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Apoìstila   Cirurgia Vascular

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Os pseudoaneurismas peripancreáticos ocorrem em 
mais de 10% dos pacientes com pancreatite crônica e 
muitos afetam a artéria esplênica. Do mesmo modo, 
os traumatismos fechados e perfurantes podem le-
var à formação de aneurismas. As lesões infectadas 
(micóticas) associadas comumente à endocardi-
te bacteriana subaguda dos usuários de drogas 
intravenosas são diagnosticadas com frequên-
cia crescente. Os microaneurismas da circulação 
intraesplênica geralmente atribuem-se às doenças 
do tecido conjuntivo, dentre elas a periarteri-
te nodosa, mas sua importância cirúrgica é muito 
menor do que a dos macroaneurismas causados por 
outros fatores.
Manifestações	clínicas	e	diagnóstico
Os aneurismas da artéria esplênica geralmente 
são denominados de assintomáticos. 
A ruptura do aneurisma com hemorragia intra-
peritoneal é responsável pela apresentação clínica mais 
dramática dos aneurismas das artérias esplênicas. Nas 
pacientes que não estão grávidas, a ruptura geralmen-
te se evidencia como uma catástrofe intra-abdominal 
aguda com colapso cardiovascular associado. Na maio-
ria dos casos, o sangramento acumula-se inicialmente 
na região retrogástrica. A medida que o sangue esca-
pa pelo forame de Winslow, o paciente pode relatar 
sintomas distantes do quadrante superior esquerdo e 
do epigástrio. A hemorragia sempre evolui para san-
gramento intraperitoneal grave, à medida que a con-
tenção oferecida pelo omento menor é rompida. Esse 
“fenômeno de ruptura dupla” ocorre em quase 25% 
dos casos e geralmente oferece uma oportunidade de 
tratamento antes do início da hemorragia fatal. Nas 
gestantes, a ruptura do aneurisma pode simular ou-
tras emergências obstétricas como descolamento pre-
maturo da placenta, embolização de líquido amniótico 
ou ruptura uterina.
A incidência mais alta de ruptura foi relatada nas 
mulheres jovens grávidas, ou seja, mais de 95% dos 
aneurismas descritos durante a gravidez tinham rom-
pido. Apesar dessa observação, é lógico supor que 
muitos aneurismas das artérias esplênicas desenvol-
vam-se durante a gravidez e que a maioria não sofra 
ruptura ao longo da gestação.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201534
A existência de aneurisma da artéria esplênica pode ser considerada frente à demonstração radiográfica de 
calcificações curvilíneas semelhantes a um anel de sinete no quadrante superior esquerdo, sinal descrito em 70% dos 
casos. Esses aneurismas são diagnosticados mais comumente por arteriografia convencional, ultrassonografia, 
TC ou RM em pacientes sem qualquer indício anterior da presença das lesões.
Figura 1.21 Aneurisma da artéria esplênica. Documentação arterio-
gráfica de um aneurisma do terço médio da artéria esplênica, relacio-
nado com pancreatite. 
Figura 1.20 Aneurisma da artéria esplênica. As calcificações curvilí-
neas em forma de anel de sinete no quadrante superior esquerdo são 
típicas dos aneurismas da artéria esplênica.
Indicações e técnica cirúrgica
A embolização percutânea da artéria esplênica é o procedimento mais frequentemente aplicado. Raramen-
te é necessária a esplenectomia cirúrgica aberta, mas a ligadura cirúrgica distal e a proximal com a 
cirurgia aberta ou com a laparoscopia são boas opções de tratamento. A ligadura aberta ou a embolização 
por cateterismo deverão ser consideradas para aneurismas sintomáticos, para aneurismas de 2 cm de diâmetro 
ou para qualquer aneurisma de artéria esplênica em uma mulher em idade reprodutiva. O infarto esplênico e a 
recanalização da artéria tratada com embolização são quadros preocupantes, e esses pacientes exigem acompa-
nhamento regular com investigações por imagem. Mais recentemente, endopróteses têm sido usadas com 
sucesso para tratar aneurismas de artéria esplênica. Os aneurismas micóticos (principalmente secundários 
a endocardite infecciosa) podem exigir tratamento cirúrgico aberto com esplenectomia e pancreatectomia, fre-
quentemente com prognóstico ruim.
Capítulo
síndrome 
isquêmica aguda
2
Introdução
Na urgência, a oclusão arterial aguda (OAA) é 
condição de grande importância, dada sua grande 
morbidade e mortalidade, devendo ser reconhecida 
e adequadamente tratada o mais rapidamente possí-
vel. É difícil estimar com precisão, mas sua frequên-
cia parece aumentar na razão direta da incidência de 
doenças cardíacas de natureza aterosclerótica e com o 
aumento da idade dos pacientes. 
Várias são as causas da OAA e é importante 
conhecer a fisiopatologia do déficit agudo de fluxo 
arterial nos membros. Excluindo-se trauma vascu-
lar, as embolias e tromboses respondem pela maior 
parte dos casos de OAA. De difícil distinção, às ve-
zes, essas duas condições apresentam característi-
cas que as diferenciam quanto ao diagnóstico, ao 
tratamento e à evolução.
Fisiopatologia
A interrupção súbita do fluxo de uma artéria por 
um êmbolo ou por um trombo dá início a uma série de 
alterações locais e sistêmicas, de intensidade depen-
dente de alguns fatores, cujo resultado influenciará no 
quadro clínico, na conduta e no prognóstico. De qual-
quer forma, a via comum da isquemia tecidual dos 
membros passa por uma diminuição da oferta de 
oxigênio aos tecidos, com consequente diminui-
ção do metabolismo e depleção das reservas de 
ATP (adenosina trifosfato).
Ocorre, então, a ativação do metabolismo ana-
eróbio celular, que resulta na produção de ácido 
lático e energia insuficiente para manutenção de 
certos mecanismos vitais, entre eles a bomba Na+/
K+ ATPase. Sem o funcionamento adequado desta 
proteína de membrana, o gradiente iônico trans-
membrana normal não é mantido, gerando um alto 
influxo de íons para a célula, instabilização do meio 
citoplasmático, edema e morte celular, com libera-
ção pelos miócitos de grande quantidade de mioglo-
bina e enzimas como a creatinofosfoquinase (CPK). 
Esta última pode ser dosada laboratorialmente, ten-
do importância prognóstica e no acompanhamen-
to desses doentes. Uma vez iniciado esse processo, 
mesmo havendo reperfusão do tecido em sofrimen-
to, os derivados do O2 reagem com ácidos graxos da 
membrana lesada, formando radicais livres que po-
tencializam a lesão celular.
A intensidade e a importância clínica desses 
acontecimentos variam de acordo com alguns fatores, 
quais sejam:
 � local da oclusão;
 � trombose secundária;
 � espasmo arterial;
 � presença de circulação colateral;
 � trombose venosa associada;
 � condições gerais do paciente (hemodinâmica);
 � resistência dos tecidos à hipóxia;
 � tempo de isquemia.
Local da oclusão
Quanto maior a quantidade de tecido submetido à 
isquemia, maior a intensidade e a repercussão sistêmica 
das alterações descritas. Assim, é fácil perceber que uma 
oclusão aguda de artéria braquial tem significado diferen-
te da mesma situação acontecendo na aorta abdominal. 
Neste último caso, a acidose produzida, somada à quan-
tidade de mioglobina liberada na circulação pelas células 
musculares mortas nos membros inferiores, pode levar a 
descompensação miocárdica, hipotensão e até choque. A 
hiperpotassemia pode ser causa de arritmias graves, inclu-
sive fibrilação ventricular com parada cardíaca. A deposi-
ção da mioglobina nos túbulos renais tende a causar dis-
funções renais importantes, com insuficiência renal aguda 
ou descompensação de quadros crônicos (IRC).
Trombose secundária
De difícil estimativa e previsão, a chamada trombo-
se de aposição resulta da estase sanguínea e tem grande 
importância na medida em que diminui a quantidade de 
colaterais que atenuariam o efeito da oclusão troncular. 
Essa trombose se dá de maneira mais significativa no 
sentido distal, podendo acontecer também em sentido 
proximal. Quando distal, o envolvimento de artérias de 
médio e pequeno calibres (por exemplo: arcos plantar e 
palmar) influenciam negativamente o prognóstico, le-
vando frequentemente ao insucesso da revascularização 
e ao aumento do risco de perda do membro.
Espasmo arterial
De ocorrência e significado bastante controver-
sos, o espasmo arterial distal ao ponto

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