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Apoìstila   Cirurgia Vascular

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agudamente 
ocluído pode piorar as condições locais de perfusão. 
A noção da existência desse espasmo vem do achado 
intraoperatório de menor calibre das artérias, poden-
do isto se dever, entretanto, ao menor fluxo e à me-
nor pressão intravascular. Melhora súbita no quadro 
de OAA tem sido atribuída à reversão espontânea do 
espasmo. Também discutível é se a presença de espas-
mo protegeria ou favoreceria a formação do trombo de 
aposição. De qualquer forma, vê-se que não está muito 
clara a participação desse fator no episódio agudo.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201536
Circulação colateral
Dos fatores que influenciam a viabilidade dos te-
cidos, certamente este é o de maior importância, uma 
vez que a integridade tecidual a jusante da oclusão é 
diretamente proporcional ao estado funcional das 
vias arteriais colaterais. Apesar de diferenças indivi-
duais no potencial de angiogênese, o tempo é sempre 
um fator crucial. Assim, percebe-se que a obstrução, 
mesmo que aguda, mas que ocorre em uma artéria 
cronicamente doente (exemplo: placa de ateroma), 
terá uma chance de compensação maior que a OAA em 
uma artéria previamente normal (exemplo: êmbolo de 
origem cardíaca).
Trombose venosa associada (TVP)
Estase venosa e lesão isquêmica do endotélio ve-
noso estão frequentemente presentes na OAA e são 
fatores predisponentes à ocorrência de TVP. Esta pio-
ra o prognóstico do membro por aumento do edema 
e da isquemia, com risco de embolia pulmonar após 
revascularização. Infelizmente, não conhecemos a real 
incidência e a real contribuição da TVP na morbidade 
e na mortalidade da OAA.
Condições gerais do paciente
Como já foi descrito, a presença de baixo débito 
cardíaco secundário à insuficiência cardíaca congesti-
va ou arritmia pode piorar o fluxo arterial através das 
colaterais. A própria reperfusão pode piorar o quadro 
pela liberação na circulação de metabólitos ácidos e ra-
dicais livres, deteriorando ainda mais a hemodinâmica 
do doente.
É necessária, pois, a interrupção desse círculo vi-
cioso mortal antes do ponto de irreversibilidade, com 
medidas clínicas e cirúrgicas de suporte que serão dis-
cutidas posteriormente.
Resistência dos tecidos à hipóxia
É importante a noção das diferenças naturais 
na resistência dos diversos tecidos envolvidos à de-
pleção da oferta de oxigênio. Essa dependência é 
inversamente proporcional à intensidade e à sele-
tividade do metabolismo aeróbio do tecido. Assim 
sendo, após 20 a 30 minutos, podem aparecer al-
terações de sensibilidade e motricidade, denotan-
do sofrimento dos nervos periféricos. O endotélio 
vascular (arterial e venoso) passa a sofrer significa-
tivamente com 6 a 8 horas, havendo edema e degene-
ração da túnica média. De relevante significado é a 
presença de arteriolonecrose. Esta parece marcar 
a inviabilidade do tecido, correspondendo ao sinal 
clínico de cianose fixa. A seguir vem a musculatura 
esquelética, com perda da contratilidade iniciando-
-se com cerca de 4 horas e alterações irreversíveis já 
sendo detectadas com 12 a 24 horas de isquemia. 
Pele, tecido subcutâneo, ossos e cartilagem, prova-
velmente pelo seu metabolismo relativamente bai-
xo, têm grande resistência à isquemia, com altera-
ções reversíveis em até 48 horas de evolução.
Tempo de isquemia
Este fator foi propositalmente deixado por últi-
mo por ser de importância variável e não representar, 
quando analisado isoladamente, um critério definidor 
de conduta ou prognóstico.
Historicamente o tempo para o desenvolvimento 
de um quadro de isquemia irreversível é de 6 horas. 
Na prática, se o membro for viável, algum tratamento 
deve ser instituído.
Etiopatogenia
Embolia
A embolia é a principal causa de oclusão arterial 
aguda dos membros.
Em cerca de 90% dos casos a fonte formadora 
de êmbolos é o coração esquerdo, que, por uma série 
de alterações, pode formar e fragmentar trombos em 
suas cavidades. Dessas alterações cardíacas, a mais 
frequentemente descrita é a fibrilação atrial. Entre-
tanto, o infarto do miocárdio, a insuficiência car-
díaca congestiva, a endocardite bacteriana, lesões 
valvulares, próteses sintéticas, mixoma atrial, além 
de arritmias na vigência de crise tireotóxica, tam-
bém são possíveis alterações cardíacas formadoras 
potenciais dos trombos. Às vezes, o êmbolo pode se 
originar de placas ateromatosas, aneurismas, lesões 
inflamatórias (arterite) ou traumáticas, levando a 
quadros de ateroembolismo. Uma condição pouco 
habitual é a chamada embolia paradoxal, em que, na 
presença de trombose venosa profunda, o trombo 
desprendido de veia periférica alcançaria o coração 
direito e, a partir de um defeito no septo (comuni-
cação interatrial, interventricular ou persistência 
do forame oval), ganharia a rede arterial, causan-
do oclusão. O local mais comum de embolização do 
membro inferior é a bifurcação femoral, constituin-
do mais de 40% dos casos.
2 Síndrome isquêmica aguda
37
Origens de êmbolos periféricos
Origem Porcentagem (%)
Cardiogênica 80
Fibrilação atrial 50
Infarto do miocárdio 25
Outras 5
Não cardíaca 10
Doença aneurismática 6
Artéria proximal 3
Êmbolos paradoxais 1
Outras ou idiopáticas 10
Tabela 2.1
Local de embolização periférica
Local Porcentagem (%)
Bifurcação aórtica 10-15
Bifurcação ilíaca 15
Bifurcação femoral 40
Poplíteo 10
Membros superiores 10
Cerebral 10-15
Mesentérico, visceral 5
Tabela 2.2
Trombose
A principal diferença da embolia para a trombose 
é que nesta há doença na parede arterial, o que tem 
importantes implicações diagnósticas e terapêuticas. 
O substrato anatomopatológico, imperativo para o 
desenvolvimento da trombose arterial, sobretudo nas 
artérias de médio e pequeno calibres, é a presença de 
placa de ateroma. Esta pode ser sítio de uma ulceração, 
bem como de hemorragia intraplaca com aumento da 
pressão subintimal, levando à isquemia do endotélio e 
posterior ulceração. Nessas situações, existe exposição 
do sangue à matriz subendotelial, com consequente 
reatividade plaquetária, predispondo à coagulação e 
trombose no segmento arterial acometido. Não rara-
mente, situações clínicas que determinam hipofluxo 
arterial e hipovolemia, seguidas de aumento da visco-
sidade sanguínea podem também aumentar as proba-
bilidades de trombose em locais de estenoses.
Conclui-se, pelo exposto acima, que os principais 
pontos de ocorrência da trombose correspondem 
aos pontos mais frequentemente acometidos pela 
aterosclerose (exemplo: transição fêmoro-poplítea, na 
passagem da artéria pelo canal dos adutores da coxa).
A trombose aguda de pequenas artérias pode 
ocorrer em várias entidades clínicas, não necessi-
tando da presença de lesões ateroscleróticas como 
substrato determinante. Entre estas destacam-se 
as doenças orgânicas (tromboangeíte obliterante, 
síndrome de baixo fluxo), vasoespasmo arterial se-
guindo lesões traumáticas, doenças hematológicas 
(policitemia vera), doenças do colágeno (lúpus erite-
matoso sistêmico) e crioglobulinemia.
Quadro clínico
Os “5 P” foram utilizados como um recurso mne-
mônico para relembrar a manifestação de um pacien-
te com isquemia aguda do membro-parestesia, dor 
(pain), palidez, ausência de pulso e paralisia. 
 � Dor (pain): deve-se sempre caracterizar o início, 
local, intensidade, mudança com o tempo, fato-
res de melhora e piora.
 � Ausência de pulso (pulselessness): a acurácia 
da palpação dos pulsos é muito variável. Au-
sência de pulso sugere doença arterial, seja 
aguda ou crônica. Nesses casos pode-se usar 
o Doppler portátil para avaliar o fluxo arterial 
e medir o índice tornozelo-braquial. Isquemia 
crítica geralmente ocorre com índices inferio-
res a 0,5.
 � Palidez (pallor): o pé isquêmico é geralmente 
pálido. É muito importante avaliar o enchi-
mento capilar, especialmente dos dedos. Enchi-
mento lento ou ausente após compressão local 
indica isquemia grave. Alguns pacientes com 
isquemia crônica antes da OAA apresentam hi-
peremia paralítica. A vasodilatação é máxima, 
para

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