Patologia geral- Alterações Circulatórias

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Ana Paula Ramos – Medicina Veterinária - 3° semestre 
FUNÇÃO E DISFUNÇÃO I – PATOLOGIA 
 
 
1. Alterações Circulatórias 
 
As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sanguínea e 
o equilíbrio hídrico. 
Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sanguíneo 
(hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular 
(embolia, trombose, isquemia e infarto). 
 
 
a) Hiperemia Ativa ou Arterial 
Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou parte dele, com consequente dilatação 
vascular. 
Aumento do fluxo sanguíneo arterial por aumento da pressão arterial e/ou diminuição da resistência 
pré-capilar. 
Aumento na quantidade de sangue no vaso (porção arterial) causando vasodilatação. 
 
A hiperemia é um processo ativo resultante do fluxo sanguíneo aumentado devido à dilatação 
arteriolar. O tecido afetado apresenta-se mais avermelhado do que o normal por causa do aumento 
do fluxo de sangue oxigenado. 
 
Divide-se em: 
• Hiperemia Ativa Fisiológica 
• Hiperemia Ativa Patológica 
 
 
Hiperemia Ativa Fisiológica: Aumento do suprimento de O₂ e nutrientes, paralelamente há demanda 
de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando 
funcionais. 
• Tubo gastrointestinal durante a digestão; 
• Musculatura esquelética durante exercícios físicos; 
• Cérebro durante estudo; 
• Glândula mamária durante lactação; 
• Rubor facial após hiperestimulação psíquica. 
 
Hiperemia Ativa Patológica: Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores 
inflamatórios (devido à agressão ao tecido), com relaxamento de esfíncteres pré-capilares e 
diminuição da resistência pré-capilar. Do mesmo modo que na hiperemia fisiológica, ocorre 
expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais. 
• Injúria térmica (queimaduras ou congelamento); 
• Irradiações intensas; 
• Traumatismos; 
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• Infecções; 
• Inflamação aguda. 
 
Na hiperemia Ativa Patológica ocorre a liberação de mediadores inflamatórios ou químicos, que vão 
fazer com que o vaso se dilate. Esses mediadores químicos são liberados quando o tecido é 
lesionado, como por exemplo, por bactérias. 
Na inflamação, esses mediadores químicos fazem com que as válvulas do vaso fiquem relaxadas, e o 
sangue irá fluir completamente enchendo o leito capilar onde ocorreu a inflamação. 
 
Exemplos de mediadores químicos são: histamina, heparina, TNF- α (Fator de Necrose Tumoral), IL 
(Interleucinas), etc. 
 
Essa liberação de mediadores químicos, que irá resultar em todo esse processo descrito 
anteriormente, ocorre para chegar mais células de defesa ao local. 
 
 
� Características da Hiperemia Patológica 
 
Características Macroscópicas 
"In vivo" = Aumento de volume, avermelhamento, aumento da temperatura local (quando em 
superfícies corporais) e às vezes pulsação. 
 
Características Microscópicas 
Hiperemia Ativa Fisiológica: Ingurgitamento vascular, com hemácias em posição periférica no fluxo 
laminar. 
 
 
Imagem 01. - Hemácias em posição periférica no fluxo laminar (Hiperemia Ativa Fisiológica). 
 
 
Hiperemia Ativa Patológica: Ingurgitamento vascular, com leucócitos em posição periférica no fluxo 
laminar. "Marginação, pavimentação e diapedese leucocitária". Na Hiperemia Ativa Patológica os 
leucócitos estão na periferia para passar para o local da inflamação, eles passam através de um 
processo chamado diapedese. 
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Imagem 02. - Leucócitos em posição periférica no fluxo laminar (Hiperemia Ativa Patológica). 
 
Como ocorre o processo de diapedese: As células da parede do vaso passam a emitir moléculas 
químicas, o que promove o ancoramento de leucócito, e através disso ele consegue passar entre as 
células da parede do vaso, chegando ao local da inflamação, ou seja, no tecido. 
 
 
b) Hiperemia Passiva (Congestão) 
Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência Pós Capilar. 
Está relacionado com a parada, ou seja, com estrangulação venosa. 
É quando a válvula do capilar se fecha e o sangue não sai do capilar, consequentemente não indo 
para veia. 
Aumento da quantidade de sangue na porção venosa. Os capilares impedem a passagem do sangue 
venoso. 
 
A congestão é um processo passivo, resultante de um retorno venoso insuficiente. Esse processo 
pode ser sistêmico, como na insuficiência cardíaca, ou local, resultando da obstrução venosa isolada. 
O tecido apresenta uma coloração vermelho azulada (cianose), sobretudo à medida que o 
agravamento da congestão leva ao acúmulo de hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados. 
 
Divide-se em: 
• Hiperemia Passiva Local 
• Hiperemia Sistêmica 
 
Hiperemia Passiva local: 
Pode ocorrer devido: 
• Obstrução ou compressão vascular; 
• Torção de vísceras (Hiperemia Passiva aguda) - um exemplo é a torção gástrica, que não é 
incomum no cão. Isso ocorre quando o cão come um excesso de ração de uma única vez 
(principalmente rações comerciais secas) e depois ele faz algum exercício. 
• Trombos venosos: A veia dilatada perde a capacidade de levar o sangue ao coração. O 
sangue acumulado é a congestão. O sangue pode formar um coágulo aumentando muito a 
pressão no vaso, começa a sair líquidos causando edema (trombose). 
• Compressão vascular por neoplasias, abscessos, granulomas. 
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Hiperemia Passiva sistêmica: 
Pode ocorrer devido: 
• Insuficiência Cardíaca Congestiva 
• Trombose e embolia pulmonar 
• Lesões pulmonares extensas (enfisemas graves em equinos, neoplasias pulmonares, etc.). 
 
No caso de trombose e embolia pulmonar, vai ocorrer uma obstrução do sangue no pulmão, 
consequentemente não voltando sangue para o coração. Devido essa obstrução o plasma passa para 
os alvéolos e o animal passa a desenvolver edema pulmonar, o que culmina com a sua morte. 
Mesmo que essa obstrução não seja total, o sangue vai passar, só que em pequenas quantidades, e 
não vai ser suficiente para oxigenar as células, que vão sofrer degeneração e consequentemente 
necrose. 
 
ICC (insuficiência cardíaca congestiva): pode ser ICC Direita ou ICC Esquerda. 
 
• ICC Direita: pode ocorrer devido um problema na valva Tricúspide (mais comum) ou na valva 
pulmonar. Se o caso for um problema na valva Tricúspide, por exemplo, o que irá ocorrer é 
que, essa valva após a sístole ventricular direita não se feche completamente (valva pode 
estar degenerada - endocardiose), e parte do sangue irá se acumular no átrio direito, e isso 
ocorre frequentemente até o momento em que esse sangue retorna pela veia cava caudal, 
onde então o sangue passa para o fígado levando ao que nós chamamos de "fígado em noz 
moscada". 
• ICC Esquerda: o sangue irá voltar pela veia pulmonar, ocorrendo o acumulo de sangue no 
pulmão, onde o plasma acaba passando para os alvéolos, levando ao edema pulmonar. 
 
 
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� Consequências da Hiperemia 
• Edema (ativa e passiva): O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a 
reabsorção capilar. 
• Hemorragias (ativa e passiva): Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas 
vênulas. 
• Degenerações, Necrose e Fibrose ("Induração de estase") (passiva): Por redução do afluxo de 
O₂ e nutrientes. 
• Trombose (passiva): Por diminuição da velocidade do fluxo. 
 
 
c) Hemorragia 
Extravasamento de sangue dos vasos para o espaço extravascular.� Classificação das Hemorragias 
 
Quanto à origem: 
• Venosa 
• Arterial 
• Capilar 
• Cardíaca 
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Quanto à visibilidade e relação com o organismo: 
• Externas ou superficiais. 
• Internas com fluxo externo (prefixo + rragia). 
• Ocultas (sem fluxo externo), Viscerais, Cavitárias (Hemo + sufixo). 
 
Quanto à morfologia: 
Qualquer acúmulo de sangue é chamado de Hematoma, os hematomas podem ser relativamente 
insignificantes ou envolver um sangramento de grande monta que pode levar à morte. 
• Petéquias: 1 a 2mm – hemorragias diminutas na pele, mucosas ou superfícies serosas, estão 
tipicamente associadas a aumentos localizados de pressão intravascular, reduzido número de 
plaquetas (trombocitopenia), função plaquetária defeituosa ou deficiência de fatores da 
coagulação. 
• Púrpuras: ~1 cm – hemorragias um pouco maiores, podendo estar associadas a várias 
desordens que causam as petéquias, além disso, a púrpura também pode ocorrer com 
trauma, inflamação vascular (vasculite) ou maior fragilidade vascular. 
• Equimoses: 2 a 3 cm – hematomas subcutâneos maiores, nessas hemorragias localizadas, os 
eritrócitos são fagocitados e degradados pelos macrófagos; a hemoglobina (de coloração 
vermelho azulada) é enzimaticamente convertida em bilirrubina (de coloração azul 
esverdeada) e depois em hemossiderina (marrom dourado), sendo responsável pela 
mudança de cor característica dos hematomas. 
• Sufusões: manchas irregulares. 
 
Quanto ao mecanismo de formação: 
• Por rexe (ruptura) 
• Por erosão dos vasos 
• Por diapedese (diátese) 
 
 
� Etiologia das Hemorragias 
 De acordo com as causas, as hemorragias podem ser classificadas em: 
 
• Hemorragia por diapedese: são as chamadas hemorragias intersticiais, ocorrem por 
aumento da permeabilidade vascular, permitindo que o sangue escape para o interior dos 
tecidos, podendo acumular-se sob a forma de um espaço cheio de sangue (hematoma), ou 
pontos avermelhados milimétricos (hemorragias petequiais), ou manchas irregulares 
(sufusão), e finalmente as manchas bem definidas e demarcadas (equimoses). Estas 
hemorragias são rapidamente reabsorvidas. As etiologias desse tipo de hemorragia são 
vários fatores: 
 - Físico: aumento de pressão sanguínea, nos casos de hiperemia passiva; 
 - Tóxico: toxinas de várias origens, com destaque para aquelas produzidas por bactérias; 
 - Nutricional: insuficiência de vitaminas C, K. 
 
• Hemorragia por dierese: são classificadas segundo as causas que as provocam: 
 - Hemorragias por Rexe: são causadas por traumatismos (corte, perfurações); 
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 - Hemorragias por Diabrose: são causadas por erosões e ulcerações (aneurismas, varizes, 
 inflamações, degenerações) nos casos de tuberculose, mormo, gastrite e neoplasia. 
 
 
� Consequências das Hemorragias 
O significado clínico da hemorragia depende do volume e velocidade da perda sanguínea. A perda 
rápida de até 20% do volume de sangue ou perda lenta de quantidades maiores pode apresentar 
pouco impacto nos indivíduos saudáveis, entretanto, perda maior pode causar choque hipovolêmico. 
O local da hemorragia também é importante, um sangramento que seria trivial no tecido subcutâneo 
pode levar à morte se ocorrer no cérebro. 
Finalmente, a perda crônica ou recorrente de sangue causa uma perda de ferro que frequentemente 
leva à anemia ferropriva. Em contraste, quando os eritrócitos são retidos (por exemplo, em 
hemorragias nas cavidades corporais ou tecidos), o ferro pode ser reutilizado na síntese de 
hemoglobina. 
 
 
� Resolução das Hemorragias 
Quando a hemorragia não é fatal, após a hemostasia, pode ocorrer absorção do coágulo (nas 
hemorragias menores) ou organização e fibrose (nas hemorragias mais amplas). Pode ocorrer 
também formação de aderências, encistamento, calcificação, ossificação, colonização bacterianas e 
supuração. 
 
 
d) Edema 
Edema é o acúmulo de liquido nos espaços intersticiais ou nas cavidades naturais do corpo. 
A água representa cerca de 60% do peso corporal magro, sendo dois terços localizados no espaço 
intracelular e o restante no compartimento extracelular, sobretudo na forma de fluido intersticial, 
apenas 5% da água total do corpo está no plasma. 
Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma 
hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O 
movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à 
ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade 
arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da 
pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa 
quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, 
retornando depois para o sistema vascular. 
O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular 
é que origina o edema. 
 
 
 
 
 
 
 
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� Tipos de Edema 
Didaticamente o edema é classificado em dois tipos principais: inflamatório e não inflamatório. 
 
• Edema Inflamatório 
O edema inflamatório acompanha o processo inflamatório, sendo que a resposta inflamatória leva ao 
aumento da permeabilidade capilar, provocando uma intensa exsudação, resultando em aumento de 
volume da área agredida, caracterizando a tumefação: importante sinal clínico da inflamação. 
• Edema Não Inflamatório 
No edema não inflamatório, os líquidos se movem para os espaços teciduais devido a mecanismos 
patológicos primários e secundários. 
Os mecanismos primários são: 
− Aumento da permeabilidade das paredes capilares; 
− Aumento da pressão sanguínea intracapilar; 
− Diminuição da pressão osmótica coloidal das proteínas do plasma; 
− Obstrução linfática. 
 
Toda e qualquer manifestação edematosa rigorosamente terá de se enquadrar em um destes 
mecanismos. 
Os mecanismos secundários são: 
− Pressão osmótica nos tecidos; 
− Retenção de cloretos. Estes mecanismos por si só não provocam o edema, mas podem 
agravar o caso. 
 
Quanto à localização, os edemas podem ser classificados em edema local e edema geral. 
 
• Edema local: quase sempre é devido ao bloqueio linfático ou à drenagem venosa alterada. O 
fluxo normal do liquido intersticial para os vasos linfáticos fica obstruído e o fluido 
edematoso acumula-se no local. 
• Edema geral: ocorre com frequência devido ao acumulo da pressão hidrostática ou 
diminuição da pressão oncótica das proteínas do plasma. 
 
 
� Etiopatogênese do Edema 
 
I. Aumento da pressão hidrostática intravascular 
Aumentos localizados na pressão intravascular podem ser causados por uma redução no retorno 
venoso; Por exemplo, a Trombose Venosa Profunda dos membros inferiores pode causar edema 
restrito à porção distal do membro afetado. 
Aumentos generalizados na pressão venosa, resultante em edema sistêmico, ocorrem com mais 
frequência na insuficiência cardíaca congestiva que afeta a função do ventrículo direito (ICC direita). 
Apesar da contribuição do aumento da pressão hidrostática venosa, a patogenia do edema cardíaco 
é mais complexa. 
Na ICC a redução do débito cardíaco causa diminuição da perfusão renal, por sua vez, a redução da 
perfusão renal estimula o eixo Renina Angiotensina Aldosterona, levando à retenção de água pelos 
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Ana Paula Ramos – Medicina Veterinária - 3° semestrerins (aldosteronismo secundário). Esse mecanismo costuma elevar o volume intravascular, 
aumentando o débito cardíaco e restaurando a função renal. Entretanto, se o coração não puder 
elevar o débito cardíaco, o aumento da volemia leva a uma elevação da pressão venosa, o que, por 
sua vez, ocasiona a formação de edema. 
 
II. Redução da pressão oncótica do plasma 
A albumina é a principal proteína no soro, responsável pela manutenção da pressão oncótica 
intravascular, a pressão oncótica diminui quando ocorre uma síntese inadequada de albumina ou ela 
é perdida da circulação. A síndrome nefrótica é uma importante causa de perda de albumina, nessa 
desordem, a parede dos capilares glomerulares se torna muito permeável, tipicamente, os pacientes 
apresentam edema generalizado. A redução na síntese de albumina ocorre na presença de doenças 
hepáticas difusas ou de desnutrição proteica. Exemplo: Cirrose que gera a redução de hepatócitos 
com consequente redução na produção de albumina. 
 
Pressão oncótica: é a pressão osmótica gerada pelas proteínas no plasma sanguíneo. No plasma 
sanguíneo, os componentes dissolvidos possuem uma pressão osmótica. A diferença entre a pressão 
osmótica exercida pelas proteínas plasmáticas (pressão osmótica coloidal) no plasma sanguíneo e a 
pressão exercida pelas proteínas fluidas no tecido é chamada de pressão oncótica. 
 
III. Aumento da permeabilidade capilar 
Normalmente, existe um balanço entre a quantidade de plasma que entra nos tecidos a partir dos 
capilares e a que volta ao sistema circulatório dos tecidos. Quando o tecido é danificado por 
resultado de uma infecção ou ferimento, o revestimento dos pequenos vasos começa a vazar, 
aumentando a permeabilidade. O balanço muda, permitindo que mais fluido entre nos tecidos. 
As células endoteliais e o pericito podem sofrer retração com aumento do espaço entre elas, 
deixando o capilar mais permeável. As causas dessa retração podem ser diversas, por exemplo: 
• Toxinas bacterianas (Gram -): agem na célula endotelial promovendo retração aumentando o 
espaço entre elas, deixando o capilar mais permeável, as células também podem morrer 
deixando mais espaço. 
• Aminas vasogênicas (histamina): produzida pelo mastócito, atua sobre a célula endotelial 
promovendo retração temporária. 
• Alterações metabólicas: A hipóxia, redução de oxigênio nos tecidos, causa a retração do 
endotélio, podendo levar a necrose. A uremia (ureia – metabólito tóxico) também leva à 
retração do endotélio. 
 
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IV. Obstrução linfática 
A redução da drenagem linfática e o linfedema que se segue, em geral, são localizados. Eles podem 
resultar de obstrução inflamatória ou neoplásica. Exemplos: abscesso, neoplasia, elefantíase. 
 
V. Retenção de água e sódio 
A retenção de sal também pode ser uma causa primária de edema. O aumento na quantidade de sal 
– que é acompanhado pela água – causa tanto aumento da pressão hidrostática (em virtude da 
expansão do volume intravascular) quanto redução da pressão oncótica vascular. A retenção de sal 
pode ocorrer em qualquer comprometimento da função renal, como a que ocorre na 
glomerulonefrite pósestreptocócica e insuficiência renal aguda. 
 
 
� Nomenclatura dos Edemas 
• Anasarca: quando o edema é grave e generalizado e causa tumefação difusa de todos os 
tecidos. 
• Hidrotórax, Hidropericárdio e Hidroperitôneo: é o acumulo de líquido nas diversas 
cavidades corporais. 
• Ascite: é o acúmulo de líquido na cavidade peritoneal. É o termo usado para designar 
hidroperitôneo, muito comum nos casos de cirrose hepática, verminose e cardiopatias. 
• Edema pulmonar: representado pelo acúmulo de fluido edematoso nos alvéolos, e a 
presença de líquido espumoso brancacento ou avermelhado na traqueia, brônquios e 
bronquíolos, apresenta o seguinte alerta: o edema pulmonar associado à insuficiência 
cardíaca é inevitavelmente crônico. Nestes casos o colágeno é depositado nos septos 
alveolares, diminuindo a elasticidade dos lóbulos pulmonares. 
• Edema cerebral: representa o início de uma encefalomalácia e vai estar presente em todo o 
processo até o desfecho final. 
 
 
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Transudato: O líquido do edema não inflamatório é denominado transudato, tem a densidade em 
torno de 1.010, difícil coagulação, baixo teor de proteínas, reação alcalina, teste de Rivalta negativo e 
ausência de germes contaminantes. 
 
Exsudato: O líquido do edema inflamatório é denominado exsudato, tem a densidade superior a 
1.020, coagulação fácil, rico em proteínas, reação ácida, teste de Rivalta positivo, presença de 
germes contaminantes e outros elementos. 
 
Os efeitos do edema podem variar de inconfortáveis a rapidamente fatais. O edema do tecido 
subcutâneo na insuficiência cardíaca ou renal é importante, sobretudo, porque é indicação de uma 
doença de base. Entretanto, quando é significativo, ele também pode dificultar a cicatrização de 
feridas ou o combate a infecções. 
O edema pulmonar pode causar morte por interferir na função normal de ventilação, o líquido se 
acumula nos septos alveolares em torno dos capilares e impede a difusão do oxigênio, a presença de 
líquido nos alvéolos também cria um ambiente favorável para as infecções bacterianas. 
O edema cerebral é um quadro grave, podendo ser rapidamente fatal. 
 
 
e) Hemostasia e Trombose 
 
Hemostasia: A perda de sangue, seja em qualquer circunstância, é encarada pelo organismo como 
uma ameaça, sendo assim, ele usa de vários mecanismos para conter um sangramento, o que recebe 
o nome de hemostasia. As plaquetas são os elementos do sangue responsáveis pela hemostasia, 
pois atuam no processo de coagulação sanguínea. O mecanismo de coagulação do sangue é bastante 
complexo e sofre ação, não só das plaquetas, mas também de diversas substâncias existentes no 
plasma e nos tecidos. 
O complexo processo de hemostasia é dividido em três estágios: 
1. Hemostasia Primária: ocorre a vasoconstrição, o que torna menor o fluxo sanguíneo; as plaquetas 
se agregam no local em que há o sangramento, formando um tampão inicial. 
2. Hemostasia Secundária: maior fase do processo. Envolve uma série de reações enzimáticas, que 
começa com a formação da tromboplastina pela ação dos fatores do plasma, das plaquetas ou do 
tecido. A tromboplastina, em presença do íon Ca⁺⁺ e de outros fatores plasmáticos, converte a 
protrombina do plasma na enzima trombina. A trombina transforma o fibrinogênio em fibrina, e 
esta, por ser uma proteína insolúvel, precipita-se, formando uma rede de filamentos. O depósito da 
rede de fibrina na extremidade lesada no vaso retém células sanguíneas, formando-se assim, um 
tampão denominado trombo, capaz de obstruir o vaso lesado e estancar o sangramento. A 
protrombina é formada no fígado, e para que sua síntese ocorra, é necessária a presença da vitamina 
K. Essa vitamina é sintetizada no intestino dos mamíferos por bactérias. 
3. Hemostasia Terciária: ocorre a fibrinólise, ou seja, a dissolução de fibrina, reativando o fluxo 
sanguíneo. A fibrina é degradada pela plasmina, proveniente do plasminogênio. 
 
Trombose: é a formação de uma massa sólida na parede dos vasos, constituída dos elementos do 
sangue. Qualquer agente que lese extensivamente a superfície endotelial de um vaso sanguíneo 
pode causar trombose. A obstrução do vaso pode ser parcial ou total. 
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Os fenômenos que envolvem a hemostasia em condições normais tornam-se patológicos quando, 
por razões adversas, ocorre coagulação do sangue dentro do sistema vascular em um ser vivo. 
Os trombospodem se formar em qualquer local dentro do sistema vascular e dentro da câmara 
cardíaca (endotélio). 
 
Três influências primárias estão envolvidas na formação do trombo, denominadas Tríade de 
Virchow: 
 
1) Lesão endotelial 
O endotélio, revestimento interno do vaso, é capaz de produzir uma substância chamada 
prostaciclina que é um antiagregador plaquetário (substância antitrombótica ou antitrombogênica). 
O endotélio lesionado para de produzir a prostaciclina e vai produzir outra substância chamada de 
Tromboxano, que é um potente agregador de plaquetas. 
Embaixo do endotélio está a lâmina basal (componente de tecido conjuntivo), quando o endotélio 
está lesionado ele permite a exposição da lâmina basal que começa a entrar em contato com o 
sangue causando a exposição do colágeno subendotelial, o colágeno que está na lâmina basal, em 
contato com o sangue, também estimula a agregação de plaquetas. 
A lesão do endotélio e a exposição do colágeno subendotelial ativam uma substância do sangue 
chamada Trombina. 
A trombina fica inativa no sangue e quando estimulada faz a conversão do fibrinogênio (proteína) 
em fibrina (polímero de fibrinogênio). 
As fibrinas se unem formando uma rede / malha solúvel, a essa malha de fibrinas se juntam 
plaquetas, hemácias e leucócitos formando o Trombo. 
 
� Fatores que podem levar à lesão endotelial: 
• Trauma interno: por exemplo, animais que estão sempre tendo algum tipo de infusão na veia 
(cateter). 
• Ação de toxinas bacterianas: as bactérias gram- produzem toxinas que, em contato com o 
endotélio, podem causar a retração endotelial ou morte celular expondo o colágeno da 
lâmina basal. 
• Migração parasitária: existem parasitas que migram pela parede vascular. Ex: Espirocercose 
canina – Spirocerca lupi, é um parasito que se aloja no esôfago do animal, é adquirido pela 
ingestão de besouros coprófagos. A larva infectante é liberada no estômago e chega ao 
esôfago via parede arterial, geralmente utilizam as camadas íntima e média para migração, 
por onde passa, a larva induz inflamação no local, essa camada intima danificada pela 
inflamação pode ser a geradora de trombose local. 
 
 
2) Alterações do fluxo sanguíneo (Estase) 
Alterações do fluxo sanguíneo ocorrem com diminuição da velocidade da corrente ou com formação 
de redemoinhos em torno de um obstáculo parcial. 
 
Estase sanguínea = velocidade sanguínea reduzida. 
 
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O fluxo sanguíneo normal é laminar, de forma que as plaquetas fluem no meio da luz do vaso 
sanguíneo, separadas do endotélio por uma zona mais clara e lenta de plasma. A turbulência 
contribui para a trombose arterial e cardíaca causando lesão ou disfunção endotelial, assim como 
pela formação de contracorrentes e bolsões locais de estase, a estase é um importante contribuinte 
para o desenvolvimento de trombos venosos. A estase e a turbulência provocam: 
• Alteração do fluxo laminar permitindo que as plaquetas entrem em contato com o endotélio; 
• Evitam a diluição dos fatores da coagulação ativados pelo fluxo de sangue fresco; 
• Retardam a chegada de inibidores da coagulação, permitindo a formação dos trombos; 
• Promovem a ativação das células endoteliais resultando em trombose local, adesão 
leucocitária, etc. 
 
 
3) Viscosidade do sangue 
O aumento da viscosidade sanguínea pode ser causado pelo aumento da quantidade de proteínas. 
Existem doenças que são proliferativas – aumentam a quantidade de células linfoides, por exemplo, 
o Tumor Plasmocitoma, que tem origem a partir de plasmócitos. 
O plasmocitoma tem forma benigna e maligna, a benigna pode ser encontrada na pele, e a maligna 
acomete o tecido ósseo, geralmente de ossos longos, ele substitui tecido ósseo por tumor e o animal 
apresenta fraturas espontâneas. Esse tumor é capaz de produzir anticorpos (proteínas) anormais em 
grande quantidade, o aumento de proteínas no sangue, leva ao aumento da viscosidade sanguínea. 
Queimaduras e desidratação severa também podem aumentar a viscosidade do sangue devido a 
grande perda de água, aumenta a hemoconcentração. 
 
 
� Morfologia 
Morfologicamente os trombos podem ser brancos (leucócitos) ou vermelhos (venosos) ou ainda 
mistos. Todos apresentam as seguintes características: seco, duro, inelástico, friável, rugoso, áspero 
e aderente. O tamanho e o formato de um trombo dependem do local de origem e da causa, 
tipicamente trombos arteriais ou cardíacos têm início nos locais de lesão endotelial ou turbulência, é 
característico o surgimento de trombos venosos em locais de estase. 
 
Às vezes, coágulos post-mortem podem ser confundidos, durante a necropsia, com trombos venosos. 
Entretanto, os coágulos post-mortem são gelatinosos, com uma porção dependente vermelha, onde 
os eritrócitos se depositaram pela ação da força da gravidade, um sobrenadante amarelo, 
semelhante à gordura de galinha, e em geral não estão ligados à parede do vaso. Por outro lado, os 
trombos vermelhos são mais firmes, ligados à parede do vaso e o corte transversal revela a presença 
de faixas cinza de fibrina. 
 
 
� Tipos de trombos quanto à obstrução: 
 
• Trombos ocludentes: obstrução total da luz vascular 
• Trombos semi ocludentes: obstrução parcial da luz vascular 
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• Trombo canalizado: é aquele no qual ocorre a formação de pequenos vasos dentro do 
trombo. Esses vasos vão reestabelecer parcialmente o fluxo sanguíneo. 
• Trombos murais: trombos que se formam nas câmaras cardíacas ou na luz da aorta. 
• Trombos parietais: trombos que se formam na parede dos vasos. 
 
 
� Destino do trombo 
Se o paciente sobrevive à trombose inicial, nos dias ou semanas que se seguem os trombos sofrem 
uma combinação dos quatro eventos a seguir: 
 
• Propagação: Os trombos acumulam mais plaquetas e fibrinas, até causar obstrução do vaso. 
Os trombos arteriais tendem a apresentar um crescimento retrógrado, a partir do ponto de 
ligação com a superfície vascular, enquanto os trombos venosos se estendem na direção do 
fluxo sanguíneo, portanto, ambos tendem a se propagar na direção do coração. 
• Embolização: Os trombos se soltam ou se fragmentam, sendo transportados para qualquer 
vaso sanguíneo. A porção em propagação de um trombo tende a apresentar uma ligação 
fraca com o restante do trombo e, portanto, com uma tendência a se fragmentar gerando 
um êmbolo. 
• Dissolução: Os trombos são removidos pela atividade fibrinolítica. A dissolução resulta da 
ativação fibrinolítica que causa um encolhimento rápido e até mesmo a lise total dos 
trombos recentes. Com os trombos mais velhos, a extensa polimerização da fibrina os torna 
muito mais resistentes à proteólise e a lise é ineficaz. 
• Organização e recanalização: Os trombos induzem inflamação e fibrose (organização). Por 
fim, são recanalizados restabelecendo algum grau de fluxo, ou podem ser incorporados 
como uma parede espessa do vaso. Trombos mais velhos se organizam através do 
crescimento de células endoteliais, células musculares lisas e fibroblastos no coágulo rico em 
fibrina. Por fim, canais capilares são formados e podem, até certo ponto, criar condutos ao 
longo da extensão do trombo e, em consequência, restabelecer a continuidade da luz 
original. Apesar de esses canais não conseguirem restaurar um fluxo significativo em muitos 
vasos obstruídos, a recanalização pode, potencialmente, converter um trombo em uma 
massa vascularizada de tecido conjuntivo, que por fim, é incorporada à parede do vaso, 
permanecendo como um inchaço subendotelial. 
 
As principais consequências do aparecimento de uma trombose é a alteração parcial ou totalde um 
vaso, levando à isquemia, que por sua vez leva à necrose e finalmente ao infarto. 
 
 
f) Embolia 
Um êmbolo é uma massa intravascular livre sólida, líquida ou gasosa, que é carregada pelo sangue 
até um local distante de seu ponto de origem levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso 
em algum ponto do sistema circulatório. 
 
• Sólida: compreendem trombos (nesse caso, o processo é chamado de tromboembolia), 
segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos (por exemplo, 
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projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestação), 
células neoplásicas etc. O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do 
vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os 
êmbolos sólidos podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia. 
• Líquidas: os êmbolos líquidos estão principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com 
extensas queimaduras corpóreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, 
podem promover a circulação de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula óssea 
e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta 
capacidade de penetração em arteríolas e capilares, obstruindo a microcirculação. Um outro 
tipo de embolia líquida, agora bem mais raro, é a infusão de líquido amniótico na circulação 
durante ou pós-parto. 
• Gasosa: o êmbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias 
durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou 
aborto, em que há grande contração do útero e rompimento de vasos). 
 
 
� Tipos de êmbolos 
As embolias são classificadas conforme a natureza dos êmbolos: 
• Tromboembolismo: É o resultado da fragmentação de um trombo, localizado em qualquer 
parte do sistema cardiovascular, cujos fragmentos se lançam na corrente sanguínea como 
êmbolo e acaba por obliterar um vaso. O tromboembolismo é comum no pulmão (é a forma 
mais comum de embolia pulmonar) e no coração, no qual os êmbolos se originam dos 
trombos das paredes das cavidades (infarto do miocárdio e endocardites). 
• Embolia bacteriana: Se dá nos casos de bacteremia e septicemia, onde colônias de bactérias 
podem se alojar nos capilares e reproduzir a distancia uma infecção. 
• Embolia celular: é constituída por êmbolos cujas células podem ser um oncócito, oriundo de 
uma neoplasia maligna qualquer, disseminando para vários órgãos. A este mecanismo 
chamamos metástase. 
• Embolia gasosa: ocorre pela introdução de ar no sangue, observado em várias circunstâncias 
em que produzem soluções de continuidade na parede dos vasos, principalmente veias, tais 
como no aborto, traumatismo ou cirurgias. As pequenas bolhas de ar podem coalescer e 
formar bolhas maiores, suficientes para ocluir os vasos no cérebro e no pulmão. Um tipo 
especial de embolia gasosa é observado na descompressão rápida da pressão atmosférica 
em mergulhadores e escafandristas. 
• Embolia gordurosa: A Embolia Gordurosa é uma síndrome tipicamente associada com 
trauma ortopédico que pode desenvolver-se quando gotículas de gordura impactam na 
microvasculatura pulmonar e em outros leitos microvasculares, ou seja, presença de 
gotículas de lipídeos na circulação sanguínea. Suas causas podem ser: Fratura óssea - fêmur, 
tíbia, pelve. Traumatismo, queimadura em tecido adiposo e lipoaspiração. 
• Embolia de medula óssea: Fragmentos de medula óssea caracterizados pela presença de 
gordura e células hematopoética são por vezes encontrados na circulação sanguínea em 
casos de traumatismo ósseo. É frequente o achado de êmbolos pulmonares na medula óssea 
de pacientes que sofreram fratura de costela no decurso de ressuscitação cardiopulmonar. 
Esse tipo de embolia não tem expressão clínica. 
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• Embolia parasitária: larvas de certos helmintos são encontradas no sangue circulante 
atuando como êmbolo. Ex: Dirofilariose. 
 
 
� Consequências da Embolia 
Dependem de: 
• Natureza do embolo (Séptico/ abscessos; neoplásicos/ metástases) e volume do mesmo; 
• Local atingido (essencialidade, tipo de rede vascular, presença e eficiência de circulação 
colateral, vulnerabilidade à hipóxia, etc.); 
 
Em geral podemos ter: 
• À jusante: Isquemia, levando a degenerações e hipotrofia ou ao infarto isquêmico, quando 
intensa; 
• À montante: Hiperemia passiva, levando ao edema, a degenerações e a hipotrofia, ou ao 
infarto hemorrágico. 
 
O êmbolo séptico chegando ao fígado vai disseminar as bactérias causando hepatite. 
O êmbolo neoplásico vai gerar um novo tumor aonde as células se alojarem. 
O êmbolo no ramo arterial leva à isquemia que, por sua vez, leva à hipóxia, à anóxia e por fim à 
necrose. 
O êmbolo no ramo venoso leva à congestão e dilatação do vaso que, por sua vez, leva ao aumento da 
pressão hidrostática, ao escape de líquido plasmático, ao edema e por fim à necrose. 
Em órgãos como o fígado a tendência é que ocorra uma congestão de sangue pobre em O₂, levando 
à hipóxia e causando degeneração hidrópica ou esteatose. 
 
 
g) Isquemia 
É a redução ou a cessação do fluxo sanguíneo para um órgão ou território do organismo. Esta 
redução pode ocorrer rápida ou lentamente. 
 
� Causas 
Na grande maioria das vezes, a isquemia é causada por obstrução total ou parcial de artérias ou 
capilares. As causas da obstrução podem estar na luz do vaso ou fora dela, como ocorre quando há 
compressão extrínseca na parede vascular. 
• Obstrução arterial: é a principal causa de isquemia, podendo ser provocada por obstáculos 
intravasculares, por compressão extrínseca ou por espasmos da parede arterial. Obstrução 
intravascular (parcial ou total) resulta na grande maioria dos casos de aterosclerose, embolia, 
trombose arterial e arterites. Compressão extrínseca pode acontecer por tumores. 
• Obstrução da microcirculação: obstrução de capilares com isquemia localizada pode ser 
causada por aumento da viscosidade sanguínea, coagulação intravascular disseminada, 
compressão extrínseca, embolia gasosa e gordurosa, parasitismo de células endoteliais. 
 
 
 
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� Consequências 
As consequências da isquemia dependem do órgão onde ela ocorre, do tamanho do vaso afetado e 
da extensão da circulação colateral. 
A principal consequência da isquemia é a redução no fornecimento de oxigênio (hipóxia) até 
ausência do seu suprimento (anóxia), capazes de provocar necrose. 
Quando a isquemia ocorre em uma área de circulação terminal (cérebro, coração, rim), a 
consequência será necrose do tecido irrigado pelo vaso afetado. Se a obstrução ocorre de forma 
lenta e gradual, pode levar a hipotrofia do órgão ou parte dele. 
 
 
h) Infarto 
É uma área de necrose isquêmica delimitada. De acordo com o aspecto morfológico, o infarto pode 
ser branco ou vermelho. 
 
� Infarto branco 
É o infarto em que a região afetada fica mais clara (branca ou amarelada) do que a cor normal do 
órgão. É causado tipicamente por obstrução arterial em territórios sem ou com escassa circulação 
colateral. Em órgãos com circulação terminal ou com poucos ramos colaterais, obstrução arterial, 
especialmente em situações de aumento da demanda de oxigênio, queda abrupta da pressão 
arterial, choque ou anemia, resulta em infarto branco. É o que acontece tipicamente no coração, no 
encéfalo, nos rins e no baço. 
 
� Infarto vermelho 
É assim chamado porque a região comprometida adquire coloração vermelha em razão da 
hemorragia que seforma na área infartada. Infarto vermelho, que pode ser causado por obstrução 
tanto arterial como venosa, ocorre caracteristicamente em órgãos com estroma frouxo (ex. pulmões) 
e/ou com circulação dupla ou com rica rede de vasos colaterais. Nos intestinos, o infarto também é 
hemorrágico, tanto por obstrução arterial como venosa. 
 
� Consequências 
As consequências e a gravidade dos infartos dependem da sua extensão e do órgão comprometido. 
Muitos infartos podem ser fatais, como os infartos do miocárdio, do encéfalo e dos intestinos; 
podem também passar despercebidos, como acontece em infartos renais ou esplênicos ou até 
mesmo em pequenos infartos do miocárdio. 
Os infartos evoluem para cura com cicatrização (ou gliose, no sistema nervoso central), que pode ser 
completa, resultando em cicatriz retrátil, ou incompleta, com formação de cistos (mais raro). Sendo 
áreas desvitalizadas, os infartos podem complicar-se com colonização e proliferação de bactérias 
anaeróbias, originando abscessos ou gangrena. 
 
 
i) Choque 
Choque é o distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado por incapacidade do sistema 
circulatório de manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea de 
órgãos vitais, o que resulta em hipóxia generalizada. 
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A manutenção da pressão arterial e da pressão de perfusão tecidual depende de três componentes 
básicos: 
• Bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos; 
• Volume de sangue circulante; 
• Compartimento vascular, em condições normais, a quantidade de sangue ejetado na 
circulação ocupa o compartimento vascular de modo a exercer tensão na parede dos vasos 
suficiente para manter a pressão arterial e a perfusão dos tecidos. 
 
Hipoperfusão sanguínea: redução da quantidade de sangue que chega aos tecidos. As consequências 
são: 
• Hipóxia; 
• Redução da quantidade de glicose; 
• Redução do metabolismo tecidual; 
• Redução da retirada de catabólitos (produtos do metabolismo, secreção celular) 
 
 
� Tipos de Choque 
Todos os tipos de choque apontam para quatro fenômenos comuns: 
 
1) Todos vão gerar alteração no funcionamento cardíaco (na contratividade); 
2) Todos vão gerar uma grave vasodilatação; 
3) Aumento grave da permeabilidade vascular – a consequência é uma grave redução da 
volemia causada pelo excesso de liquido que o vaso perde; 
4) Hipoperfusão dos tecidos. 
 
 
• Choque endotóxico ou séptico 
Aparece mais em casos de infecções ocasionadas por bactérias, principalmente as gram negativas, 
que são capazes de estimular o sistema de defesa a responder de forma exagerada a um 
componente da parede bacteriana, o LPS. 
 
Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica: resposta inflamatória generalizada envolvendo 
células de defesa, principalmente macrófagos e linfócitos, que vão liberar grande quantidade de 
mediadores químicos da inflamação na circulação sistêmica. Esses mediadores químicos que 
provocam a vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular. 
Mediadores químicos da inflamação: 
• TNF: Fator de Necrose Tumoral, é produzido, principalmente, pelos macrófagos, é um 
potente vasodilatador e também aumenta muito a permeabilidade dos vasos. 
• ILS: Interleucina, é produzida por macrófagos e linfócitos. 
 
A vasodilatação e o aumento da permeabilidade vascular levam à queda na volemia, podendo levar à 
falência múltipla dos órgãos. 
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O aumento da quantidade de TNF na circulação causa redução da contração cardíaca, reduzindo o 
volume ejetado do coração. No sistema vascular, muito TNF leva à fragilidade do vaso causando 
rompimento, principalmente nos capilares, que são os vasos da microcirculação. 
Se o vaso não se rompe, começam a aparecer microtrombos que vão causar o rompimento. 
 
• Choque cardiogênico 
O dano principal se inicia no coração, prejudicando a circulação sanguínea. As principais causas são: 
 
− Infarto no miocárdio (principalmente no ser humano); 
− Alterações na capacidade de contrair; 
− Miocardite linfocitária (atinge filhotes de mães infectadas com parvovírus); 
− Tamponamento cardíaco: acumulo de líquido no saco pericárdico impedindo a contração e o 
relaxamento da musculatura cardíaca. Pode ser líquido seroso rico em plasma 
(Hidropericárdio), pode ser formado de sangue (Hemopericárdio) que coagula e pode ser 
purulento (pus). 
 
• Choque anafilático 
Trata-se sempre de indivíduos que tem hipersensibilidade, é uma reação clássica que envolve 
mastócitos, IgE e antígenos. 
O choque anafilático costuma ser mais localizado, mas também pode ser sistêmico. 
Essa resposta exagerada envolve a liberação de grande quantidade de histamina que é um potente 
vasodilatador e também aumenta a permeabilidade vascular. 
 
• Choque neurogênico 
Acidentes com anestésicos ou lesões traumáticas na medula espinal podem desencadear 
vasodilatações periféricas generalizadas, levando ao choque. 
 
• Choque hipovolêmico 
É causado por redução aguda e intensa do volume circulante, por perda de líquidos para o meio 
externo, devido a: 
− Hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
− Perda cutânea (ex: queimaduras); 
− Passagem rápida de liquido do meio intravascular para a MEC, devido à perda de fluidos na 
microcirculação; 
− Causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal 
devido a íleo paralítico. 
 
 
� Estágios do choque 
O choque é uma desordem progressiva que, se não corrigida, leva à morte. A menos que o insulto 
seja maciço e rapidamente letal, o choque tende a evoluir em três estágios gerais: 
1) Estágio inicial – não progressivo: durante o qual mecanismos reflexos compensatórios são 
ativados e a perfusão dos órgãos vitais é mantida; 
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2) Estágio progressivo: caracterizado pela hipoperfusão tecidual e inicio dos desequilíbrios 
circulatório e metabólico; 
3) Estágio Irreversível: tem inicio depois que o corpo sofreu lesões celulares e tissulares tão 
graves que, mesmo que os defeitos hemodinâmicos sejam corrigidos, a sobrevivência não é 
possível. 
 
Na fase não progressiva inicial do choque, diversos mecanismos neuro-humorais ajudam a manter o 
débito cardíaco e a pressão sanguínea. Eles incluem os reflexos dos Barorreceptores, liberação de 
catecolaminas, ativação do eixo renina-angiotensina, liberação do hormônio antidiurético e 
estimulação simpática generalizada. O efeito final consiste em taquicardia, vasoconstrição periférica, 
e retenção renal de líquidos. A vasoconstrição cutânea, por exemplo, é responsável pela redução da 
temperatura e palidez da pele (apesar de o choque séptico causar, de início, vasodilatação cutânea, e 
por consequência, pele morna e eritematosa). Os vasos coronários e cerebrais são menos sensíveis à 
resposta simpática, mantendo calibre, fluxo sanguíneo e oferta de oxigênio relativamente normal aos 
seus respectivos órgãos vitais. 
Se as causas do choque não forem corrigidas, o choque passa para a fase progressiva, durante a qual 
ocorre hipóxia disseminada dos tecidos. Na presença de um déficit persistente de oxigênio, a 
respiração celular aeróbia é substituída pela glicólise anaeróbia com produção excessiva de ácido 
lático. A acidose metabólica lática resultante diminui o pH do tecido e reduz a resposta vasomotora; 
ocorre dilatação das arteríolas e o sangue começa a se acumular na microcirculação. O acumulo de 
sangue na circulação periférica, além de piorar o débito cardíaco também põem em risco as células 
endoteliais, que podem sofrer lesão anóxica e subsequente CID.A hipóxia tissular disseminada afeta 
órgãos vitais que começam a apresentar insuficiência. A não ser que haja uma intervenção, o 
processo atinge o estágio irreversível.