Doença de Chagas: Agente Etiológico, Transmissão e Diagnóstico

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PROTOZOÁRIOS
Chagas
Descoberta em 1909 em Lassance, MG, por Carlos Chagas;
Carlos Justiniano Ribeiro Chagas
Instituto Soroterápico Federal, 1900
Oswaldo Cruz
Estrada de Ferro Central do Brasil
Carlos Chagas atendendo 
pacientes
Hospital em Lassance
Formas do parasita e o inseto vetor encontrados
por Chagas, denominado “Schizotrypanum cruzi“
Epimastigota
Panstrongylus 
megistus
Tripomastigota 
AGENTE ETIOLÓGICO
 Trypanosoma cruzi
RESERVATÓRIOS
 Além do homem, mamíferos domésticos e silvestres (gato, cão, porco
doméstico, rato doméstico, macaco, sagüi, tatu, gambá, morcego, etc.
 VERTEBRADOS: homens e várias espécies de mamíferos
MORFOLOGIA:
AMASTIGOTA - Forma intracelular
TRIPOMASTIGOTA- forma extracelular
Forma infectante
Ninho de 
Amastigotas
Tripomastigotas 
sanguíneas
 INVERTEBRADOS: Triatomídeo
TRIPOMASTIGOTA
METACICLICO - presente 
no reto
EPIMASTIGOTA - presente em todo o intestino
Epimastigotas
HÁBITAT:
No hospedeiro vertebrado
Tripomastigota  Sangue periférico
Amastigota  Tecido
No hospedeiro invertebrado
Epimastigota  Intestino médio
Tripomastigota metacíclico Luz do reto
MECANISMO DE TRASMISSÃO: penetração da forma tripomastigota
metacíclico (eliminado nas fezes ou urina do triatomideo, durante o
hematofágismo
Fezes ou urina 
do tratomídeos
Conhecidos como “barbeiro”, são hematófágos em todas as fases do seu
ciclo evolutivo, vivem de 1 a 2 anos com evolução do ovo, ninfa e adultos.
Grande capacidade de reprodução
Transmissão por picada
Transmissão por picada
• Condições para que um triatomíneo seja um bom 
transmissor de Chagas.
1. Adaptação à habitação humana;
2. Curto espaço de tempo entre a hematofagia e a defecação;
3. Larga distribuição geográfica.
OUTRAS CAUSAS DE TRANSMISSÃO:
• Hemotransfusão
• Transfusão congênita (0,5-3,5% risco)
• Acidentes de laboratórios
• Transmissão oral
- Oral (ingestão de fezes frescas 
de Triatomineos infectados ou 
Triatomineos macerados)
Tripomastigota 
metaciclico 
eliminado pelas 
fezes do barbeiro
Penetram em várias 
células e ocorre a 
transformação em 
amastigota
Multiplicação por divisão 
binária
Diferenciação do 
amastigota para 
tripomastigota
Há rompimento da 
célula e liberado para 
sangue circulante
SINTOMAS: Normalmente o quadro clinico surge de 5 a 14 dias após a
transmissão pelo vetor e 30 a 40 dias para infecção por transfusão sangüíneas
 FASE AGUDA: Assintomático (é mais freqüente). Sintomático: fase
inicial, mal-estar, caracterizada por febre, linfadenopatia e
hepatoesplenomegalia, reação inflamatória no local (Chagoma), Sinal de
Romanã – dura de 10-15 dias, morte em 10% dos casos
Sinal de Romanã
Fase crônica
❖A doença de Chagas pode provocar lesões especialmente dos
órgãos ocos, levando a cardiopatia chagásica e aos megas.
❖A patogenia vai depender de fatores:
Do parasito:
Virulência, número de parasitos inoculados, etc.
Do hospedeiro:
 Constituição genética, idade, resposta imunológica,
fatores nutricionais, etc.
Forma crônica indeterminada:
• Caracterizada pelos seguintes parâmetros:
✓ Positividade de exames parasitológicos ou sorológicos;
✓Ausência de sintomas;
✓ Eletrocardiograma convencional normal;
✓ Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
• 50% dos paciente chagásicos que passaram pela fase aguda 
pertencem a esta forma.
Fase crônica sintomática
FORMA CARDÍACA  é a mais importante forma de
limitação ao doente chagásico e a principal causa de morte.Pode
apresentar-se sem sintomatologia, mas com alterações
eletrocardio, como uma síndrome de insuficiência cardíaca
progressiva, insuficiência cardíaca fulminante, ou com
arritmias graves e morte súbita.
SINAIS E SINTOMAS  palpitação, dispnéia,edema, dor
precordial, tosse, tonturas, desmaios, etc
• Rx de tórax revela cardiomegalia global discreta, moderada
ou acentuada.
FORMA DIGESTIVA  é caracterizado por
alterações ao longo do trato digestivo, sendo o
megaesôfago e o megacolon as manifestações mais
comuns
Megas
• Os megas são dilatações permanentes e difusas das
vísceras ocas (megacólon, megaesôfago, megaduodeno,
megabexiga, etc), não provocadas por obstrução.
• Causados por alterações morfológicas e funcionais.
Frequência e natureza de patologias observadas em pacientes 
crônicos da doença de Chagas: As “megas“
Fase crônica: Cardiomegalia e aneurisma de ponta
Fase crônica: Miocardite chagasica
Fase crônica: Megacôlon
DIAGNÓSTICO
CLÍNICO: anamnese, hepatoesplenomegalia, alterações cardíacas
LABORATORIAIS:
• MÉTODOS PARASITOLÓGICOS
MÉTODO DIRETO: fase aguda da infecção (2 primeiros meses)
Forma tripomastigota do parasito podem estar presente no sangue periférico.
Exame direto a fresco:
- 1 gota de sangue (obtida por punção da polpa digital ou de sangue venoso -
fazer um esfregaço e corar por Leishman ou Giemsa
- Observar em MO (objetiva de 40X ou 100X)
Método de Strout modificado
- Coletar o sangue em microcapilar (vedar uma das
extremidades)
- Centrifugar a baixa rotação
- Examinar ao MO na interface ente as hemácias e o creme
leucocitário (buff coat)
MÉTODO INDIRETO:
Fase crônica da doença, caracteriza-se por uma parestemia baixa,
dificultando o encontro do parasita pelos métodos DIRETO, fazendo
necessário exames sorológicos
Xenodiagnóstico: detecção do parasita nas fezes do triatomideos
• utiliza-se ninfas criadas em
laboratórios, as ninfas em jejum (20-30
dias) são acondicionadas em pequenas
caixas coberta com tela
• são aplicada sobre o paciente suspeito
em ter a doença por 30-30 minutos
• Ao final de 30 dias examinar o conteúdo
intestinal do barbeiro
Métodos Sorológicos:
• Reação de Fixação e Complemento - Guerreira Machado
•Teste de Hemaglutinação
• reação de Imunofluorescência Indireta
• Ensaio Imunoenzimático (ELIZA)
Métodos Moleculares:
• PCR
PROFILAXIA:
• Controle da Transmissão Vetorial Melhoria ou Substituição de
Habitação
• Controle Químico: emprego regular e sistematização de
inseticidas
• Controle Biológico: uso de inibidores de crescimento,
feromônios, microorganismo patógenos
• Controle da Transmissão Transfusional: fiscalização das
unidades de hemoterapia
• Controle de outra formas de infecção: Controle da
transmissão em laboratório
Gambá
Reservatórios
Tatu
Habitações humanas
 TRATAMENTO
 Todo indivíduo com infecção chagásica (fase aguda)
 Casos congênitos (fase aguda)
 Reativação da parasitemia por imunossupressão(AIDS e
outras doenças imunossupressoras)
 Transplantado que recebeu órgão de doador infectado
 Contra-indicado para gestantes, porque além de não
impedir a infecção congênita, as drogas podem causar danos
ao feto
TRATAMENTO:
• Rochagan (DCB – BENZONIDAZOL) - Efeito apenas contra as formas
sanguíneas
• NIFURTIMOX (Age contra as formas sanguíneas e parcialmente formas
teciduais até 90 dias)
TRATAMENTO SINTOMÁTICO
 FORMAS CARDÍACAS  Cardiotônicos, diuréticos, antiarrítmicos,
vasodilatadores, etc., em alguns casos, indica-se a implantação de
marcapasso.
 FORMAS DIGESTIVAS  uso de dietas, laxativos ou lavagens. Em
estágios mais avançados, impõe-se a dilatação ou correção cirúrgica do
órgão afetado.