Infarto: Causas, Tipos e Diagnóstico

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INFARTO
Área tecidual de necrose isquêmica causada pela obstrução seja do suprimento arterial ou drenagem venosa.
A trombose e embolia arterial é a principal causa de infartos
Vasoespasmos 
Compressão extrínseca do vaso: tumor
Torção dos vasos: testicular e vólvulo intestinal (corta a circulação).
Ruptura vascular traumática
Compressão vascular por edema (síndrome compartimental) – se o edema crescer muito leva a compressão de um vaso. 
Infarto causado por trombose venosa ocorre mais comumente em órgãos com apenas uma veia aferente (se houver mais que uma veia, caso uma esteja obstruída a outra é usada)
Congestão
Vasos colaterais: diminui a congestão e melhora o fluxo arterial.
TIPOS DE INFARTO
Vermelhos ou Brancos
Séptico (gangrena, endocardite por usuário de droga injetável, endocardite em paciente ortodôntico) ou Asséptico
VERMELHOS: HEMORRÁGICOS
Oclusão venosa: testículo
Tecido frouxo ou esponjoso: pulmão: acúmulo de sangue na zona infartada.
Tecidos com circulação dupla: pulmão e intestino delgado.
Tecidos congestos
Tecidos mais firmes não tem aspecto vermelho porque não tem como sangrar dentro dele.
Fluxo é reestabelecido para o local com necrose prévia: angioplastia em obstrução arterial.
BRANCOS
Órgãos sólidos com circulação arterial terminal
Densidade do tecido imita a penetração de sangue dos leitos capilares adjacentes
Forma de cunha, com o ápice com o vaso ocluído
SEPTICOS 
Vegetações infectadas nas valvas cardíacas embolizam
Microorganismo se instalar no tecido necrótico.
Formação de abcesso (área com formação de pus - presença de células necrosadas e células de defesa do organismo). 
Padrão histológico mais comum: necrose coagulativa isquêmica. 
TODO INFARTO É UMA NECROSE COAGULATIVA ISQUÊMICA.
O AVC é liquefativo. 
ASSEPTICOS
**Em pessoas que usam cateter no cérebro, pós-cirúrgico e endocardite bacteriana podem causar abcesso cerebral.
Se a oclusão vascular ocorrer pouco antes da morte do paciente, as alterações histológicas podem estar ausentes, pois o tecido leva de 4-12 horas para exibir alterações microscópicas evidentes de necrose.
**Em pessoas que tiveram AVC há pouco tempo não aparece na tomografia, mas mostra que o AVC não é hemorrágico, sendo possível usar um trombolítico.
FATORES QUE INFLUENCIAM O DESENVOLVIMENTO DE UM INFARTO 
Anatomia do suprimento vascular
Velocidade de oclusão: desenvolvimento de circulação colateral
Vulnerabilidade do tecido a hipóxia
Neurônio: 3 – 4 minutos
Células do miocárdio: 20 – 30 minutos
Hipoxemia: aumenta a extensão do infarto
A inflamação aguda está presente ao longo das margens dos infartos em poucas horas e está geralmente bem definida de 1 a 2 dias. Finalmente, uma resposta reparativa começa nas margens preservadas. Nos tecidos lábeis ou estáveis, a regeneração parenquimatosa pode ocorre na periferia onde a estrutura do estroma subjacente estiver preservada. Contudo, a maioria dos infartos é, no final, substituído por uma cicatriz.
Paciente está internado em unidade coronariana devido a infarto agudo do miocárdio, confirmado por dosagens elevadas de enzimas cardíacas. Após uma semana teve um novo episódio de dor e suspeita clínica de IAM recorrente. O melhor exame para confirmar o diagnóstico é: CKMB.
**A troponina não é boa porque pode estar elevada desde o infarto antigo. Para primeiro infarto a troponina é melhor.
Uma das condições abaixo é fator de risco na doença coronariana. Aponte-a: A) Elevação da homocisteina Sanguinea
O infarto agudo do miocárdio é caracterizado por: b) Necrose de coagulação