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Aula 6 - DHEG.pptx

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SÍNDROMES HIPERTENSIVAS
GESTACIONAIS
Profa. Denise Fernandes
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Introdução
Patologia mais comum da gravidez  maior responsável pela morbimortalidade materna e perinatal;
Ocorrem em 10% das gestantes, mais frequentes nas primíparas, obesas, em limites de idade (< 18 e > 35), diabéticas e com baixas condições socioeconômicas;
Geralmente surgem no 2º ou 3º trimestre gestacional;
Desencadeiam alterações bastante graves para a saúde materno-infantil: DPP, CIVD, HELLP, CIUR.
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Introdução
A forma de hipertensão na gravidez chamada pré-eclâmpsia é a principal causa das mortes;
Formam a tríade mortal junto com a hemorragia e a infecção ou se junta à tríade hemorragia-aborto-sepse, ficando em 1º lugar;
Mecanismo fisiopatológico é um dos mistérios da obstetrícia.
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Questão para reflexão: mais da metade das mortes por hipertensão na gravidez são preveníveis!
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Introdução
Por isso, a Enfermagem tem um importante papel no pré-natal: identificar o mais precocemente possível os sinais e sintomas da doença ou diagnosticá-la, propiciando o primeiro passo na prevenção da morbimortalidade.
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Fatores de risco
Gemelaridade;
Excesso de peso na gestação: obesidade e sobrepeso;
Condições nutricionais: dietas hipoprotéicas e hipersódicas;
Extremos de idade reprodutiva;
Baixa escolaridade;
Atividade profissional fora do domicílio.
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Fatores de risco
História familiar de pré-eclâmpsia;
Primigestação;
Hipertensão prévia à gravidez;
Diabetes;
Doença renal.
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Diagnóstico básico
Pressão arterial igual ou maior que 140/90mmHg, em pelo menos duas medidas;
Mensuração: gestante sentada, com o braço no mesmo nível do coração, e com um manguito de tamanho apropriado, preferencialmente em aparelho com coluna de mercúrio;
Diagnóstico alternativo que vale como sinal de alerta: aumento de 30mmHg na pressão sistólica ou 15mmHg na diastólica;
O edema não é mais usado como diagnóstico, visto que é muito comum na gravidez, mas é auxiliar.
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Definição e classificação
HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Diagnosticada pela primeira vez durante a gestação, sem normalizar-se até a 12ª semana de pós-parto;
Inicia-se após 20 semanas de gestação (5º mês), sem a presença de proteinúria, mas 50% dos casos evolui para pré-eclâmpsia, com proteinúria e outros sinais.
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Definição e classificação
 HIPERTENSÃO GESTACIONAL SEM PROTEINÚRIA OU COM O SURGIMENTO TARDIO DE PROTEINÚRIA
Pode ser dos tipos:
HIPERTENSÃO TRANSITÓRIA DA GRAVIDEZ: os valores pressóricos normalizam até a 12ª semana de pós-parto;
HIPERTENSÃO CRÔNICA: a pressão elevada persiste além das 12 semanas após o parto, podendo tornar a mulher uma hipertensa crônica em definitivo.
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Definição e classificação
PRÉ-ECLÂMPSIA/ECLÂMPSIA
Inicia após a 20ª semana de gestação ou antes;
Acompanhada de proteinúria ou não, porém com cefaleia, distúrbios visuais, dor abdominal, plaquetopenia e aumento de enzimas hepáticas;
Representa 70% de todas as desordens hipertensivas na gravidez;
Pode ocorrer de forma atípica, com sinais clínicos incertos que podem evoluir ao final da gravidez para a forma grave, chamada eclâmpsia.
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Definição e classificação
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA (HAC)
Em mulheres com história anterior de HAS ou em gestação anterior;
Em mulheres com a identificação de pressão arterial igual ou > 140/90mmHg antes da 20ª semana de gestação;
Ou ainda quando diagnosticada pela primeira vez na gestação e persistindo além do 42º dia de puerpério.
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Definição e classificação
 PRÉ-ECLÂMPSIA SOBREPOSTA À HIPERTENSÃO CRÔNICA ou PRÉ-ECLÂMPSIA SUPERAJUNTADA 
É o acometimento da pré-eclâmpsia em mulheres com hipertensão crônica primária ou com hipertensão secundária, geralmente com doença renal;
É a forma mais grave dentre as síndromes, piorando se surgir proteinúria após a 20ª semana, muitas vezes acompanhada por trombocitopenia e aumento das enzimas hepáticas.
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Diagnóstico diferencial
Levantar a história de aumento da PA: antes da concepção ou no curso da gestação;
Investigar doenças de base: diabetes, doença renal, etc;
Confirmar a presença ou ausência de proteinúria;
Avaliar presença de fatores de risco para a pré-eclâmpsia;
Baseado na classificação anteriormente descrita.
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Alterações associadas às síndromes hipertensivas gestacionais
Proteinúria: excreção de 0,3g de proteinas ou mais em urina de 24h/medida de 1+ ou mais na fita, em duas medidas, sem sinais de infecção;
- Deve-se confirmar o diagnóstico com a proteinúria de 24h ou exame de relação entre proteina/creatinina urinária igual ou > 0,3.
Plaquetopenia: plaquetas < 100.000/mm³.
Elevação de enzimas hepáticas: transaminases AST (TGO) e ALT (TGP) > 60U/L; desidrogenase láctica (DHL) > 600U/L.
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PRÉ-ECLÂMPSIA
Também pode ser denominada de toxemia gravídica e doença hipertensiva exclusiva da gravidez/gestação (DHEG);
Está relacionada com arteriosclerose/aterosclerose, já que há o processo inflamatório da parede vascular;
Também associa-se com diabetes e obesidade, principalmente com a hiperlipidemia, sendo fortes fatores de risco.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
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A causa é incerta, mas pesquisas apontam para etiologia imunogenética que desencadeia a síndrome formada por uma tríade fisiopatológica.
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PRÉ-ECLAMPSIA: fisiopatologia
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A gravidez é uma forma de aloenxerto modulada pelo sistema HLA (antígeno leucocitário humano), que em condições normais permite a adaptação do sistema imunológico materno ao tecido placentário, e consequentemente a evolução fisiológica da gravidez.
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PRÉ-ECLAMPSIA: fisiopatologia
Em mulheres com a pré-eclâmpsia há uma diminuição das proteinas HLA-G (antígeno leucocitário humano), interferindo na adaptação materna ao tecido placentário (síndrome da má adaptação placentária), o que desencadeia as alterações patológicas.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
Ocorre uma invasão incompleta das artérias espiraladas uterinas pelas células trofoblásticas endovasculares do ovo implantado, impedindo a redução da resistência ao fluxo sanguíneo na região placentária;
As artérias permanecem rígidas (vasoconstrição), reduzindo a perfusão sanguínea para a placenta, desencadeando uma hipóxia precoce;
Isso causa inflamação endotelial, com alta produção de citocinas e ativação leucocitária, induzindo uma lesão endotelial generalizada.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
A elevada produção de citocinas induz a reações oxidativas, com aumento da lesão endotelial pela intensa produção de radicais livres, com um efeito ‘cascata’, liberando prostaglandinas e tromboxano, que são inibidores e agregadores plaquetários, contribuindo para os efeitos trombolíticos;
O principal reflexo da vasoconstrição é a HIPERTENSÃO ARTERIAL, com resposta exacerbada da gestante às proteinas vasoativas, como a angiotensina II (hiperreatividade vascular);
O vasodilatador óxido nítrico sofre uma diminuição de sua produção, contribuindo para a vasoconstrição.
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PRÉ-ECLÂMPSIA: fisiopatologia
Acomete mulheres com baixa reserva de antioxidantes, principalmente as vitaminas C e E, naturalmente redutoras da PA pelo efeito vasodilatador no endotélio; 
Ocorrem dois estágios da doença:
1. invasão superficial da decídua pelo citotrofoblasto extravilositário (placentação defeituosa, hipoxia placentária)
2. disfunção endotelial sistêmica (síndrome materna com hipertensão e proteinúria)
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Fluxograma dos eventos da pré-eclâmpsia
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
RIM
É o primeiro órgão lesado como consequência da doença, que em gestação fisiológica tem sua taxa de filtração glomerular elevada entre 40-60%, resultando na queda dos valores de ureia, ácido úrico e creatinina, por se tornarem mais diluidos
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PRÉ-ECLÂMPSIA: principais alterações
Na pré-eclampsia, no entanto, a taxa de filtração diminui de 30-40% com relação à gestação normal, enquanto que a ureia e a creatinina permanecem com níveis iguais a de mulheres não grávidas;
Ocorre lesão endoteliar
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