADPH). 
• Gerar intermediários da Via Glicolítica. 
Todas as células precisam de material genético, por isso a Via das Pentoses é tão importante. 
NADPH: sintetiza ácido graxo, colesterol e aminoácidos. 
Quando a célula não está precisando de material genético, sobra Ribose, então o metabolismo se 
desvia para gerar intermediários da via glicolítica. 
A primeira pentose a ser gerada no ciclo é a Ribulose 5P, a partir dela serão geradas a Ribose 5P e a 
Xilulose 5P. 
A via das pentoses acontece em duas fases: 
I. Fase Oxidativa: vai gerar a Ribulose 5P 
II. Fase Não Oxidativa: gera outras pentoses e possibilita a geração de intermediários da via 
glicolítica. 
 
A primeira fase tem gasto de ATP, a enzima quinase vai doar um grupo fosfato. 
Cada ciclo gera 2 NADPHs. 
Para transformar a glicose em ribose (hexose em pentose), a enzima descarboxilase que vai tirar CO₂ 
da glicose. 
A cada 3 pentoses da reação (1 ribose e 2 xiluloses), serão gerados 3 intermediários da via glicolítica: 
• 2 F6P 
• 1 GA3P 
 
� FASE OXIDATIVA 
 
1. GLICOSE 
A glicose entra na célula, sofre a ação de uma “Quinase” que vai colocar um grupo P, 
transformando-a em Glicose 6P. 
ATP → ADP 
 
2. G6P (GLICOSE 6 FOSFATO) 
25 
 
A “Desidrogenase” atua com a co-enzima reduzida NADP tirando um H, gerando uma Lactona 6P. 
NADP → NADPH 
 
3. LACTONA 6P 
A “Enolase” vai doar uma molécula de água gerando um Ácido 6 fosfoglicônico. 
 
4. ÁCIDO 6 FOSFOGLICÔNICO 
A “Desidrogenase” vai atuar tirando um H. 
E a “Descarboxilase” vai atuar tirando um CO₂. 
NADP → NADPH 
 
5. RIBULOSE 5P (1° pentose do ciclo) 
 
A Ribulose 5P pode ter dois caminhos: 
1 – Se a célula estiver precisando de material genético, ela vai sofrer a ação de uma isomerase e vai 
gerar a Ribose 5P. 
2 – Se a célula não estiver precisando de material genético, começa a sobrar Ribose e a isomerase 
fica bloqueada. A Ribulose 5P vai sofrer a ação de uma epimerase e vai gerar a Xilulose 5P. 
 
**Epimerase: tem a função de reorganizar os átomos da molécula. 
 
� FASE NÃO OXIDATIVA 
 
6. RIBULOSE 5P 
A enzima “Isomerase” vai atuar gerando uma Ribose 5P. 
E a enzima “Epimerase” vai atuar gerando uma Xilulose 5P. 
 
7. XILULOSE 5P RIBOSE 5P 
26 
 
A “Transcetolase” vai atuar gerando: 
8. SEDOHEPTULOSE 7P GA3P 
A “Transaldolase” vai atuar gerando: 
 
9. FRUTOSE 6P → sobrou ERITROSE 4P + XILULOSE 5P 
A Eritrose 4P vai se juntar a uma outra Xilulose 5P, e a “Transcetolase” vai atuar sobre elas gerando 
outra Frutose 6P e um GA3P. 
10. FRUTOSE 6P → sobrou GA3P → sobrou 
 
Como resíduo do ciclo, vão sobrar os intermediários da Via Glicolítica: 
• 2 F6P 
• 1 GA3P 
 
 
 
A Glicogênese corresponde ao processo de síntese de
moléculas de glicose são adicionadas à cadeia do glicogênio. Este processo é ativado pela
resposta aos altos níveis de glicose sanguínea.
armazenar glicogênio. 
Glicogênio – polissacarídeo (polímero de glicose)
Existe um estoque limitado de Glicogênio.
Objetivo: busca da normoglicemia, manter a quantidade sé
Ocorre no citosol da célula. 
- Glicogênio muscular: gera ATP para a fibra muscular.
- Glicogênio hepático: mantém a normoglicemia nos períodos de jejum (2 a 8 horas).
 
- Hormônios: 1° mensageiro químico, os dois principais
� Insulina: tem a função de avisar que há 
� Glucagon: tem a função de avisar que há 
Quando o corpo está em balanço energético positivo, aumenta a quantidade de insulina circulando, 
quando está em balanço energético negativo, aumenta a quantidade de glucagon.
 
GLICOGÊNESE 
A Glicogênese corresponde ao processo de síntese de glicogênio no fígado e músculos, no qual 
são adicionadas à cadeia do glicogênio. Este processo é ativado pela
os altos níveis de glicose sanguínea. Somente as células musculares e hepáticas pode
polissacarídeo (polímero de glicose) 
Existe um estoque limitado de Glicogênio. 
busca da normoglicemia, manter a quantidade sérica de glicose na célula normal.
gera ATP para a fibra muscular. 
mantém a normoglicemia nos períodos de jejum (2 a 8 horas).
1° mensageiro químico, os dois principais, de origem pancreática são:
tem a função de avisar que há sobra de glicose sérica. 
tem a função de avisar que há falta de glicose sérica. 
Quando o corpoestá em balanço energético positivo, aumenta a quantidade de insulina circulando, 
quando está em balanço energético negativo, aumenta a quantidade de glucagon.
Balanço energético + → Insulina 
27 
 
e músculos, no qual 
são adicionadas à cadeia do glicogênio. Este processo é ativado pela insulina em 
Somente as células musculares e hepáticas podem 
rica de glicose na célula normal. 
mantém a normoglicemia nos períodos de jejum (2 a 8 horas). 
, de origem pancreática são: 
Quando o corpo está em balanço energético positivo, aumenta a quantidade de insulina circulando, e 
quando está em balanço energético negativo, aumenta a quantidade de glucagon. 
28 
 
Balanço energético - → Glucagon 
 
**O monogástrico absorve mais glicose no intestino delgado que o ruminante, pois os nutrientes vão 
direto para o estômago e não passam pelo rúmen, aonde perdem glicose para as bactérias. 
Consequentemente, armazenam mais Glicogênio. 
**Fígados de animais jovens armazenam mais glicogênio que de adultos, pois os órgãos do adulto 
são maiores e tem mais células, portanto precisa de mais energia, e o jovem precisa de mais 
proteínas. 
A Insulina circula para avisar que está sobrando Glicose. 
1. GLICOSE 
Sofre a ação de uma “Quinase” que vai colocar um grupo P. 
ATP → ADP 
 
2. G6P 
Sofre a ação de uma “Mutase”. 
A insulina induz a formação de glicose-1-fosfato pela ação da enzima fosfoglicomutase que isomerisa 
a G6P. 
 
3. G1P 
A partir daí, há a incorporação da uridina-tri-fosfato (UTP) que proporciona a ligação entre o C1 de 
uma molécula com o C4 de outra ligação, formando uma maltose inicial que logo será acrescida de 
outras, formando um polímero α(1- 4). 
UTP → UDP 
 
4. UDPG (URIDINA DIFOSFATO GLICOSE) + Glicogênio Primer 
O substrato para a síntese de glicogênio é a UDPG; 
A enzima “Glicogênio sintase” necessita de um “primer”, ou seja, um resíduo, por onde começar, o 
qual deve ser formado por pelo menos quatro moléculas de glicose. 
A UDPG vai se juntar ao Glicogênio Primer. 
Entram glicoses na cadeia para alongá-la, se juntam ao glicogênio primer e formam o glicogênio. 
29 
 
Uridina: função de doar grupo P. 
Glicogênio Primer: resíduo de glicogênio pré-existente na célula, fruto de uma glicogenólise anterior. 
 
5. GLICOGÊNIO 
 
 
GLICOGENÓLISE 
Glicogenólise é a quebra de glicogênio realizada através da retirada sucessiva de moléculas 
de glicose. É ativada pelo Glucagon quando caem os níveis de glicose no sangue. 
1. GLICOGÊNIO 
Sofre a ação de uma “Fosforilase” gerando G1P. 
Entra um Pi (Fósforo Inorgânico). 
2. G1P 
30 
 
Sofre a ação de uma “Fosfoglicomutase” gerando um G6P. 
 
3. G6P 
Sofre a ação de uma “Glicose 6 fosfatase” gerando uma glicose. 
Sai um Pi (Fósforo Inorgânico). 
 
4. GLICOSE 
 
Nota: A enzima glicose 6-fosfatase está presente principalmente no fígado, no entanto não existe 
no músculo, que apresenta como produto da glicogenólise a glicose 6-fosfato. 
 
 
 
GLICONEOGÊNESE 
Gliconeogênese é a rota pela qual é produzida glicose a partir de compostos aglicanos (não-açúcares 
ou não-carboidratos), sendo a maior parte deste processo realizado no fígado (principalmente sob 
condições de jejum) e uma menor parte no córtex dos rins. 
31 
 
Exceto por três sequências específicas, as reações da gliconeogênese são inversas às da glicólise. 
Para sobreviver, os organismos precisam ter mecanismos para manutenção dos níveis sanguíneos de 
glicose. Quando a concentração de glicose circulante vinda da alimentação diminui, o 
glicogênio hepático e muscular é degradado (glicogenólise) fazendo com que a glicemia volte a 
valores normais. Entretanto, o suprimento de glicose desses reservatórios não é sempre suficiente; 
entre as refeições e durante longos jejuns, ou após exercícios vigorosos, o glicogênio é depletado 
(consumido), situação que também ocorre quando há deficiência do suprimento de glicose pela dieta 
ou por dificuldade na absorção pelas células. Nessas situações, os organismos necessitam de um 
método para sintetizar glicose a partir de precursores não-carboidratos. Isso é realizado pela via 
chamada gliconeogênese, a qual converte piruvato e compostos relacionados de três e quatro 
carbonos em glicose. 
As três maiores fontes de carbono para a gliconeogênese são lactato, glicerol e aminoácidos, 
particularmente alanina. 
- O lactato é produzido pela glicólise anaeróbica em tecidos como músculo em exercício ou hemácias, 
assim como por adipócitos durante o estado alimentado, sendo convertido em piruvato pela 
enzima lactato desidrogenase. 
- Glicerol é liberado das reservas adiposas de triacilglicerol e entra na rota gliconeogênica 
como diidroxiacetona fosfato (DHAP). 
- Aminoácidos provém principalmente do tecido muscular, onde podem ser obtidos pela degradação 
de proteína muscular. Todos os aminoácidos, exceto a leucina e a lisina, podem originar glicose ao 
serem metabolizados em piruvato ou oxaloacetato, participantes do ciclo de Krebs. A alanina, o 
principal aminoácido gliconeogênico, é produzida no músculo a partir de outros aminoácidos e de 
glicose. 
Quatro substratos gliconeogênicos: 
• Lactato – vira Piruvato 
• Aminoácido – vira Piruvato 
• Propionato (AGV) – vira Oxalacetato 
• Glicerol – vira PDHA 
Na Gliconeogênese tem um Oxalacetato entre Piruvato e PEP, o Oxalacetato pode ser gerado no 
citoplasma de duas maneiras: 
• Através do Propionato 
• Via Piruvato: em balanço energético negativo, o piruvato entra na mitocôndria e vira 
Oxalacetato. 
 
� Ciclo de Cori e ciclo da alanina 
Dois ciclos importantes dependem do processo de gliconeogênese: o ciclo de Cori e o ciclo 
da alanina. 
32 
 
- O ciclo de Cori ocorre no músculo esquelético e nas hemácias e consiste na oxidação de glicose em 
lactato, com posterior transporte desse produto para o fígado. 
- Já o ciclo da alanina, que ocorre somente no músculo esquelético, consiste na oxidação da glicose 
em piruvato, metabolização do piruvato em alanina (com intuito de retirar NH3 tóxico ao músculo), 
transporte para o fígado, onde será reconvertida em piruvato e o NH3 excretado como ureia. 
 
O lactato e o piruvato oriundos de tais processos são, então, utilizados na gliconeogênese. 
 
1. LACTATO 
A enzima “Desidrogenase” vai tirar um H fazendo com que ele volte a ser um Piruvato. 
NAD → NADH₂ 
 
***O Piruvato também pode vir de um AMINOÁCIDO (alanina). 
 
2. PIRUVATO 
O Piruvato entra na mitocôndria. 
O Piruvato tem 3C e o Oxalacetato tem 4C, para o piruvato gerar o oxalacetato vai precisar de 
uma “Carboxilase” que vai colocar um CO₂. 
O Piruvato é transformado em Oxalacetato por uma “Quinase”. 
ATP → ADP 
 
3. OXALACETATO 
O Oxalacetato na mitocôndria não tem permeabilidade para ir para o citoplasma, então vira um 
malato, pela ação de uma “Desidrogenase”. 
NADH₂ → NAD 
 
4. MALATO 
33 
 
 
 
� PROPIONATO 
Embora esta rota ocorra tanto nos monogástricos quanto nos ruminantes, os últimos são mais 
dependentes da glicose formada a partir deste AGV. 
O Propionato é absorvido pelo epitélio ruminal (ou IG), vai para o fígado e entra na rota 
gliconeogênica. 
Sua rota à glicose envolve seu ingresso no CK, transformação em OAA e PEP. 
 
1. PROPIONATO 
O Propionato chega ao citosol da célula do fígado aonde vai sofrer a ação da enzima “Propionil-CoA 
Sintetase” e virar Propionil-CoA. 
 
2. PROPIONIL-COA 
O Propionil-CoA vai passar para a mitocôndria lá vai virar Succinil-CoA. 
 
34 
 
3. SUCCINIL-COA 
O Succinil-CoA que faz parte do Ciclo de Krebs vai passar por todas as etapas do ciclo até virar 
Malato. 
(Succinil-CoA→ Succinato → Fumarato → Malato) 
 
4. MALATO 
 
 
� VIA CENTRAL DA GLICONEOGÊNESE 
Após a transformação do Lactato/Alanina em Malato ou do Propionato em Malato, a via continua. 
MALATO 
O Malato pode passar para o citoplasma, no citoplasma ele vai sofrer a ação de uma 
“Desidrogenase” que vai tirar um H e transformá-lo em Oxalacetato novamente. 
35 
 
NAD → NADH₂ 
5. OXALACETATO 
Já no citoplasma o Oxalacetato sofre a ação de uma “Quinase” e vira PEP. 
GTP → GDP 
 
6. PEP (FOSFOENOLPIRUVATO) 
O PEP vai sofrer a ação de uma “Enolase”, que vai colocar H₂O, e virar 2 PGA. 
 
7. 2 PGA 
A enzima “Mutase” vai mudar o grupo P da molécula do carbono 2 para o carbono 3, gerando 3PGA. 
 
8. 3PGA 
A enzima “Quinase” vai colocar um grupo P. 
ATP → ADP 
 
9. 1.3 diPGA 
A enzima “Desidrogenase” vai colocar H, transformando o 1.3 diPGA em GA3P. 
NADH₂ → NAD 
 
10. GA3P + PDHA 
O GA3P vai se juntar ao PDHA e vão se transformar em F 1.6 diP. 
 
11. F 1.6 diP 
A enzima “Fosfatase” vai atuar gerando a F6P. 
H₂O → Pi 
 
36 
 
12. F6P 
A enzima “Isomerease” vai atuar gerando a G6P. 
13. G6P 
A enzima “Fosfatase” vai atuar gerando a Glicose. 
H₂O → Pi 
 
14. GLICOSE 
 
37 
 
 
 
II. METABOLISMO DE LIPÍDEOS 
Os lipídeos são compostos com estrutura molecular variada. São substâncias cuja característica 
principal é a insolubilidade em solventes polares e a solubilidade em solventes orgânicos (apolares), 
apresentando natureza hidrofóbica, ou seja, aversão à molécula de água. 
Biomoléculas insolúveis em H₂O – extraídas das células por solventes orgânicos (éter, clorofórmio, 
acetona). 
Tem estruturas e funções diferentes. 
38 
 
É um nutriente menos hidratado, 1g de lipídeo gera 2,5 vezes mais energia que 1 g de carboidrato. 
Principais lipídeos: 
• Triacilglicerol: 3 Ácidos Graxos presos por uma ligação Éster em uma molécula de Glicerol. 
Estocado na célula adiposa como reserva energética. Estoque ilimitado. 
**Acil: Ácido Graxo 
 
• Fosfolipídeos: Constituição de membrana celular. 
Colesterol: é nutriente essencial, não tem bom ou ruim, o que pode ser ruim é o local aonde ele 
pode ser armazenado. 
− Forma hormônios esteroides 
− Forma ácidos biliares 
− Forma a membrana celular 
 
• Ácidos Graxos Essenciais: responsáveis pela produção de hormônios. 
− Ácido Linolênico (3 duplas ligações) 
− Ácido Linoleico (2 duplas ligações) 
− Ácido Araquidônico (4 duplas ligações) - (Prostaglandinas, Processos metabólicos). 
 
O lipídeo mais abundante é o Triacilglicerol (TGC), e é o único que precisa ser quebrado para ser 
absorvido. 
 
� ÁCIDOS GRAXOS 
- É um ácido carboxílico ligado a uma cadeia não ramificada de hidrocarboneto (cadeia alifática). 
- São considerados componentes orgânicos, ou em outras palavras, eles contêm carbono 
e hidrogênio em suas moléculas. 
- São produzidos quando as gorduras são quebradas. 
39 
 
- São altamente solúveis em água, e podem ser usados como energia pelas células. 
- A molécula de ácido graxo tem bem menos átomos de oxigênio, comparada à molécula de 
carboidrato. 
- Não são encontrados soltos na natureza, fazem parte da formação dos fosfolipídeos e do 
triacilglicerol. 
- São classificados em saturados ou insaturados (monoinsaturados e poliinsaturados). 
 
 
• Saturados 
Um ácido graxo é “saturado” quando todas as ligações de carbono estão ocupadas por átomos de 
hidrogênio. Eles são altamente estáveis, pois todas as ligações dos átomos de carbono estão 
preenchidas (ou saturadas) por hidrogênio. 
 
Eles têm formato reto e, por isso, encaixam-se facilmente uns nos outros, formando uma gordura 
sólida ou semi sólida em temperatura ambiente. 
- Apresentam ligações simples, são saturados de átomos de hidrogênio. 
- Estes ácidos são geralmente sólidos à temperatura ambiente. As gorduras contendo ácidos graxos 
saturados são chamadas de gorduras saturadas. 
- São mais lineares e rígidos. 
40 
 
- Torna a membrana (fosfolipídios) mais rígida. 
- Maior quantidade em alimentos de origem animal. 
- Induzem a síntese de colesterol no fígado. 
 
• Insaturados (monoinsaturados e poliinsaturados) 
Os ácidos graxos insaturados seguem o mesmo padrão dos ácidos graxos saturados, exceto pela 
existência de uma ou mais duplas ligações ao longo da cadeia. A dupla ligação ocorre entre carbonos 
(-CH=CH-) e de forma alternada, isto é, um único átomo de carbono só forma uma dupla ligação (do 
tipo -CH=CH-CH=CH- e nunca -CH=C=CH). 
- Apresentam ligações duplas de hidrogênio. 
- Apresentam mudanças estruturais. 
- Torna a membrana (fosfolipídios) mais fluida. 
- Maior quantidade em alimentos de origem vegetal. 
 
Monoinsaturados: apresentam apenas 1 dupla ligação de hidrogênio. 
 
Os ácidos graxos monoinsaturados apresentam uma ligação dupla, na forma de dois átomos de 
carbono duplamente ligados entre si e, portanto, faltam dois átomos de hidrogênio. O nosso 
organismo produz ácidos graxos monoinsaturados a partir dos ácidos graxos saturados e os utiliza de 
várias formas. 
As gorduras monoinsaturadas têm uma dobra ou curvatura na posição da ligação dupla, de tal forma 
que elas não se encaixam tão facilmente umas nas outras como as saturadas e, portanto, tendem a 
ficar líquidas à temperatura ambiente. 
 
Poliinsaturados: apresentam mais de 2 duplas ligações de hidrogênio. 
41 
 
 
 Os ácidos graxos poliinsaturados têm dois ou mais pares de ligações duplas. Portanto, faltam quatro 
ou mais átomos de hidrogênio. Os dois ácidos graxos poliinsaturados mais frequentemente 
encontrados em nossos alimentos são o ácido linoleico duplamente insaturado (com duas ligações 
duplas – também conhecido como ômega-6) e o ácido linolênico triplamente insaturado, contendo 
três ligações duplas – também chamado de ômega-3 (o número ômega indica a posição da primeira 
ligação dupla). 
Nosso organismo não consegue produzir esses ácidos graxos. Por isso, eles são chamados de 
“essenciais”. Precisamos obter nossos ácidos graxos essenciais dos alimentos. Os ácidos graxos 
poliinsaturados têm uma dobra ou curvatura na posição da ligação dupla e por isso não se encaixam 
tão facilmente umas nas outras. Essas gorduras são líquidas, mesmo quando refrigeradas. 
Gordura saturada ou insaturada: é definida pelo tipo de ácido graxo contido na molécula de 
Triacilglicerol. 
• Cadeia carbônica: moléculas de qualquer composto orgânico que são formadas pelo 
conjunto de todos os átomos de carbono e heteroátomos. 
 
- Triacilgliceróis de células animais tendem a ser mais saturados que os de vegetais. 
- Ácidos graxos Essenciais (Poliinsaturados) precisam vir da dieta. 
- Ácidos graxos Não essenciais (saturados e monoinsaturados) são produzidos pelo organismo – 
síntese endógena. 
- Todo ácido graxo tem características comuns: 
• Estrutura linear 
• Tem porção apolar / hidrofóbica 
• Tem porção polar / hidrofílica 
Até 36 
42 
 
 
- Um Carbono pode fazer no máximo 4 ligações. 
- Na porção apolar, o C já está com 4 ligações, por isso é apolar. 
- Na porção Polar, o C só está com 2 ligações, por isso é polar. 
Ácidos Graxos são substâncias que apresentam, em geral a fórmula CH3-(CH2)n-COOH. 
- O ácido graxo que pode formar o TGC tem que ser de cadeia longa, a partir de 4C. 
- A diferença de óleo e gordura é o estado físico em temperatura ambiente. 
− TGC de origem animal: fica sólido em temperatura ambiente. Ex. Ácido Graxo 
saturado. 
− TGC de origem vegetal: fica líquido em temperatura ambiente. Ex. Ácido Graxo 
insaturado – óleo de cozinha. 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DE LIPÍDEOS 
 
� DIGESTÃO NÃO FERMENTATIVA (Estômagoe Intestino Delgado) 
 
1. Lipase Gástrica: enzima do estômago que quebra no máximo 1 ligação éster, liberando 
apenas 1 Ácido Graxo, sobrando um Diacilglicerol. 
 A Lipase Gástrica não é efetiva no estômago porque não ocorre a emulsificação do conteúdo 
 lipídico. 
2. Bile: desemboca no Intestino Delgado, a bile emulsifica o conteúdo lipídico. 
3. Micela: TGC estruturado de uma maneira, pela ação da bile, para que a porção polar dos 
ácidos graxos fique estrategicamente posicionada para facilitar a ação da enzima. 
43 
 
 
4. Lipase Pancreática: quebra uma ligação éster do TGC liberando um Ácido Graxo, formando 
um Diacilglicerol, vem outra Lipase Pancreática e quebra outra ligação éster, formando um 
Monoacilglicerol, que já pode ser absorvido pelo epitélio do Intestino Delgado. 
O epitélio do Intestino Delgado absorve: 
• Ácidos Graxos Livres 
• Monoacilglicerol. 
Esses são os produtos de absorção intestinal. 
 
Após serem absorvidos pelo epitélio intestinal, os ácidos graxos livres, o monoacilglicerol e outros 
conteúdos lipídicos vão se esterificar, pois é um meio aquoso, e voltam a ser um TGC. 
Este conteúdo esterificado tem que ser carregado, quem carrega são as lipoproteínas, 
especificamente a Quilomicron. 
- O TGC é levado para o tecido adiposo, para entrar na célula adiposa precisa ser quebrado. 
- Lipoproteína Lipase: quebra o TGC para que ele possa entrar na célula adiposa. Quando as 
moléculas entram no citoplasma, que é um meio aquoso, acontece a Reesterificação, voltando a se 
tornar um TGC. 
Assim acontece a reserva de TGC no adipócito. Depósito na forma de gotículas citoplasmáticas que 
ocupam a maior parte do volume da célula. 
44 
 
 
 
� DIGESTÃO FERMENTATIVA (Rúmen e Intestino Grosso) 
 
1. A bactéria quebra as ligações éster que prendem os Ácidos Graxos no Glicerol do TGC 
(lipólise). 
2. O Glicerol e os Ácidos Graxos ficam livres. 
3. O Glicerol é utilizado pelas bactérias para gerar glicose através da Gliconeogênese, então a 
bactéria faz a sua Glicólise, gera energia para se multiplicar e libera AGVs como resíduos. 
**Microorganismo não usa Ácido Graxo como combustível energético. 
- Nos ruminantes, os Ácidos Graxos vão seguir pelo trato digestório e são absorvidos no Intestino 
Delgado. 
- Nos monogástricos, a lipólise ocorre somente no Intestino Grosso, então o ácido graxo vai ser 
eliminado nas fezes. 
**Ácidos Graxos Insaturados são tóxicos para os microorganismos que fazem a fermentação. 
4. Biohidrogenação: para se livrar do efeito tóxico dos ácidos graxos insaturados, as bactérias 
promovem a quebra das duplas ligações através da introdução de Hidrogênios na cadeia, 
passando a ser Ácido Graxo Saturado. 
 
45 
 
LIPOGÊNESE 
Síntese endógena de TGC no organismo do animal. Síntese de Lipídeo. 
Esterificação dos ácidos graxos com o glicerol = TGC (reserva de energia); Ocorre principalmente no 
citosol das células hepáticas, mamárias e adiposas; 
Em um excesso de alimentos energéticos, especificamente ricos em carboidratos, há síntese de 
ácidos graxos: são convertidos no fígado e armazenados como TGC no tecido adiposo. 
- O TGC do adipócito pode vir de origem endógena ou exógena. 
- O metabolismo de lipídeos é completamente dependente do metabolismo de carboidratos. 
Para haver produção de lipídeos o organismo deve estar em Balanço Energético Positivo – O 
hormônio Insulina, liberado pelo pâncreas, está circulando. 
Com a quantidade de glicose sérica alta no organismo, se ultrapassar a entrada de glicose nas células, 
todos os metabolismos estarão acelerados, e estão sendo gerados muitos ATP`s, se a quantidade de 
ATP for superior à quantidade que a célula consegue usar, o metabolismo se desvia. 
- É a sobra de ATP que sinaliza que o metabolismo precisa se desviar. 
Desvio do metabolismo → é a partir dele que vem a lipogênese. O objetivo é desacelerar o 
metabolismo porque está sendo gerado muito ATP e ATP não se estoca. 
- Excesso de carboidrato deriva em metabolismo lipídico 
Se ATPs não forem utilizados: ↓ atividade do ciclo de Krebs. ↑citrato no citosol: início da síntese de 
ácidos graxos 
O metabolismo se desvia nos processos de Glicólise e Ciclo de Krebs: 
Na Glicólise é o PDHA que vai ser desviado. 
− O PDHA vira G3P (lançadeira Glicerol-Fosfato). 
O G3P na lançadeira iria para a mitocôndria, como está sobrando ATP, ele não vai e fica no 
citoplasma. Consequentemente a Glicose vai gerar só 1 Piruvato, reduzindo a produção de ATP. 
 
 
No Ciclo de Krebs, o Citrato será desviado para reduzir a velocidade
− O Citrato sai da mitocôndria e vai para o citoplasma (a sobra de ATP faz o citrato ir para o 
citosol). 
− Quando chega ao citoplasma ele vai se desmembrar nas duas moléculas que formou ele na 
mitocôndria – OAA e 
− O OAA gerado no citopl
Malato → Piruvato, volta para a mitocôndria e reinicia o Ciclo de Krebs.
A saída do citrato já desacelera a produção de ATP.
O Acetil-CoA que sobrou no citoplasma é a 
- O Acetil-CoA não tem permeabilidade para passar pela membrana, a única forma de ser gerado no 
citoplasma é através da saída do citrato.
 
será desviado para reduzir a velocidade metabólica.
O Citrato sai da mitocôndria e vai para o citoplasma (a sobra de ATP faz o citrato ir para o 
Quando chega ao citoplasma ele vai se desmembrar nas duas moléculas que formou ele na 
e Acetil-CoA. 
O OAA gerado no citoplasma tem a função de não deixar o Ciclo de Krebs parar, ele vai virar 
→ Piruvato, volta para a mitocôndria e reinicia o Ciclo de Krebs.
A saída do citrato já desacelera a produção de ATP. 
que sobrou no citoplasma é a molécula prime para a síntese de Ácidos Graxos.
CoA não tem permeabilidade para passar pela membrana, a única forma de ser gerado no 
citoplasma é através da saída do citrato. 
46 
 
metabólica. 
O Citrato sai da mitocôndria e vai para o citoplasma (a sobra de ATP faz o citrato ir para o 
Quando chega ao citoplasma ele vai se desmembrar nas duas moléculas que formou ele na 
asma tem a função de não deixar o Ciclo de Krebs parar, ele vai virar 
→ Piruvato, volta para a mitocôndria e reinicia o Ciclo de Krebs. 
a síntese de Ácidos Graxos. 
CoA não tem permeabilidade para passar pela membrana, a única forma de ser gerado no 
 
� COMPLEXO ÁCIDO GRAXO SINTETASE
Mecanismo responsável pela formação dos ácidos graxos 
Ácido Graxo). 
Ocorre principalmente no fígado, tecido adiposo e glândula mamária ativa =
presente no citosol das células animais (complexo 
Para sintetizar Ácido Graxo nesse complexo, precisa de quatro tipos de moléculas:
• Acetil-CoA (vem da saída do citrato)
• CO₂ 
• ATP 
• NADPH (vem da Via das Pentoses)
O acetil-CoA atua como molécula prime a partir da qual vão se
**NADPH (agente redutor usado nas sínteses metabólicas)
O Acetil-CoA no citoplasma pode ter vários destinos:
• Gerar Malonil-CoA 
• Gerar Acetil-ACP 
• Alongar a cadeia saturada, gerando Ácido Graxo Monoinsaturado.
• Gerar Colesterol. 
 
 
COMPLEXO ÁCIDO GRAXO SINTETASE 
Mecanismo responsável pela formação dos ácidos graxos no citoplasma. (enzimas que sintetizam 
Ocorre principalmente no fígado, tecido adiposo e glândula mamária ativa = sistema multienzimático 
l das células animais (complexo ácido graxo sintetase = complexo AGS)
Ácido Graxo nesse complexo, precisa de quatro tipos de moléculas:
CoA (vem da saída do citrato) 
NADPH (vem da Via das Pentoses) 
CoA atua como molécula prime a partir da qual vão se adicionando outros grupos acetilas;
redutor usado nas sínteses metabólicas) 
CoA no citoplasma pode ter vários destinos: 
Alongar a cadeia saturada, gerando Ácido Graxo Monoinsaturado. 
47 
 
no citoplasma. (enzimas que sintetizamsistema multienzimático 
ácido graxo sintetase = complexo AGS) 
Ácido Graxo nesse complexo, precisa de quatro tipos de moléculas: 
adicionando outros grupos acetilas; 
48 
 
***Não sai só 1 citrato do Ciclo de Krebs, enquanto sobrar ATP tem citrato saindo e gerando vários 
Acetil-CoA no citoplasma. 
- Malonil-CoA: o Acetil-CoA ganha um 1 CO₂ e 1 ATP para gerar o Malonil-CoA. 
Para o Complexo Ácido graxo Sintetase acontecer, precisa juntar o Acetil-CoA com o Malonil-CoA, 
quando eles se juntam para formar um ácido graxo, a CoA (coenzima A) não é suficiente para carrear, 
então troca-se o CoA por um ACP. 
- O Acetil-CoA se livra do CoA e se liga a uma ACP, vira Acetil-ACP, a SH recupera o CoA. 
- O Malonil-CoA se livra do CoA e se liga a ACP, vira Malonil-ACP, a SH recupera o CoA. 
**Parte dos Acetil-CoA viram Malonil-CoA e parte vira Acetil-ACP. 
**Todo Malonil-CoA vira Malonil-ACP. 
 
O Complexo Ácido Graxo Sintetase tem como função, fazer a síntese de Ácidos graxos saturados, 
porém, para a síntese dos Ácidos Graxos monoinsaturados, ocorre o alongamento da cadeia 
saturada. 
- Ácido Graxo Saturado → só tem ligações simples, vai até 16 carbonos na cadeia (Palmitoil). 
 
O Complexo Ácido Graxo Sintetase é composto por 7 voltas, em todas as voltas sempre vai entrar 1 
Malonil-ACP, 2 NADPHs e vai sair 1 CO₂. 
 
49 
 
 
 
� ALONGAMENTO DE CADEIA 
Para produzir o Ácido Graxo monoinsaturado, alonga-se a cadeia a partir do Palmitoil (16C), quem faz 
esse alongamento de cadeia é o Acetil-CoA. 
Quando o Acetil-CoA se junta ao Palmitoil ACP, ele alonga a cadeia de Carbonos, gerando um Ácido 
Graxo monoinsaturado, o Acil-CoA de 18 Carbonos. 
 
Palmitoil-ACP + Acetil-CoA → Acil CoA 
 
Se continuar adicionando Acetil-CoA, a cadeia continua se alongando, podendo chegar a até 36 
Carbonos. 
16C 2C 18C 
 
 
 
� SÍNTESE DE TGC A PARTIR DE GLICEROL 
Para formar TGC, precisa juntar Ácido graxo ao Glicerol que vem do PDHA e
- O Acil gerado no Complexo Ácido Graxo Sintetase vai se juntar ao Glicerol
citoplasma, gerando o TGC. 
**O G3P tem um grupo P que vai sair em forma de 
SÍNTESE DE TGC A PARTIR DE GLICEROL 
Para formar TGC, precisa juntar Ácido graxo ao Glicerol que vem do PDHA e está no citoplasma.
O Acil gerado no Complexo Ácido Graxo Sintetase vai se juntar ao Glicerol-3-
**O G3P tem um grupo P que vai sair em forma de Pi (fósforo inorgânico) na última passagem.
 
 
50 
 
está no citoplasma. 
-Fosfato que está no 
na última passagem. 
51 
 
LIPÓLISE 
Quebra do Triacilglicerol estocado na célula adiposa para gerar Glicose. 
Ocorre quando o corpo está em Balanço Energético negativo – falta glicose – o hormônio Glucagon 
circula. 
**Células nervosas não podem usar Ácido graxo como combustível, a barreira hematoencefálica não 
permite. 
Em Balanço energético negativo, a glicose vem da Glicogenólise e da Gliconeogênese, como o 
estoque de Glicogênio é limitado, e nem sempre os substratos da Gliconeogênese estão disponíveis, 
acontece a utilização dos triacilgliceróis estocados nas células adiposas. 
1. Hormônio - 1° mensageiro 
O Hormônio não consegue entrar na célula, então passa a mensagem para um 2° mensageiro que 
está dentro da célula. 
2. O Hormônio se liga ao receptor de membrana e libera a enzima Adenil Ciclase na região de 
membrana. 
 
3. A Adenil Ciclase sintetiza o 2° mensageiro, o AMPc (Adenosina Monofosfato Cíclico – é um 
ATP que perdeu 2 P). 
 
4. O AMPc ativa a enzima Proteína Quinase que estava inativa dentro da célula. 
 
5. A Proteína Quinase vai ativar as enzimas que vão quebrar os TGC – as Lipases Hormônio 
Sensíveis. 
 
 
6. A Lipase Hormônio Sensível quebra a 1° ligação éster do Triacilglicerol, liberando 1 Ácido 
Graxo, ficando então um Diacilglicerol. 
 
 
7. Outra Lipase Hormônio Sensível quebra a 2° ligação éster do Diacilglicerol, liberando mais 1 
Ácido Graxo, ficando então um Monoacilglicerol. 
 
 
8. Outra Lipase Hormônio Sensível quebra a 3° ligação éster do Monoacilglicerol, liberando 
mais 1 Ácido Graxo,sobrando 3 Ácidos Graxos e 1 Glicerol livres na célula adiposa. 
 
52 
 
O Glicerol e os 3 Ácidos Graxos livres saem da célula e vão para a corrente sanguínea 
- O glicerol é metabolizado no fígado, onde contribui para a Gliconeogênese. 
 
Glicerol → Fígado → Hepatócito → Gliconeogênese 
 
Os ácidos graxos são capturados pela albumina e transportados até as células que os utilizarão para 
produção de energia. 
 
 
� Utilização dos ácidos graxos como fonte de energia - β Oxidação 
Os 3 Ácidos Graxos são densos e precisam ser carregados por uma proteína sérica, a Albumina. 
São levados para todas as células que possam utilizar o Ácido Graxo como combustível energético – 
as Células Periféricas. 
O processo de β – oxidação dos ácidos graxos até acetil-CoA é realizado na matriz da mitocôndria. 
- Antes de sofrer oxidação, o ácido graxo deve entrar na mitocôndria = carnitina atua como 
transportadora. 
O Ácido graxo chega ao citoplasma da célula e precisa passar para a mitocôndria, aonde vai sofrer β 
oxidação. 
53 
 
Para passar pela membrana mitocondrial, ele vai precisar de uma proteína de membrana, a 
Carnitina, e duas enzimas, a CAT I e CAT II. 
CAT: Carnitina Acil Transferase 
- Para ser reconhecido pela CAT I, o Acil precisa estar com uma Co-enzima A (CoA), se o Acil for 
monoinsaturado, já tem a CoA, se não for, ele tem ACP, então ele se livra do ACP e a SH doa um CoA. 
- A CAT I solta a CoA do Acil e prende ele a Carnitina, formando Acil-Carnitina na membrana 
mitocondrial. 
- A CAT II solta o Acil da Carnitina, coloca ele na mitocôndria e a SH doa um CoA novamente, 
formando Acil CoA. 
 
 
β oxidação: processo de queima de ácidos graxos advindos da lipólise por células periféricas. 
Composto por etapas (voltas) que objetivam a liberação de Acetil-CoA para entrada no Ciclo de Krebs 
e consequente geração de energia. Para tanto, a cada volta da β oxidação, serão liberados: 
• 1 FADH₂ 
• 1 NADH₂ 
• 1 Acetil-CoA 
E sobra 1 Acil CoA com 2 carbonos a menos que o inicial para repetir o processo até que todos os 
Acetil-CoA sejam liberados. 
- Hormônio circulante: Glucagon em balanço energético negativo e Adrenalina em situações de 
stress. 
 
1. Acil (16c) na mitocôndria sofre a ação de uma desidrogenase. 
54 
 
 Entra FAD sai FADH₂ 
2. Gera β enoil-CoA, que ganha H₂O de uma Aconitase. 
 
3. Gera β hidroxiacil-CoA, vem outra desidrogenase. 
 Entra NAD sai NADH₂ 
4. Gera β cetoacil-CoA, que libera o Acetil-CoA (2c). 
 
5. Sobra Acil-CoA (14c). 
 
E o processo começa novamente até liberar todos os Acetil-CoA. A última volta libera 2 Acetil-CoA, 
porque não existe Acil de 2 carbonos. 
- A ativação do ácido graxo em Acil CoA ocorre no citosol com o gasto de 2 ATPs 
**O palmitoil (16c) pode produzir 8 Acetil-CoA em 7 voltas. 
* Exemplo: rendimento do palmitato (16 C) 
 
 1 FADH₂ = 7 x 2 ATP = 14 ATP 
7 voltas 1 NADH₂ = 7 x 3 ATP = 21 ATP 
 1 Acetil-CoA = 8 x 12 ATP = 96 ATP 
 ATP ciclo de Krebs (4 NADH2) 
Total: 131 ATP – 2 ATP = 129 ATP 
 Entrada do palmitoil na mitocôndria 
 
**Acetil-CoA = 12 ATPs porque no Ciclo de Krebs são gerados 15 ATPs, mas como o Acetil-CoA entra 
direto no ciclo e o Piruvato não precisa virar Acetil (o que gasta 3 ATP), sobram 12 ATPs. 
55 
 
 
 
Em Balanço energético negativo, o Piruvato (que vem da Glicólise ou da Gliconeogênese) gera, na 
mitocôndria, OAA, tanto para dar continuidade a Gliconeogênese (OAA → Malato →Citosol →OAA 
→PEP) quanto para aproveitar os Ace\l-CoA livres da β oxidação de Ácidos Graxos. 
 
Oanimal, em função de uma dieta hipercalórica (balanço energético positivo), consegue promover 
lipogênese endógena, que é a síntese de lipídeo pela célula adiposa, pela célula hepática e glândula 
mamária. 
Se o animal está em balanço energético negativo, o hormônio Glucagon está circulando (está 
faltando glicose sérica), nessa situação existe a necessidade de mobilização das células para tentar 
manter a atividade celular normal. 
Alguns mecanismos estão acontecendo ao mesmo tempo, se o animal está em balanço energético 
negativo, adrenalina e glucagon circulantes vão ativar algumas mobilizações, para produzir glicose 
nesse status fisiológico as vias metabólicas que serão desencadeadas são: 
• Glicogenólise 
• Gliconeogênese 
 
Para ter Gliconeogênese precisa de Glicerol, porque ele que vai gerar o PDHA, e para ter Glicerol 
livre, precisa ter Lipólise. O hormônio circulante é o mesmo, então tanto a célula hepática quanto a 
célula adiposa estão fazendo a percepção dele, enquanto a célula adiposa está fazendo a lipólise, os 
56 
 
ácidos graxos estão se destinando para as células periféricas e o Glicerol está se destinando para o 
fígado, o fígado está percebendo e está acelerando a Gliconeogênese e a Glicogenólise. 
A gliconeogênese acelerada depende dos substratos, para gerar um Piruvato, precisa de um lactato 
ou de um aminoácido, o Piruvato tem que ir p/ a mitocôndria e virar OAA para virar Malato e como 
malato ir para o citosol dar continuidade a via central da Gliconeogênese e gerar um GA3P que vai 
esperar o PDHA para conseguir gerar glicose. 
Se tiver Glicose, tem glicólise acontecendo, e os piruvatos da glicólise tem que ir para a mitocôndria 
também para virar OAA e esperar Acetil-CoA que vão vir da β oxidação dos ácidos graxos, e esses 
ácidos graxos estão vindo da lipólise e sendo carregados para as células periféricas pela Albumina. 
Quando chegam na célula periférica, tem que passar pela membrana mitocondrial com a ajuda da 
carnitina, da CAT I e da CAT II, e dentro da mitocôndria, sofrem a β oxidação para a liberação dos 
Acetil-CoA. 
Esses Acetil-CoA da β oxidação é que vão se juntar com o OAA que veio do Piruvato da Glicólise para 
que aconteça o Ciclo de Krebs e a geração de energia. 
Em balanço energético negativo, o Piruvato da Glicólise entra na mitocôndria, vira OAA que se 
junta ao Acetil-CoA que veio da β oxidação e começa o Ciclo de Krebs, a última molécula formada no 
CK é o OAA. 
Porém, existe uma limitação de OAA frente a grande chegada de Acetil-CoA que vem da β oxidação, 
porque uma glicose gera 2 Piruvatos, normalmente o Piruvato iria para a mitocôndria e geraria 
Acetil-CoA, teria 1 OAA para cada um dos Piruvatos advindos do final do ciclo, só que nesse 
momento o Piruvato está virando OAA, consequentemente serão gerados 4 OAA – um de maneira 
direta e um do final do ciclo para cada Piruvato. 
Existe sobra de Acetil-CoA, porque para cada glicose, no máximo 4 OAA são gerados, e a quebra de 
ácidos graxos na β oxidação gera muito mais Acetil-CoA do que a quantidade de OAA que o Piruvato 
pode gerar. 
 
CETOGÊNESE 
É a produção de corpos cetônicos por excesso de Acetil-CoA na mitocôndria da célula hepática, que 
servirão de combustível de emergência para as células extra-hepáticas, mas principalmente, aquelas 
que não utilizaram ácidos graxos. 
A sobra de Acetil-CoA de maneira específica na célula hepática, (sobra Acetil-CoA porque está tendo 
β oxidação em todas as células periféricas que receberam ácidos graxos, a β oxidação gera Acetil-CoA 
para irem para o Ciclo de Krebs, mas devido à quantidade limitada de OAA sendo gerados pelo 
Piruvato, sobram Acetil-CoAs). A sobra de Acetil-CoA, de maneira exclusiva, no fígado, pode ser 
convertida em outros combustíveis, que são considerados combustíveis de emergência, os Corpos 
Cetônicos. 
57 
 
Corpos cetônicos são chamados de Combustíveis de emergência porque não se estoca, à medida que 
é liberado, tem que ser usado pelas células. 
Corpos cetônicos são exclusivamente produzidos pelo fígado (porque só o fígado produz as enzimas 
capazes de formar os corpos cetônicos) a partir da sobra de Acetil-CoA da β oxidação. 
O fígado produz os corpos cetônicos, e por ser hidrossolúveis vão para a corrente sanguínea, estando 
na corrente sanguínea eles podem ser usados por qualquer célula menos a hepática, são priorizadas 
as células que mais estão precisando de ATP, as que não receberam ácidos graxos, principalmente as 
células nervosas. 
 
BE - → Lipólise → libera ÁG e Glicerol → Gliconeogênese → Glicose → Glicólise → 2 Piruvatos → 
Mitocôndria → OAA → “n” Ace\l-CoA (β oxidação) → Sobra Ace\l-CoA (Célula hepática) → 
CETOGÊNESE. 
 
Podem ser gerados 3 corpos cetônicos: 
• Acetoacetato 
• β – hidroxibutirato (β OHbutirato) 
• Acetona 
 
Os corpos cetônicos que são utilizados como combustível energético pelas células são o 
Acetoacetato e o β – hidroxibutirato. A acetona é volátil perde-se na respiração. 
 
** Excesso de corpos cetônicos na circulação é tóxico → Cetose 
 
Formação dos corpos cetônicos a partir da sobra de Acetil-CoA: 
1. Acetil-CoA se junta a outro Acetil-CoA, formam o Acetoacetil-CoA. 
2. Entra outro Acetil-CoA na molécula, forma o β hidroxi β metil glutaril-CoA (HMGCoA). 
3. Sai um Acetil-CoA e forma o Aceto acetato, que é o primeiro corpo cetônico. 
 
Se o Aceto acetato não for utilizado pelas células e sobrar, o fígado pega e os transforma nos outros 
dois corpos cetônicos (β hidroxibutirato e acetona). 
58 
 
 
 
**Um animal em jejum prolongado tem 75% das necessidades energéticas do cérebro supridas pela 
queima do Acetoacetato. 
 
CETOGENÓLISE 
Processo de quebra dos corpos cetônicos nas células que irão usá-los, gerando Acetil-CoA. 
Ácidos graxos, bem como os corpos cetônicos, tem exatamente a mesma função, são quebrados 
dentro da mitocôndria, e quando quebrados, geram Acetil-CoA para o Ciclo de Krebs. 
 
1. β OH Butirato vai virar Aceto acetato 
2. Aceto acetato vai virar Acetoacetil-CoA 
3. Acetoacetil-CoA vai se desmembrar em 2 Acetil-CoA 
59 
 
 
Esse processo é feito por enzimas extra-hepáticas, acontece em células que não são do fígado. 
 
BIOSÍNTESE DE COLESTEROL 
É um nutriente essencial, tanto que é produzido endogenamente em um sistema compensatório. 
Fontes: dieta e endógeno 
Se o animal não ingere na dieta, ou seja, de maneira exógena, a quantidade necessária de colesterol, 
endogenamente vai haver síntese. Assim como, se por ventura, o organismo tem uma ingestão 
excessiva de colesterol, suficiente para atender as necessidades fisiológicas, existe a limitação da 
síntese. 
Funções do colesterol: 
- Presente nas membranas biológicas (fluidez) 
- Produção de ácidos biliares 
- Produção de hormônios esteroides: estrogênios, progesterona, testosterona, cortisol, entre outros; 
- Produção de vitamina D 
 
O colesterol é produzido nas células hepáticas, células intestinais, glândula endócrina. 
Lipídeos não podem entrar na corrente sanguínea sozinhos, no caso do colesterol, quem faz o 
transporte são as Lipoproteínas (proteína de transporte). 
60 
 
A síntese é feita em um sistema compensatório que vai usar como molécula prime um Acetil-CoA no 
citosol, esse Acetil-CoA vem da saída do Citrato do Ciclo de Krebs. 
A síntese de colesterol independe de balanço energético, acontece quando está faltando na dieta, é 
um sistema compensatório. 
 
1. Acetil-CoA se junta a outro Acetil-CoA, formam o Acetoacetil-CoA. 
2. Entra outro Acetil-CoA na molécula, forma o β hidroxi β metil glutaril-CoA (HMG-CoA). 
3. Acontece um processo de Redução da molécula e vira Mevalonato. 
4. Acontece um processo de Condensaçãoe vira Esqualeno. 
5. Acontece um processo de Ciclização (fechamento de molécula) e vira Colesterol. 
 
 
Se o animal está em balanço energético positivo e recebeu muito colesterol na dieta, a síntese de 
colesterol se interrompe no HMG-CoA, ele fica parado, não é reduzido, não é condensado e não é 
ciclizado. 
 
LIPOPROTEÍNAS 
Proteínas de transporte que carregam o colesterol pela corrente sanguínea. 
61 
 
Quanto maior o tamanho da lipoproteína, menor a densidade. 
• Quilomicrons: É a maior lipoproteína, tem menor densidade. Carrega lipídeos de origem 
exógena. É produzido no epitélio do intestino delgado. 
• Quilomicrons remanescentes: um pouco menor que o quilomicron. 
• VLDL: é uma lipoproteína de densidade muito baixa, produzida exclusivamente no fígado, 
tem a função de levar os TGC produzidos no fígado para serem estocados no fígado, ou 
depositar em outras células como a célula muscular e a adiposa. A medida que a VLDL está 
liberando os TGC que ela carrega, no lugar deles ela pega colesterol circulante, o colesterol é 
menor que o TGC, então a VLDL fica cheia de colesterol. Estando fora do fígado e cheia de 
colesterol a VLDL se transforma em LDL. 
• IDL: lipoproteína de densidade intermediária. 
• LDL: lipoproteína que é menor e tem uma densidade maior que a VLDL, e por ser menor 
consegue atravessar vasos sanguíneos, artérias, e se depositam na membrana dessas células 
que não utilizam o colesterol, dessa forma acontece o depósito de colesterol em lugares 
indevidos, causando danos à saúde (ex. arterioesclerose). 
• HDL: é a menor das lipoproteínas, portanto, a mais densa. Fazem o caminho inverso da LDL 
carregando todo o colesterol para o fígado que sintetiza sais biliares. 
 
 
 
DESTINO DOS AGVs – ACETATO E BUTIRATO 
Existem três Ácidos Graxos Voláteis que vem da fermentação microbiana: 
• Propionato: O Propionato é utilizado como substrato da Gliconeogênese. 
• Butirato: O Butirato gera β hidroxibutirato que é um corpo cetônico que tem como função 
gerar Acetil-CoA para gerar energia no CK. 
62 
 
• Acetato: O Acetato pode ser derivado de Acetoacetato gera Acetil-CoA que pode ser usado 
para a síntese de Ácidos Graxos no citosol. 
 
 
RESUMO DO METABOLISMO DE LIPÍDEOS: 
Um animal que por ventura está passando por uma fase de recebimento de dieta hipercalórica, fica 
obeso e precisa fazer uma dieta hipocalórica e exercícios físicos. 
Em BE+: 
Hormônio Insulina circulante. Muita glicose, muita glicólise, muitos Piruvatos, muito ATP. 
− Glicose, vira Glicogênio e vira G6P que vira Lactona 6P 
− G6P também continua a Glicólise até GA3P e PDHA. 
− O PDHA vira G3P que fica no Citosol. 
− O GA3P vira PDHA e continua a Glicólise até Piruvato. 
− O Piruvato entra na mitocôndria, vira Acetil-CoA que se junta ao OAA e vira Citrato. 
− O Citrato vai para o Citosol e se desmembra em OAA e Acetil-CoA. 
− O OAA vira Malato, que vira Piruvato e volta para a mitocôndria p/ dar continuidade ao CK. 
− O Acetil-CoA pode ter 4 destinos: 
1. Complexo Ácido Graxo Sintetase = Acetil-CoA, entra ATP e sai ADP e entra um CO₂, 
vira Malonil-CoA. O Malonil-CoA e o Acetil-CoA trocam a co-enzima A pelo ACP, 
viram Acetil-ACP e Malonil-ACP, juntando-se os dois é a primeira volta do Complexo, 
com a entrada de 2 NADPH que vieram do Ciclo das Pentoses, na sétima volta vai ser 
produzido o Palmitoil-ACP de 16 carbonos (AG saturado). 
2. Alongamento de cadeia: para produzir os AG monoinsaturados de até 36c. 
3. Lipogênese: Os ácidos graxos formados tem que se juntar ao G3P para produzir um 
Monoacilglicerol que ganha outro Acil e vira Diacilglicerol que ganha outro Acil e 
perde um fósforo na forma inorgânica e vira Triacilglicerol. 
4. Síntese de Colesterol. 
 
Em BE-: 
Hormônios Glucagon e Adrenalina circulantes. Na célula hepática está acontecendo Glicogenólise e 
Gliconeogênese e na célula adiposa Lipólise. 
 
− Glicogênio está virando Glicose. 
− Gliconeogênese – o Lactato e Aminoácido estão virando Piruvato. 
− O Piruvato em BE- vai para a mitocôndria e vira OAA. 
− Se está tendo Gliconeogênese e Glicogenólise, vai ter Glicose para gerar 2 Piruvatos. 
− O Glicerol da Lipólise vem para a Gliconeogênese que gera o G3P, que gera o PDHA. 
63 
 
− Os ácidos graxos saem da célula adiposa, passam pela Carnitina, CAT I e CAT II e entram na 
mitocôndria para sofrer β oxidação. 
− Os Acetil-Coa da β oxidação vão se juntar com OAA e Piruvato. 
− Na célula hepática sobra Acetil-CoA para ir para a Cetogênese. 
− Após a cetogênese na célula hepática, acontece a Cetogenólise nas células que receberam os 
corpos cetônicos, que libera Acetil-CoA para o CK. 
 
 
III. METABOLISMO DE PROTEÍNAS 
 
� PROTEÍNAS: São as mais abundantes substâncias orgânicas dos seres vivos, sendo definidas como 
polímeros de aminoácidos. Assim, os aminoácidos são as unidades formadoras das proteínas. 
 
Funções: 
• Estrutural → a estrutura _sica de um animal é representada principalmente por proteínas. 
• Hormônios → alguns tem cons\tuição proteica. Ex. Glucagon e Insulina. 
• Enzimas → atuam em todas as transformações de moléculas. 
• Transporte → lipoproteínas que carregam lipídeos. 
• Receptores → essencial para que a célula entenda o evento biológico a ser realizado. 
• Defesa → Imunoglobulinas são proteínas. 
• Contração → ac\na e miosina, responsáveis pela contração muscular. 
• Combustível energético → quebra da proteína formando aminoácidos que podem ser usados 
como combustível. 
A proteína pode assumir 4 formas: 
− Estrutura Primária: sequência de aminoácidos no formato linear. Os aminoácidos vão fazer entre 
eles ligações chamadas Pontes de Hidrogênio e a molécula começa a assumir o formato de uma 
hélice. → 
− Estrutura Secundária: em formato de hélice (estrutura alfa-hélice). Os aminoácidos continuam 
fazendo ligações entre eles, chamadas de Pontes de Hidrogênio e Pontes de Sulfeto, com isso, a 
proteína começa a assumir um formato tridimensional. → 
− Estrutura Terciária: em formato tridimensional. É a estrutura funcional da proteína, assume sua 
função no organismo quando está no formato terciário. → 
− Estrutura Quaternária: várias polipeptídeos (proteínas) de estruturas terciárias ligando-se entre si. 
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- Desnaturação proteica: Se a proteína for exposta a uma mudança brusca de PH ou a uma 
temperatura elevada, ela perde sua forma e sua função, a sequência de aminoácidos continua a 
mesma, perde apenas o formato espacial (ex. ovo frito). 
 
� AMINOÁCIDOS: Subunidades que se juntam umas às outras p/ formar as proteínas. (20 
aminoácidos). 
Todo aminoácido tem na sua composição química um carbono central ligado a um radical, ligado a 
um hidrogênio, mas principalmente, o carbono estará ligado a um grupo amina e a um grupo ácido 
carboxílico (Cetoácido). O que diferencia os aminoácidos é o radical. 
 
Carbono ligado a Amina + Ácido Carboxílico = Aminoácido 
Grupo Carboxila 
Radical 
Grupo Amina 
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- Aminoácidos Não Essenciais: Origem endógena. Uma parte dos aminoácidos o corpo produz 
através de açucares e carboidratos. 
- Aminoácidos Essenciais: Origem exógena. Só se consegue ingerindo alimentos ricos em proteínas. 
Aminoácidos Essenciais Aminoácidos Não Essenciais 
Arginina Alanina 
Histidina Asparagina 
Isoleucina Aspartato 
Leucina Cisteina 
Lisina Glutamato 
Metionina Glutamina 
Fenilalanina Glicina 
Treonina Prolina 
Triptifano Serina 
Valina Tirosina 
 
A quantidade, a forma e o tipo de aminoácido que está na molécula é que forma a proteína. 
Peptídeo = Proteína 
- Ligação peptídica: união dos aminoácidos p/ formação do peptídeo (proteína), o grupo ácido 
carboxílico de um