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Clínica 
Cirúrgica 
Vascular
15ª edição
Questões Comentadas
sUMÁRIO
1 Doenças da aorta 9
2 Síndrome isquêmica aguda 35
3	 Insuficiência	arterial	crônica	 42
4	 Tromboangeíte	obliterante	(TAO)	 51
5	 Traumatismos	vasculares	 55
6	 Insuficiência	venosa	de	membros	inferiores	 72
7 Trombose venosa 86
8	 Cirurgia	endovascular	 99
9	 Úlceras	crônicas	de	membro	inferior	 106
10 Doenças vasomotoras 118 
11	 Doenças	dos	vasos	linfáticos	 127
12 Questões para treinamento – 
	 Cirurgia	vascular	 135
13 Gabarito comentado 166
232
Capítulo
doenças da aorta
1
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201510
Aneurismas aórticos
Aneurisma arterial é definido como a dilatação 
focal de uma artéria, tendo pelo menos 50% do au-
mento de seu diâmetro quando comparada ao diâme-
tro normal da artéria em questão. O diâmetro nor-
mal da aorta abdominal em homens é de 20 mm, 
sendo normalmente 2 mm maior que nas mulhe-
res. A importância do reconhecimento reside na pre-
venção da ruptura, visto que esse evento traz consigo 
índice de mortalidade superior a 50%.
5,5%
2,5%
12%
80%
Figura 1.1 Na aorta, os segmentos mais afetados, segundo Crawford 
são: ascendente em 5,5%, descendente em 12%, toracoabdominais des-
cendentes em 12%, toracoabdominais em 2,5% e abdominais (infrar-
renal) em 80%.
Figura 1.2 Classificação dos aneurismas toracoabdominais segundo 
Crawford. Tipo I: distal à artéria subclávia esquerda e acima das ar-
térias renais. Tipo II: distal à artéria subclávia esquerda e abaixo das 
artérias renais. Tipo III: a partir do 6º espaço intercostal e abaixo das 
artérias renais. Tipo IV: a partir do 12º espaço intercostal até a bifur-
cação ilíaca.
Epidemiologia
O AAA (Aneurisma de Aorta Abdominal) é uma 
doença predominante dos homens brancos idosos. A 
frequência aumenta continuamente depois dos 50 
anos, sendo 2-6 vezes mais comuns nos homens 
que nas mulheres e 2-3 vezes mais frequentes 
nos homens brancos que nos negros. A incidência 
(ou probabilidade de desenvolver um AAA) relatada 
variou de 3-117/100.000 habitantes-ano.
Toda aorta abdominal com diâmetro transverso 
acima de 30 mm deve ser considerada aneurismática. 
Acredita-se que os aneurismas da aorta abdominal 
(MA) sejam causados por lesão localizada da parede ar-
terial, superimposta às alterações degenerativas causa-
das pela idade, fatores hemodinâmicos locais e fatores 
de risco sistêmicos, como a predisposição genética.
Etiologia e Patogênese
Os fatores de risco associados aos AAA são 
idade acima de 65 anos, sexo masculino, hipertensão 
arterial, história familiar de aneurismas da aorta, ta-
bagismo, doença pulmonar obstrutiva crônica, ateros-
clerose e doença arterial periférica. Pacientes porta-
dores dessa afecção apresentam história familiar 
positiva em 15 a 20% dos casos. Os AAA são oca-
sionalmente associados a aneurismas em outros locais, 
principalmente nas artérias poplíteas e ilíacas.
Aneurismas degenerativos – atualmente, quase 
todos os aneurismas da aorta são acompanhados de de-
generação aterosclerótica dos grandes vasos, passando 
a ser chamados, na prática, de aneurismas ateroscle-
róticos (em contraposição aos de origem inflamatória, 
luética ou micótica, frequentes no passado). Tal asso-
ciação entre aneurisma e aterosclerose leva-nos a su-
por a existência de uma relação de causa e efeito entre 
essas condições, defendida por muitos. Recentemen-
te, porém, descobriu-se a influência da elastase, enzi-
ma que participa da degradação das fibras elásticas e 
cuja atividade encontra-se aumentada na aorta desses 
pacientes. O aumento da elastase seria derivado, por 
sua vez, de deficiências na produção dos fatores teci-
duais inibidores das metaloproteinases, grupo do qual 
faz parte a elastase. A elevada incidência de aneurismas 
da aorta em irmãos de pacientes portadores dessa do-
ença – chegando a 20% em algumas séries – sugere a 
interferência de um fator genético em tal deficiência. 
Por outro lado, a aterosclerose sabidamente provoca 
o alargamento das artérias que acometem todos os 
territórios e há autores que acreditam ser ela a causa 
dos aneurismas. Para eles, o aumento da atividade da 
elastase é apenas uma resposta tecidual a um remode-
lamento do vaso causado pela progressão das placas 
de ateroma.
O fato é que a aterosclerose pode manifes-
tar-se com estreitamento (estenose) ou dilata-
ção (aneurisma) da luz do vaso. Provavelmente, os 
aneurismas da aorta são causados pela degeneração 
aterosclerótica, quando ela ocorre em indivíduos que, 
por constituição genética, carregam deficiência em 
inibir a atividade da elastase.
1 Doenças da aorta
11
Diversos estudos mostraram a associação de in-
fecção crônica por Chlamydia pneumoniae e a sua rela-
ção com a expansão dos aneurismas aórticos.
Aneurismas inflamatórios: cerca de 4 a 10% dos 
aneurismas da aorta abdominal apresentam parede 
espessa, constituída por uma camada fibrosa. Acredi-
ta-se que ocorra o envolvimento de mecanismos au-
toimunológicos em sua gênese. As fibras elásticas da 
camada média são substituídas por tecido fibroso, que 
tem pouco poder de sustentação. O que se considera 
como certo é que a destruição da elastina promove a 
liberação de mediadores das respostas inflamatórias, 
entre as quais a interleucina-1-b, que ocorre envolven-
do a parede do aneurisma.
Aneurismas infecciosos (micóticos): surgem da 
destruição da camada média. Êmbolos sépticos ins-
talam-se neste local mediante a nutrição da camada 
média pela vasa vasorum. Também podem ocorrer pela 
contiguidade de processos infecciosos nos tecidos 
vizinhos. Reconhecem-se como mais frequentes os 
aneurismas micóticos que surgem em decorrência de 
endocardite infecciosa e septicemia por bacilos Gram-
-negativos. Até meados do século XX, a maior causa 
dos aneurismas infecciosos era a sífilis, por ação direta 
do Treponema pallidum sobre as fibras elásticas da ca-
mada média da aorta torácica, em geral na ascendente 
e no arco.
Aneurismas congênitos: resultam de deformida-
de vascular originada durante a embriogênese. Mais 
comumente são de dimensões reduzidas e acometem 
ramos intracranianos e vasos viscerais, como a artéria 
esplênica e as artérias renais. 
Figura 1.3 Representação de aneurismas de aorta: A: abdominal in-
frarrenal. B: toracoabdominal.
Diagnóstico
A maioria dos AAA (Aneurismas de Aorta Ab-
dominal) é assintomática, o que explica a dificulda-
de na detecção. Em alguns casos, os pacientes po-
dem descrever uma “pulsação” no abdome ou palpar 
uma massa pulsátil. Ainda que a maioria dos AAA 
clinicamente significativos possa ser palpada du-
rante o exame físico de rotina, a sensibilidade da 
técnica depende do tamanho do AAA, do grau de 
obesidade do paciente, da habilidade do examina-
dor e do motivo principal do exame. 
Em 75% dos AAA de 5 cm ou mais o exame físico 
é capaz de detectá-lo. O valor preditivo positivo do exa-
me físico para identificar AAA de 3,5 cm ou mais é de 
apenas 15%. 
Existem várias modalidades de imageamento 
disponíveis para confirmar o diagnóstico dos AAA. 
A ultrassonografia abdominal em modo B é o exame 
menos dispendioso e invasivo e a técnica utilizada 
mais comumente, principalmente para a confirmação 
inicial da suspeita de um AAA, ou para o acompanha-
mento das lesões pequenas. As determinações ultras-
sonográficas do diâmetro mostram variabilidade inte-
robservador < 5 mm em 84% dos estudos e são mais 
exatas na incidência anteroposterior que na lateral. A 
visibilização da aorta suprarrenal e das artérias ilíacas 
pode ser obscurecida pelos gases intestinais ou difícil 
nos pacientes obesos. A ultrassonografia não consegue 
determinar com precisão a existência de ruptura e, em 
geral, também não consegue avaliar precisamente a ex-
tensão proximal de um AAA. 
A tomografia computadorizada (TC) é mais dis-
pendiosa que a ultrassonografia, expõe o paciente à 
radiação e requer contraste intravenoso, mas possibi-
lita a determinação mais exata do diâmetro, pois 91% 
dos examesmostram variabilidade interobservador <5 
mm. A precisão pode aumentar com o uso de técnicas 
padronizadas, compassos eletrônicos e amplificação. 
A TC define com precisão os limites proximais e dis-
tais do AAA, gera imagens mais nítidas das artérias 
ilíacas e fornece outras informações importantes ao 
planejamento cirúrgico. A TC é particularmente útil 
na exclusão da ruptura de AAA em pacientes sinto-
máticos e estáveis; à definição do limite proximal de 
um AAA; e à demonstração de outras patologias até 
então insuspeitas, como um aneurisma inflamatório 
ou outras anomalias intra-abdominais na ausência 
de um AAA. A TC helicoidal é um método novo e mais 
rápido de imageamento, que proporciona resolução 
excelente até mesmo dos ramos aórticos viscerais, caso 
sejam realizados “cortes” finos. Entre os avanços da 
TC helicoidal esta a reconstrução tridimensional, que 
fornece imagens mais esclarecedoras ao examinador 
e facilita a determinação exata dos diâmetros dos en-
xertos endovasculares.
A ressonância magnética (RM) tem a mesma 
precisão da TC para avaliar e determinar as di-
mensões do AAA, e evita a exposição à radiação. 
Entretanto, a técnica é mais dispendiosa, não está 
tão disponível e é menos tolerada pelos pacientes 
claustrofóbicos que a TC. A RM é particularmen-
te valiosa quando há contraindicação ao uso de 
contrastes intravenosos, como ocorre nos pa-
cientes com insuficiência renal.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201512
Contudo, o refinamento da resolução espacial da 
TC helicoidal (angio TC-3D), combinado com a técnica 
mais rápida, praticamente relegou a RM a um papel 
secundário na investigação diagnóstica dos AAA. 
A arteriografia não é uma técnica sensível para 
confirmar o diagnóstico do AAA ou medir seu diâ-
metro com precisão, já que os trombos presentes den-
tro do aneurisma comumente diminuem o diâmetro 
da luz preenchido pelo contraste. Já a arteriografia é 
utilizada na avaliação pré-operatória de alguns pa-
cientes com AAA para definir a patologia das artérias 
adjacentes, que poderia afetar a reparação do aneu-
risma principal.
Quadro clínico
As razões mais comuns para o desenvolvi-
mento de sintomas nos pacientes com AAA são 
rupturas e expansão rápida. Os pacientes com 
ruptura de AAA relatam dor abdominal ou lom-
bar de início súbito, que pode irradiar-se para o 
flanco ou para a virilha. A maioria dos AAA rotos 
é palpável, desde que a detecção não seja impe-
dida pela obesidade ou distensão abdominal; em 
geral, as lesões também são dolorosas à palpação. 
Quando há ruptura, o extravasamento do sangue 
ocorre pela parede aórtica rompida. O volume 
da hemorragia e a compensação cardiovascular 
determinam a gravidade da hipotensão e do cho-
que associados à ruptura; em geral, isso depende 
do local específico da ruptura, que em 20% dos 
casos está na superfície anterior da aorta e ex-
travasa para a cavidade peritoneal. Ali, pode-se 
esperar pouco tamponamento e as hemorragias 
subsequentes são profusas. Oitenta por cento das 
rupturas ocorrem na superfície posterior da aorta 
e o sangue extravasa para o espaço retroperitone-
al, onde o hematoma fica contido nos estágios ini-
ciais, o que aumenta as chances de sobrevivência. 
A maioria dos pacientes com rupturas de AAA 
tem no mínimo hipotensão transitória, que evo-
lui para choque ao longo de algumas horas. Em 
alguns casos, a ruptura é contida tão eficazmente 
dentro do retroperitônio que os sintomas podem 
persistir por dias ou semanas, embora o paciente 
não tenha hipotensão. Os pacientes com “rupturas 
contidas” crônicas podem ser difíceis de diagnos-
ticar, porque seus sintomas comumente simulam 
distúrbio inflamatório agudo.
Embora a apresentação clássica da rup-
tura de AAA inclua dor abdominal ou lombar, 
hipotensão e massa abdominal pulsátil, as três 
manifestações clínicas são evidenciadas em 
apenas 26% dos pacientes com rupturas com-
provadas. Perda temporária da consciência é si-
nal potencialmente importante de ruptura de AAA, 
porque ocorre em combinação com dor em 50% dos 
pacientes e é o único sintoma em 17% dos casos de 
ruptura de AAA. 
Com muito mais frequência, os AAA podem causar 
sinais e sintomas não relacionados com a ruptura. Em ca-
sos raros, AAA volumosos causam sintomas atribuídos 
à compressão local, como saciedade precoce, náuseas ou 
vômitos causados pela compressão do duodeno; sinto-
mas urinários secundários à hidronefrose por compres-
são dos ureteres; ou trombose venosa por compressão 
das veias cava e ilíacas. A erosão posterior dos AAA para 
dentro das vértebras adjacentes pode causar dor lombar. 
Mesmo que não haja envolvimento ósseo, os AAA po-
dem causar dor lombar ou abdominal crônica difusa e 
mal definida. Os sintomas isquêmicos agudos podem ser 
atribuídos à embolização distal dos detritos trombóticos 
contidos no AAA, o que parece ser mais comum aos AAA 
menores, principalmente se os trombos intraluminares 
forem irregulares ou estiverem fissurados. A trombose 
aguda dos AAA é rara, mas causa isquemia catas-
trófica comparável a qualquer obstrução aórtica agu-
da. A embolia é mais comum que a trombose aguda dos 
AAA, mas as duas combinadas ocorrem em menos de 
2-5% dos pacientes com AAA. 
Fígado
Parede abdominal anterior
Pâncreas
Veia esplênica
Artéria
mesentérica
superior
Veia renal
esquerda
Corpo vertebral
Tronco
celíaco
Aorta
abdominal
Disco
intervertebral
Figura 1.4 USG abdominal evidenciando aorta (corte longitudinal).
Figura 1.5 Massa abdominal pulsátil (mesogástrio) em paciente 
magro – aneurisma de aorta infrarrenal. O sinal de Debakey: posi-
tivo quando, à palpação constata-se que a dilatação atinge o nível do 
gradeado costal (comprometimento dos ramos viscerais).
1 Doenças da aorta
13
 
Figura 1.6 Tomografia computadorizada de abdome com contraste: 
aneurisma de aorta abdominal infrarrenal (seta).
Veia mesentérica superior (origem da veia porta)
Artéria mesentérica superior
Estômago
Pâncreas (corpo)
Cólon transverso
(próximo da �exura
esplênica)
Veia esplênica
Cólon descendente
Jejuno
Glândula adrenal
esquerda
Baço
Aorta
Pilar diafragmático
esquerdo
Musculatura paravertebralVeia renal esquerda
Pilar diafragmático direito
Glândula adrenal direita
Veia cava inferior
Porção
descendente do
duodeno (2ª)
Processo uncinado
do pâcreas
Lobo hepático
direito
Vesícula
Lobo quadrado do fígado
Fissura do ligamento redondo
Lobo hepático esquerdo
Piloro
Figura 1.7 Tomografia computadorizada de abdome – exame normal.
 
Figura 1.8 A: aneurisma da aorta torácica demonstrado pela recons-
trução 3D com exibição simultânea de um corte sagital da TC para gerar 
contexto. O artefato de movimento é muito maior ao redor do coração e 
da aorta ascendente proximal. As bolhas focais evidentes no modelo fo-
ram confirmadas por ocasião da cirurgia. B: as artérias intercostais estão 
marcadas nos cortes da TC e demonstradas no modelo 3D por meio de um 
software interativo (marcas azuis). As marcas vermelhas foram colocadas 
para assinalar o topo da 8ª vértebra torácica (T8) e a parte inferior da 12ª 
vértebra torácica. A artéria intercostal calibrosa situada perto do topo de 
T8 foi identificada e preservada durante a cirurgia.
Figura 1.9 A e B: aortografias nas incidências anteroposterior (A) e late-
ral (B) do que parecia ser um AAA infrarrenal. A artéria renal direita está 
obstruída e a artéria renal esquerda tem uma estenose discreta. C e D: as 
reconstruções 3D nas projeções anteroposterior e lateral apenas do fluxo 
sanguíneo acentuado pelo contraste mostram a mesma coisa. E: a recons-
trução 3D de objetos múltiplos torna visível a placa calcificada (branco) e 
o trombo (amarelo) e demonstra que o AAA na verdade afeta a aorta su-
prarrenal, inclusive a origem da artéria mesentérica superior. Isso foi con-
firmado na cirurgia. Essa imagem da reconstrução foi útil para a escolha de 
um local apropriado para a colocação do clampe aórtico transversal (antes 
da artéria celíaca) e para determinar que umaanastomose biselada pode-
ria ser realizada ao longo da aorta relativamente normal. A artéria renal 
esquerda foi reimplantada sobre um remendo aórtico depois da endarte-
rectomia da placa na origem da artéria renal. F: a estenose da artéria celí-
aca está evidente na reconstrução 3D ampliada e rodada, tornando visível 
apenas o fluxo sanguíneo. A lesão foi confirmada à cirurgia. A estenose da 
artéria celíaca passou despercebida na angiografia porque estava superpos-
ta à artéria mesentérica superior na incidência lateral.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201514
História natural
Os aneurismas da aorta abdominal (AAA) ten-
dem a crescer até se romper. A velocidade de cresci-
mento não é, porém, linear, e varia de um paciente 
para outro. Além disso, essa velocidade é progressiva, 
ou seja, quanto maior o aneurisma, mais rapidamente 
ele cresce.
O dado preditivo mais importante de rup-
tura é o diâmetro da aorta, medido no ponto de 
maior dilatação. É muito rara a ocorrência de 
ruptura até o diâmetro atingir 5 cm.
A partir daí, o risco de ruptura aumenta 
progressivamente (alto risco, diâmetro > 6 cm).
Outros eventos menos frequentes podem ocor-
rer durante a evolução natural: a embolização a partir 
dos trombos murais, com isquemia de membros infe-
riores, ou a corrosão de corpos vertebrais.
Risco de ruptura
A influência do tamanho dos aneurismas no ris-
co de ruptura ficou firmemente estabelecida e ofere-
ceu bases seguras para recomendar o reparo eletivo 
dos AAA grandes, especialmente porque esses dois 
estudos revelaram aumento expressivo da sobrevida 
depois do reparo cirúrgico (tabela 1.1).
Fatores de risco para ruptura 
de aneurisma aórtico abdominal
Fator de 
risco Baixo risco Risco médio Alto risco
Diâmetro < 5 cm 5-6 cm > 6 cm
Expansão < 0,3 cm/ano 0,3-0,6 cm/
ano
> 0,6 cm/
ano
Tabagismo, 
DPOC
Nenhum, leve Moderado Intenso/
esteroides
História 
familiar
Sem parentes Um parente Vários 
parentes
Hipertensão Pressão 
arterial 
normal
Controlado Mal
controlado
Forma Fusiforme Sacular Muito
excêntrico
Sexo Masculino Feminino
Tabela 1.1 Sabiston, 19ª edição.
Tratamento clínico
Para os pacientes com AAA de baixo risco (diâ-
metro pequeno sem outros fatores de risco para rup-
tura) acompanhados pelas determinações periódicas 
do diâmetro, devem-se realizar esforços para reduzir a 
taxa de expansão e o risco de ruptura. A interrupção 
do tabagismo é crucial e a hipertensão deve ser 
controlada rigorosamente, bem como otimizar o 
tratamento da dislipidemia. 
Betabloqueadores: diminuem a DP/DT, com con-
sequente diminuição da velocidade de crescimento 
do aneurisma. O alvo deve ser a pressão arterial 
sistólica de 105 a 120 mmHg. Devem ser utilizados 
mesmo após a correção cirúrgica dos aneurismas.
Doxiciclina (inibe a ação das metaloproteinases) 
parece ser promissora em reduzir a velocidade de cres-
cimento dos aneurismas.
Como a determinação do diâmetro pela TC é 
mais precisa do que pela ultrassonografia, alguns au-
tores sugeriram que os AAA devam ser acompanhados 
pela TC de seis em seis meses. 
Indicação cirúrgica
Como vimos, a ruptura de aneurismas menores 
do que 5 cm (baixo risco) é tão rara que sua probabili-
dade de ocorrência é menor do que a mortalidade ope-
ratória (tabela 1.2), mesmo em centros com grande 
experiência e em pacientes com bom estado geral.
Fatores de risco independentes para 
mortalidade cirúrgica depois do reparo 
eletivo dos aneurismas da aorta abdominal
Fator de risco Razão deprobabilidades*
IC de 
95%
Creatinina > 1,8 mg/dL 3,3 1,5-7,5
Insuficiência cardíaca
congestiva
2,3 1,1-5,2
Isquemia no ECG 2,2 1-5,1
Disfunção pulmonar 1,9 1-3,8
Idade avançada (por década) 1,5 1,2-1,8
Sexo feminino 1.5 0,7-3
Tabela 1.2 (*) Razão de probabilidades indica o risco relativo compa-
rado com pacientes sem esse fator de risco. IC: intervalo de confiança.
Tratamento cirúrgico
Os pacientes com indicação de correção cirúrgi-
ca devem passar por avaliação clínica cuidadosa antes 
do ato operatório. Quase sempre são pacientes idosos 
e portadores de aterosclerose disseminada. Em 50% 
dos casos, existe doença arterial coronariana e 
muitos pacientes apresentam doença pulmonar 
obstrutiva crônica. A hipertensão e o diabetes melli-
tus também aparecem como fatores associados com 
bastante frequência. 
1 Doenças da aorta
15
Indicações:
- sintomáticos: intervenção independentemente 
do tamanho;
- assintomáticos: diâmetro no homem > 5,5 cm, 
na mulher > 5,0 cm;
- velocidade de crescimento maior que 0,5 cm em 
6 meses.
O ponto mais importante para a redução de ris-
cos de tratamento operatório é a otimização cardíaca 
pré-operatória, uma vez que as complicações cardía-
cas são a causa mais comum de morbidade e mortali-
dade perioperatória. 
Se o paciente apresentar sopro na carótida ou 
história anterior de ataque isquêmico transitório ou 
derrame, executa-se o exame duplex da carótida. Pa-
cientes com alto grau de estenose da artéria carótida 
interna (70 a 99%) são considerados para endarterecto-
mia da carótida antes do tratamento do AAA.
Estabilização	perioperatória
Os antibióticos intravenosos pré-operatórios 
(geralmente cefalosporina) são administrados para 
reduzir o risco de infecção do enxerto artificial. Como 
rotina, recomenda-se um acesso intravenoso amplo, a 
monitoração da pressão intra-arterial e a monitoração 
do débito urinário por um cateter de Foley. Para os pa-
cientes com doença cardíaca significativa, monitoriza-
ção hemodinâmica mais agressiva.
Como o volume de sangue perdido durante a 
reparação dos AAA geralmente requer reposição 
sanguínea, a autotransfusão intraoperatória e a 
doação autóloga pré-operatória têm adquirido po-
pularidade, principalmente porque evitam o risco 
de infecção associada às transfusões alogênicas. 
Entretanto, os estudos da relação custo-benefício 
desses procedimentos questionaram sua utilização 
rotineira. Um estudo demonstrou que os hemató-
critos pós-operatórios < 28% estavam associados à 
morbidade cardíaca significativa entre os pacientes 
de cirurgia vascular.
A conservação da temperatura corporal nor-
mal durante a cirurgia aórtica é importante para 
evitar coagulopatia, permitir a extubação e manter 
a função metabólica normal. Para evitar hipoter-
mia, deve-se colocar uma manta com recirculação 
forçada de ar quente em contato com o paciente e 
os líquidos intravenosos (inclusive o sangue devol-
vido pela máquina de autotransfusão) devem ser 
aquecidos antes da infusão.
O tratamento cirúrgico do aneurisma da aorta ab-
dominal consiste, basicamente, em implantar um tubo 
sintético (de poliéster ou PTFE) dentro do aneurisma, 
de forma a fazer com que o sangue passe pelo tubo e 
não mais exerça pressão sobre as paredes enfraquecidas 
da aorta. Esse tubo pode ser introduzido por laparoto-
mia ou por cateterismo (correção intraluminal).
Correção	por	laparotomia
Nesse procedimento, a aorta é dissecada logo 
abaixo do cruzamento da veia renal esquerda, assim 
como as artérias ilíacas. A aorta e as ilíacas são pinça-
das e o aneurisma é aberto. Os óstios dos ramos lom-
bares e da artéria mesentérica inferior são suturados 
por dentro do aneurisma aberto, de forma a conseguir 
hemostasia completa. O tubo sintético é suturado ao 
colo proximal e, em seguida, ao colo distal. Quando o 
aneurisma atinge a bifurcação da aorta ou se esten-
de até as ilíacas comuns, coloca-se um tubo bifurcado 
com sutura em cada uma dessas artérias. A liberação 
das pinças deve ser feita com cuidados especiais de 
manutenção das funções vitais, uma vez que sempre 
ocorre queda da pressão arterial, em maior ou menor 
grau, em decorrência da expansão do leito vascular 
que esteve reduzido durante o tempo de interrupção 
da aorta.
A cirurgia do aneurisma da aorta apresenta mor-
talidade de 5 a 15%, dependendo da seleção de pacientes 
e do centro onde é realizada. As possíveis complicações 
incluem isquemia de membro inferior (que pode levar 
à amputação), insuficiência renal,isquemia mesenté-
rica e infarto do miocárdio. A paraplegia por isque-
mia medular é rara nos aneurismas infrarrenais, 
mas pode ocorrer devido à necessidade de liga-
dura das artérias lombares e sacrais durante o 
procedimento cirúrgico.
Indicações de tratamento 
cirúrgico para AAT 
(aorta torácica)
Sintomáticos: indicação de intervenção indepen-
dentemente do maior diâmetro transversal do vaso.
Assintomáticos:
 � aneurisma da aorta ascendente: maior diâmetro 
> 5,5 cm;
 � aneurisma do arco aórtico: maior diâmetro > 
6,0 cm;
 � aneurisma da aorta descendente: maior diâme-
tro > 6,5 cm;
 � aneurisma toracoabdominal: maior diâmetro > 
6,5 cm;
 � velocidade de crescimento maior que 0,5 cm em 
6 meses.
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SJT Residência Médica - 201516
 
 
Figura 1.10 A: correção de aneurisma de aorta abdominal infrarrenal 
por laparotomia. B: clampeamento abaixo das artérias renais, abertura 
da parede do aneurisma. C: interposição de prótese de dacron. D: fe-
chamento da parede do aneurisma (capa).
Correção dos aneurismas 
toracoabdominais da aorta
Nessa situação, a via de acesso é por tora-
cofrenolaparotomia, devendo-se considerar vá-
rias peculiaridades. A anastomose proximal pode ser 
transversal ou em forma de bisel, abrangendo a pare-
de posterior da aorta para reconstrução das artérias 
intercostais, a fim de evitar sequelas neurológicas 
(paraplegia por neuropatia isquêmica). As artérias vis-
cerais são englobadas em apenas uma ou duas aber-
turas laterais na prótese. A anastomose distal é feita 
de forma convencional. É importante que o tempo de 
pinçamento seja o mais breve possível.
As principais complicações são isquemia medu-
lar, com paraplegia (que ocorre em cerca de 15% dos 
casos), insuficiência renal por isquemia prolongada, 
insuficiência hepática e necrose intestinal.
Figura 1.11 Correção de aneurisma toracoabdominal: note con-
fecção de bisel na prótese de dacron para preservação dos óstios das 
artérias intercostais e renais.
Correção	intraluminal
Nesse tipo de operação, usam-se tubos de poliés-
ter ou PTFE. Introduzido pela artéria femoral, o tubo 
é comprimido dentro de uma bainha. Sua progressão é 
acompanhada por fluoroscopia. Retira-se então a bai-
nha, permitindo que o tubo se expanda e se encaixe 
dentro do aneurisma. Esses tubos são construídos so-
bre stents, grades metálicas que podem ser comprimi-
das e depois expandidas no momento certo. Os stents 
fixam o tubo à artéria, sem necessidade de sutura. 
Conforme o tipo de stent utilizado, sua expansão pode 
ser feita de duas formas diferentes: uma delas exige 
que um balão de angioplastia seja inflado no interior 
1 Doenças da aorta
17
da grade para que o tubo se expanda; outra utiliza a 
própria elasticidade do tubo, quando liberado da bai-
nha. Neste último grupo, os stents de nitinol são os 
mais usados, pois têm como característica sua memó-
ria térmica - o nitinol é bastante elástico quando man-
tido em temperatura baixa e torna-se rígido quando 
exposto à temperatura do corpo. Os tubos usados para 
esse tipo de operação (fixados por stents) são chama-
dos de endopróteses.
As endopróteses podem também ser bifurcadas 
para implante desde a aorta até as duas ilíacas co-
muns. Nesse caso, são necessários acessos pelas duas 
artérias femorais. Um segmento, constituído pelo 
tronco e por um dos ramos, é introduzido por um 
lado. O outro ramo é adicionado a partir da artéria fe-
moral contralateral. Para possibilitar o acoplamento 
do segundo ramo ao tronco, este último tem um coto 
com marcas radiopacas.
Não são todos os aneurismas da aorta abdominal 
que podem ser corrigidos por via intraluminal. Como 
os stents ocupam uma extensão de cerca de 15 mm na 
parede arterial para se fixar, é necessário que o colo 
proximal tenha no mínimo esse comprimento, desde 
as artérias renais até o início da dilatação. Aneurismas 
justarrenais, portanto, não são passíveis de correção 
por essa técnica. Exige-se também que haja um seg-
mento não dilatado de cada ilíaca comum para a im-
plantação distal. Não se recomenda a implantação nas 
ilíacas externas, o que implica oclusão das ilíacas in-
ternas, pelo risco de complicações associadas com essa 
oclusão (isquemia intestinal).
Como a prótese é introduzida pela artéria fe-
moral, contida em uma bainha de maleabilidade li-
mitada, a tortuosidade exagerada do trajeto arterial 
pode inviabilizar o método. Assim, deve-se evitar os 
casos em que as ilíacas comuns são muito sinuosas. 
Em decorrência da necessidade de injeções repeti-
das de contraste iodado na aorta durante o proce-
dimento, os pacientes com função renal limítrofe 
também não devem ser operados por via intralu-
minal. Na literatura, os índices de conversão variam 
entre 5 e 29%, dependendo da seleção de casos e da 
experiência do cirurgião.
Condições anatômicas necessárias para o implante 
com sucesso das endopróteses de aorta abdominal
Comprimento do colo proximal ≥ 15 mm
Angulação do colo proximal < 60º
Diâmetro da artéria ilíaca externa ≥ 7 mm
Ausência das artérias renais acessórias
Ausência de trombos ou de calcificação extensa no colo proximal
Tabela 1.3
Figura 1.12 Implante de endoprótese de aorta abdominal por técnica 
endoluminal por meio das artérias femorais direita e esquerda.
Complicações	do	reparo	dos	aneurismas	
da	aorta	abdominal
Apesar da melhora significativa dos resultados 
do reparo eletivo dos AAA, ainda ocorrem complica-
ções importantes que devem ser tratadas adequada-
mente ou evitadas para manter a mortalidade baixa 
necessária para justificar o reparo profilático dessas 
lesões. Infarto agudo do miocárdio é a principal causa 
isolada de mortes imediatas e tardias entre os pacientes 
submetidos a reparo dos AAA e deve ser avaliado e tra-
tado cuidadosamente para reduzir a mortalidade. 
Complicações imediatas (30 dias) depois do reparo 
eletivo dos aneurismas da aorta abdominal estimadas 
com base nas séries cirúrgicas
Complicação Frequência (%)
Morte < 5
Todas as causas cardíacas 15
lnfarto do miocárdio 2-8
Todas as causas pulmonares 8-12
Pneumonia 5
Insuficiência renal 5-12
Dependente de diálise 1-6
Trombose venosa profunda 8
Sangramento 2-5
Lesão ureteral < 1
AVE 1
Isquemia do membro inferior 1-4
Isquemia do intestino grosso 1-2
Isquemia da medula espinhal < 1
Infecção da ferida < 5
Infecção do enxerto < 1
Trombose do enxerto < 1
Tabela 1.4
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SJT Residência Médica - 201518
Complicações cardíacas
A maioria dos episódios de isquemia cardíaca 
ocorre nos primeiros 2 dias depois da cirurgia e, duran-
te esse intervalo, a monitoração intensiva é apropriada 
aos pacientes de alto risco. As intervenções importan-
tes para evitar isquemia miocárdica no pós-operatório 
são maximizar a função miocárdica pela manutenção 
da pré-carga adequada, controlar o consumo de oxi-
gênio por meio da redução do produto frequência 
cardíaca X pressão arterial, assegurar a oxigenação 
apropriada e administrar analgesia eficaz. Os pacien-
tes com disfunção cardíaca têm riscos mais elevados 
de IAM quando o hematócrito pós-operatório é < 28%, 
mesmo que o nível seja bem tolerado pelos indivíduos 
normais. Além de proporcionar controle excelente da 
dor, a analgesia epidural pós-operatória pode reduzir 
as complicações miocárdicas porque atenua a resposta 
das catecolaminas ao estresse.
Hemorragia
Em geral, as hemorragias intraoperatórias ou 
pós-operatórias resultam das dificuldades encontra-
das durante a realização da anastomose aórtica pro-
ximal ou das lesões venosas iatrogênicas. O sangra-
mento venoso geralmente resulta da lesão da 
veia ilíaca ou renal esquerda durante a exposição 
inicial. Em geral, o aneurisma aórtico distal ou os 
aneurismas da artéria ilíaca comum estão firmemente 
aderidos à veia ilíaca correspondente, o que dificulta 
a dissecção arterial circunferencial. Nesses casos, os 
clampes vasculares quase sempre podem ser aplicados 
com sucesso, mesmo sem a dissecção completa da pa-
rede posteriorda artéria ilíaca, ou o controle vascular 
pode ser assegurado por cateteres de oclusão com ba-
lões. A veia renal esquerda posterior ou uma veia lom-
bar calibrosa pode gerar riscos semelhantes durante a 
dissecção proximal. Se não forem detectadas pela TC 
pré-operatória, essas anomalias acarretam risco ele-
vado de lesão venosa. O reparo cuidadoso por sutura 
das lesões venosas é necessário e, em alguns casos, fa-
cilitado pela secção temporária da artéria sobrejacen-
te. O sangramento difuso depois de uma hemorragia 
intraoperatória substancial geralmente deve-se ao es-
gotamento dos fatores da coagulação e das plaquetas, 
agravado pela hipotermia. O reaquecimento rigoroso 
e a reposição de plaquetas e fatores da coagulação são 
necessários para reverter essa complicação.
Complicações hemodinâmicas
O clampeamento aórtico (principalmente se su-
pracelíaco) causa aumento súbito da pós-carga cardí-
aca, que se evidencia por hipertensão e pode causar 
isquemia miocárdica. Para evitar o problema, o clam-
pe deve ser aplicado gradativamente e o procedimento 
coordenado cuidadosamente com a administração do 
anestésico e dos fármacos vasoativos. Já a liberação 
repentina do clampe aórtico está associada a hipoten-
são significativa, causada pela superposição de redu-
ção da pós-carga cardíaca; “recirculação” do potássio, 
dos metabólitos ácidos e dos fatores depressores mio-
cárdicos depois da reperfusão dos membros isquêmi-
cos; e redução da pré-carga secundária ao aumento da 
capacitância venosa das pernas. A liberação gradati-
va do clampe com reposição adequada de líquidos 
e sangue é crucial para evitar tal complicação. A 
monitoração intraoperatória cuidadosa, inclusive por 
registro da pressão capilar pulmonar em cunha e por 
ecocardiograma transesofágico, pode facilitar a admi-
nistração de líquidos, anestésicos e fármacos vasoati-
vos aos pacientes com risco cardíaco bem definido.
Lesões iatrogênicas
A lesão de algum órgão adjacente é possível du-
rante o reparo dos AAA. A lesão do ureter é rara durante 
as operações eletivas, a menos que o trajeto do ureter 
tenha sido distorcido por um AAA volumoso, fibrose ou 
inflamação. Se houver lesão ureteral, deve ser repara-
da imediatamente. Um stent em duplo J é inserido pela 
área lesada para interligar a pelve renal e a bexiga uri-
naria. O ureter é fechado com a aplicação de suturas in-
terrompidas com fios finos. Já o omento pode ser mo-
bilizado com um pedículo vascular e enrolado ao redor 
do local da lesão. Depois da irrigação copiosa, o reparo 
do aneurisma pode prosseguir, supondo que a urina 
não esteja infectada. Depois do reparo, é recomendável 
fazer uma TC pós-operatória imediata para detectar a 
possível formação de urinoma, complicação que não é 
provável se o stent estiver funcionando adequadamen-
te, mas que, quando presente, deve servir de indicação 
para a drenagem fechada percutânea sob orientação da 
TC ou ultrassonografia. Se a lesão ureteral não for diag-
nosticada, o paciente pode desenvolver hidronefrose 
ou urinoma, que requer a reexploração e reparo mais 
complexo. A identificação cuidadosa do ureter, especial-
mente durante a dissecção pélvica, evita essa complica-
ção. A lesão esplênica causada pela retração excessiva 
pode resultar em hemorragia, que deve ser controlada 
pela esplenectomia porque a hemorragia tardia não é 
bem tolerada, caso a tentativa de reparo da lesão do 
baço seja infrutífera. A enterotomia acidental antes da 
colocação do enxerto deve justificar a interrupção ime-
diata da cirurgia, com reparo eletivo subsequente do 
AAA para evitar infecção do enxerto. Pancreatite é uma 
complicação incomum do reparo dos AAA e é atribuída 
à retração do órgão na base do mesocolo transverso. Ela 
deve ser considerada causa do íleo pós-operatório per-
sistente, principalmente quando a exposição da aorta 
proximal tiver sido difícil.
1 Doenças da aorta
19
Insuficiência renal
A insuficiência renal é rara, atualmente, graças 
à reposição adequada do volume e a manutenção do 
débito cardíaco e do fluxo sanguíneo renal normais. 
Entretanto, ainda são necessárias precauções para 
reduzir o risco dessa complicação. Em razão da 
toxicidade renal dos contrastes intravenosos, é 
recomendável postergar o reparo dos AAA depois 
da arteriografia ou da TC contrastada, para se ter 
certeza de que o exame não causou disfunção re-
nal. Uma causa mais provável de insuficiência renal 
depois do reparo dos AAA infrarrenais é a emboli-
zação dos detritos ateromatosos da aorta para as ar-
térias renais durante o clampeamento transversal da 
aorta proximal. A TC pré-operatória pode demons-
trar placas ateromatosas ou trombos pararrenais, 
que devem indicar o clampeamento transversal su-
pracelíaco temporário até que a aorta infrarrenal 
seja aberta. Nesse ponto, esse material pode ser re-
movido e o clampe transferido para sua localização 
infrarrenal habitual. Durante a manipulação, as 
artérias renais devem ser temporariamente clam-
peadas e seus orifícios cuidadosamente irrigados 
antes da restauração do fluxo sanguíneo. Como a 
disfunção renal pré-operatória é o melhor previsor 
de insuficiência renal pós-operatória, precauções 
especiais são apropriadas para esses pacientes. 
Evidências sugerem um efeito benéfico com mani-
tol intravenoso (cerca de 25 g) administrado antes 
do clampeamento transversal da aorta. Embora al-
guns autores tenham recomendado a manutenção 
do volume urinário alto por meio da furosemida, 
sua eficácia não foi comprovada e ela pode dificul-
tar a avaliação do balanço hídrico por aumentar 
artificialmente o débito urinário. Como a insu-
ficiência renal é mais provável nos pacientes 
que necessitam de clampeamento suprarrenal 
prolongado, são aconselháveis medidas espe-
ciais como o resfriamento renal.
Complicações gastrointestinais
Depois de qualquer cirurgia abdominal, sem-
pre há algum grau de disfunção intestinal. Entre-
tanto, o íleo paralítico que ocorre depois da 
evisceração e da dissecção da base do mesenté-
rio durante o reparo transperitoneal dos AAA 
geralmente é mais persistente que o íleo que se 
desenvolve depois de outras cirurgias. Por essa 
razão, deve-se ter cautela ao reiniciar a alimentação 
oral depois da cirurgia. Anorexia, constipação tran-
sitória ou diarreia comumente ocorre nas primeiras 
semanas depois do reparo dos aneurismas.
A isquemia do intestino grosso é uma compli-
cação incomum e geralmente fatal, que pode ser atri-
buída à interrupção da irrigação sanguínea do colo 
sigmoide durante o reparo do AAA. Para evitá-la, é 
importante entender a irrigação sanguínea do colo 
sigmoide e da pelve. A artéria mesentérica sinuosa 
é a comunicação mais importante entre a AMS e a 
AMI, interligando o ramo esquerdo da artéria cólica 
média com a artéria cólica esquerda ou a AMI. A arté-
ria marginal de Drummond tem menos importância 
hemodinâmica, mas pode fornecer colaterais impor-
tantes se a artéria mesentérica sinuosa for lesada ou 
não estiver presente. O colo sigmoide também pode 
receber circulação colateral expressiva da artéria ilí-
aca interna por meio da artéria retal superior e até 
mesmo dos ramos femorais circunflexos da artéria 
femoral profunda, caso a artéria ilíaca interna seja 
obstruída. A circulação colateral ipsolateral prove-
niente das artérias ilíaca externa e femoral é mais 
importante que a circulação colateral pélvica contra-
lateral, caso haja obstrução da artéria ilíaca interna.
O reparo dos AAA (ou a reconstrução aortoilíaca 
por doença obstrutiva) pode colocar em risco a irriga-
ção sanguínea do colo sigmoide depois da ligadura de 
uma AMI ou artéria ilíaca interna patente; por embo-
lização dos detritos ateromatosos para dentro dessas 
artérias; por hipotensão prolongada, principalmente 
durante o reparo dos AAA rotos; e pela lesão por retra-
ção dos ramos colaterais importantes. Entretanto, em 
virtude da profusão dessa circulação colateral, o infar-
to intestinal não é comum. 
Embolização distal
A isquemia dos membros inferiores podeocorrer 
depois do reparo de um AAA, geralmente por embo-
lização dos detritos aneurismáticos durante a mobi-
lização do aneurisma ou o clampeamento da aorta. 
Em geral, esses êmbolos são pequenos (conhecidos 
como microêmbolos), não podem ser removidos cirur-
gicamente e causam áreas dispersas de escurecimento 
transitório da pele, ou “dedos azulados”. O problema 
pode gerar dor persistente ou perda da pele, em alguns 
casos com necessidade de amputação. Segundo alguns 
autores, é recomendável o tratamento com dextrano 
de baixo peso molecular ou até mesmo a simpatecto-
mia para essas lesões microembólicas, mas a conduta 
é basicamente expectante. Ocasionalmente, êmbolos 
maiores ou retalhos da íntima distal, principalmente 
das artérias anormais, podem exigir cirurgias. Por essa 
razão, as pernas devem ser cuidadosamente inspecio-
nadas durante o procedimento para detectar isquemia 
depois do reparo dos AAA, enquanto a incisão ainda 
está aberta e o acesso às artérias pode ser conseguido 
facilmente, caso necessário.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201520
Paraplegia
A paraplegia resultante da isquemia da medula 
espinal é rara depois do reparo dos AAA infrarrenais, 
mas pode ocorrer quando a circulação colateral predo-
minante das artérias espinais provém das artérias ilíacas 
internas, ou a origem anormalmente baixa da artéria 
espinal acessória (artéria radicular magna, ou artéria 
de Adamkiewicz) é obstruída ou embolizada durante o 
reparo do AAA. Como a artéria espinal acessória nor-
malmente se origina da parte descendente da aorta 
torácica ou da aorta abdominal alta, essa complicação 
é muito mais comum depois do reparo dos aneurismas 
toracoabdominais. Para evitá-la, alguns estudos en-
fatizaram a importância de preservar a perfusão das 
artérias colaterais espinais importantes pelas artérias 
ilíacas internas normais. Combinada com a hipoten-
são grave, a doença obstrutiva das artérias colaterais 
espinhais também pode causar paraplegia, o que ex-
plica a frequência mais alta da complicação durante 
os reparos dos AAA rotos. A paraplegia também foi 
descrita como sintoma inicial dos AAA infrarrenais, o 
que sugere que a circulação colateral pelas artérias es-
pinais importantes, que se origina da aorta distal, pos-
sa ser obstruída pelo trombo mural alojado dentro do 
aneurisma, ou por sua trombose propriamente dita.
Disfunção sexual
A impotência ou a ejaculação retrógrada pode 
ocorrer depois do reparo dos AAA como consequência 
da lesão dos nervos autonômicos durante a dissecção 
para-aórtica. É difícil calcular a incidência, tendo em 
vista as diversas causas de impotência nessa faixa etá-
ria e a subnotificação frequente. Outra causa possível 
da impotência pós-operatória é a redução da irrigação 
sanguínea da pelve em virtude da obstrução ou emboli-
zação da artéria ilíaca interna.
Tromboembolia venosa
Embolia pulmonar e trombose venosa profun-
da são menos comuns depois do reparo dos AAA que 
depois de outras cirurgias abdominais, talvez porque 
se utilize anticoagulação intraoperatória. Entretanto, 
a trombose venosa profunda subclínica pode ocorrer 
em 18% dos pacientes não tratados. 
Complicações tardias
As complicações tardias depois do reparo bem-su-
cedido de um AAA ou aneurisma ilíaco não são frequen-
tes. Em um estudo populacional, apenas 7% dos pacientes 
tiveram essas complicações nos 5 anos subsequentes ao 
reparo dos AAA. A ruptura da anastomose, geralmente 
secundária à degeneração da artéria, pode resultar na 
formação de um pseudoaneurisma (um hematoma con-
tido localmente pelos tecidos conjuntivos circundantes). 
Um estudo demonstrou incidência dos pseudoa-
neurismas aórticos de apenas 1% depois de 8 anos, mas 
de 20% depois de 15 anos. Quando são detectados, os 
pseudoaneurismas aórticos e ilíacos devem ser repara-
dos, tendo em vista a probabilidade alta de morte de-
pois da ruptura. 
A infecção do enxerto depois do reparo dos AAA 
também é rara, a menos que seja necessária uma anasto-
mose femoral. Com os enxertos aortoilíacos, a probabili-
dade de infecção é de 0,5% e geralmente ocorre 3-4 anos 
depois da implantação. A apresentação precoce é possível 
e mais provável se houver uma anastomose femoral. 
O desenvolvimento de fístulas aortoentéricas secun-
dárias ao reparo também não é comum (0,9%), embora 
muito mais frequente que as fístulas aortoentéricas primá-
rias associadas a um AAA. Em geral, as fístulas aortoen-
téricas desenvolvem-se cerca de 5 anos depois do reparo 
do AAA, quase sempre envolvem o duodeno na linha de 
sutura proximal e comumente se evidenciam por hemor-
ragia gastrointestinal. Em casos menos comuns, as fís-
tulas aortoentéricas podem envolver a porção central do 
enxerto e causar infecção, em vez de hemorragia. 
Menos de 10% dos pacientes desenvolvem com-
plicações tardias do reparo dos AAA ao longo de suas 
vidas. Entretanto, a maioria é grave e comumente fatal.
Complicações específicas do 
tratamento endovascular
A síndrome pós-implante, caracterizada por 
febre e dor lombar (não acompanhada de leucoci-
tose), pode ocorrer em até 50% dos pacientes. Acre-
dita-se que seja causada pela trombose do saco aneuris-
mático e tem evolução benigna. A região inguinal, onde 
é feito o acesso, também pode ser sítio de complicações 
como hematomas, pseudoaneurismas, linfocele, linfor-
reia e infecção. 
Uma das razões principais para a falha da endo-
prótese é a presença de vazamento (endoleak), defini-
do como um fluxo de sangue persistente para fora do 
enxerto e dentro da bolsa aneurismática. Há quatro 
tipos de vazamento.
Tipos e tratamentos de vazamento após reparo 
endovascular de aneurisma aórtico
Tipo de 
vazamento Causas do vazamento
Opções de
tratamento
Tipo I
Selamento inadequado 
da extremidade proxi-
mal ou distal da endo-
prótese
Dilatação por 
balão
Colocação de stents 
ou módulos adi-
cionais
Conversão aberta
1 Doenças da aorta
21
Tipos e tratamentos de vazamento após reparo 
endovascular de aneurisma aórtico (cont.)
Tipo II
Fluxo proveniente das 
artérias com sangra-
mento retrógrado
Observação
Embolização com 
espiral ou cola
Artérias lombar, sacral 
média, mesentérica infe-
rior, hipogástrica e renal 
acessória patentes
Ligadura laparos-
cópica
Conversão aberta
Tipo III
Rompimento ou laceração 
do tecido da endoprótese
Desconexão do módulo
Colocação de stents 
ou módulos adi-
cionais 
Endoprótese secun-
dária
Conversão aberta
Tipo IV
Fluxo proveniente da 
porosidade do tecido da 
endoprótese
Observação
Tabela 1.5
Uma outra complicação do procedimento endo-
vascular é a migração do dispositivo. Isso é definido 
como um aumento superior a 5 mm na distância entre 
a artéria renal inferior e a extremidade craniana do dis-
positivo. A migração responde pela maioria dos vaza-
mentos do tipo I e representa um fator significativo 
para a ruptura posterior. Essa migração pode ocorrer 
em caso de fratura dos ganchos na endoprótese ou se 
houver uma fratura do sistema de fixação ao fixar ou 
penetrar na parede aórtica. Além disso, a remodela-
ção e a dilatação do colo aórtico após o procedimento 
EVAR que altera a zona de selamento do dispositivo já 
foram sugeridas como outra causa potencial da migra-
ção do enxerto. A migração do dispositivo está associa-
da a um risco três vezes maior para vazamentos do tipo 
I e ao grau de sobreposição existente entre o dispositi-
vo e a aorta infrarrenal (menos sobreposição envolve 
risco mais alto de migração). Essa migração também 
depende do comprimento do colo da aorta e da exten-
são da dilatação do colo proximal.
Dissecção aórtica
Define-se dissecção da aorta como a delaminação 
das suas paredes produzidas pela infiltração de uma 
coluna de sangue que percorre um espaço virtual (luz 
falsa) entre a adventícia e a íntima.
Epidemiologia
Os homens são acometidos com maior frequência e 
muitos estudos registraram uma proporção de 5:1 com-
parando homens e mulheres. O pico de incidência para 
a dissecção do tipo A ocorre entre 50-60anos de idade e 
para o tipo B entre os 60-70 anos. A hipertensão arterial 
encontra-se presente em 70-80% dos casos e as dis-
secções do tipo A representam aproximadamente 
60% dos casos. A dissecção aórtica aguda apresenta 
um padrão cronobiológico circadiano e sazonal. De for-
ma semelhante ao que ocorre no infarto do miocárdio, 
na morte súbita e nos acidentes vasculares encefálicos, 
a dissecção se inicia com maior frequência pela manhã, 
entre 6-10 h, e é mais comuns nas estações mais frias (ou-
tono, inverno e primavera) que no verão. 
Com relação às doenças aórticas, a presença de 
valva aórtica bicúspide acompanhada de dilatação da 
raiz dessa artéria é um fator de risco bem estabeleci-
do para a ocorrência de dissecção no segmento ascen-
dente, tendo sido documentada em 7-14% de todas 
as dissecções aórticas. Outras doenças aórticas, como 
coarctação, ectasia do anel aórtico, anormalidades 
cromossômicas (síndrome de Turner e síndrome de 
Noonan), hipoplasia do arco aórtico, arterite e doen-
ças hereditárias (síndrome de Marfan e síndrome de 
Ehlers-Danlos) são fatores de risco reconhecidos para 
o desenvolvimento de dissecção aórtica aguda. A sín-
drome de Marfan é responsável pela maioria dos casos 
de dissecção aórtica que ocorre em pacientes com me-
nos de 40 anos de idade. 
Em mulheres com menos de 40 anos, 50% das dis-
secções aórticas ocorrem durante a gestação. Em geral, 
a hipertensão arterial, como parte de um quadro de 
pré-eclâmpsia, pode ser um fator complicador em 25-
50% de todas as gestações em que ocorram dissecção 
aórtica. Em alguns casos, o diagnóstico de síndrome 
de Marfan é feito quando a mulher se apresenta com 
uma dissecção aguda no periparto. Nas mulheres com 
diagnóstico de síndrome de Marfan, a presença de 
uma raiz aórtica dilatada (> 4 cm) as coloca em uma 
posição de certo risco para a ocorrência de dissecção 
aguda no período próximo ao parto. A aorta ascenden-
te é o local em que é mais frequente a ocorrência de dis-
secção aórtica associada à gestação. Em 75% dos casos 
a ruptura da íntima ocorre no espaço de 2 cm a partir 
da valva aórtica. A ruptura da aorta pode ocorrer 
sem qualquer aviso durante o 3º trimestre ou du-
rante o trabalho de parto. 
O consumo de cocaína é uma causa rara de dis-
secção aórtica aguda em indivíduos até então saudáveis. 
O paciente prototípico é jovem, negro e com história 
de hipertensão arterial. Acredita-se que o mecanis-
mo envolvido se relacione com um defeito subjacen-
te existente na camada média da artéria em razão de 
hipertensão arterial sem controle e com a atividade 
simpática intensa provocada pela ingestão de cocaína, 
ocasionando um aumento dramático e agudo na for-
ça de contração ventricular (dP/dT) sobre a parede da 
aorta. A ruptura da íntima ocorre com maior fre-
quência no ligamento arterial, local onde a aorta 
está relativamente presa e incapaz de suportar a 
carga advinda da intensa taquicardia e da eleva-
ção na pressão arterial.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201522
Fatores predisponentes
A hipertensão arterial e os distúrbios do tecido 
conjuntivo (em particular a síndrome de Marfan) po-
dem predispor os pacientes à dissecção. A causa da lace-
ração inicial ainda não é conhecida, mas a histologia da 
parede aórtica exibe tipicamente degeneração medial.
Classificação
Duração: aguda (até 2 semanas) e crônica (> 
2 semanas).
Localização
DeBakey
Tipo I: origina-se na aorta ascendente, propagan-
do-se para o arco aórtico (e geralmente distalmente).
Tipo II: origina-se e permanece restrito na aorta 
ascendente.
Tipo III: origina-se na aorta descendente e pro-
paga-se distalmente (é raro seguir proximalmente).
Stanford
Tipo A: localização na aorta ascendente (tipos 
I e II).
Tipo B: encontra-se na aorta descendente 
(tipo III).
A dissecção proximal (tipo A ou tipos I e II) é 
a mais comum, ocorrendo em 2/3 dos casos.
Essa classificação tem sido usada preferencial-
mente por encerrar aspectos de prognósticos e condu-
ta de uma maneira muito objetiva.
Cumpre ressaltar, todavia, que essas classificações 
não enquadram todas as dissecções retrógradas. São, 
no entanto, importantes, pois permitem uniformidade 
na descrição e entendimento dos trabalhos científicos.
Figura 1.13 Classificação de DeBakey/Stanford das dissecções de aorta.
Anatomia patológica da 
dissecção aórtica aguda
A ruptura das camadas íntima e média é o evento 
inicial na maioria dos casos de dissecção aórtica. A viola-
ção da túnica íntima resulta na formação de um plano de 
clivagem pela camada média externa e sua subsequente 
propagação a uma distância variável, que tanto pode ser 
no sentido retrógrado quanto no anterógrado. O preen-
chimento com sangue do espaço criado entre as camadas 
da parede aórtica forma a falsa luz. A partir do ponto de 
entrada, a coluna de sangue pode causar dissecção no 
sentido proximal ou no distal como consequência do gra-
diente hidrodinâmico entre as luzes falsa e verdadeira. 
Além disso, a falsa luz pode aumentar no sentido longi-
tudinal ou circunferencial em razão da clivagem produzi-
da pelo fluxo de sangue nas camadas da parede aórtica. A 
pressão hemodinâmica contínua pode causar lesões adi-
cionais na túnica íntima, pontos de entrada suscetíveis a 
novas dissecções ou de saída para a coluna de sangue que 
corre pela falsa luz. Essas janelas ou fenestrações espon-
tâneas ocorrem com frequência nos óstios dos ramos da 
aorta, como a artéria renal esquerda. A presença de um 
“flap na íntima”, que representa o septo íntimo-medial en-
tre as luzes falsa e verdadeira, é o achado patológico mais 
característico na dissecção aórtica aguda. A ruptura flap 
na íntima localiza-se no segmento ascendente da aorta 
em 65% dos pacientes, na aorta descendente em 25%, 
e no arco e no segmento abdominal da aorta em 5-10%. 
A ruptura típica é transversal e não atinge toda a circun-
ferência da artéria. Na aorta descendente, a ruptura na 
íntima se origina tipicamente a poucos centímetros da 
artéria subclávia esquerda. No padrão habitual da dis-
secção na aorta torácica descendente (DeBakey I ou III, 
Stanford B), o plano de clivagem progride com uma to-
pografia característica na medida em que a falsa luz evo-
lui descendo pela face posterolateral da aorta; as artérias 
celíaca, mesentérica superior e renal direita emergem 
tipicamente da luz verdadeira, e a artéria renal esquerda 
da falsa luz. Entretanto, são frequentes as variações en-
contradas para esse padrão.
A aterosclerose não é considerada um fator etio-
lógico importante para a dissecção aórtica aguda; en-
tretanto, Jex e colaboradores notaram a presença de 
ateromas macroscópicos ou microscópicos em 83% dos 
pacientes em suas revisões. Placas ateromatosas podem 
ser protetoras na medida em que servem para inter-
romper o processo de dissecção uma vez que a natureza 
inflamatória transmural da aterosclerose é capaz de fu-
sionar as camadas aórticas. A ocorrência de um aneu-
risma aterosclerótico em concomitância a uma dissecção 
aórtica é incomum, estando presente em apenas 2-12% 
das dissecções. A coexistência incomum de uma dissec-
ção aórtica com um aneurisma aterosclerótico preexis-
tente parece mudar substancialmente a história natural 
de cada uma dessas patologias. Nesse cenário, a ruptura 
do aneurisma preexistente é a evolução mais provável. 
1 Doenças da aorta
23
Quadro clínico
A dor torácica é o sintoma mais comum. Fre-
quentemente é súbita e intensa (“dilacerante”) desde o 
início, irradiando-se para a região interescapular e, ti-
picamente, migra com a propagação da dissecção. Em 
até 10% das dissecções não há relato de dor.
Hipertensão: mais frequente na dissecção distal.
Hipotensão: mais comum na dissecção proximal, 
pois geralmente causa ruptura para o pericárdio (tam-
ponamento) ou insuficiência aórtica grave.
Sinais de insuficiência aórtica: ocorrem em 
mais de 50% dos casos de dissecção proximal.
A síncope pode complicar a apresentação clínica 
da dissecção aórtica aguda em 5-10%dos pacientes, e 
sua presença com frequência indica o desenvolvimento 
de tamponamento cardíaco ou o envolvimento de vasos 
braquiocefálicos. Como um sintoma isolado, sem ne-
nhuma queixa de dor torácica anterior ou posterior, a 
síncope ocorreu em menos de 3% de todos os pacien-
tes no estudo IRAD. 
A isquemia na medula espinal em razão da inter-
rupção do fluxo nos vasos intercostais é evidentemente 
mais comum nos pacientes com dissecção aórtica do 
tipo B, podendo ocorrer em 2-10% de todos os casos. 
A compressão direta de qualquer nervo periférico ra-
ramente ocorre, mas quando acontece resulta em pa-
restesia (plexopatia lombar), rouquidão da voz (com-
pressão do nervo laríngeo recorrente) ou síndrome de 
Horner (compressão do gânglio simpático).
Ao exame físico inicial, a hipertensão arterial 
sistêmica está presente em 70% das dissecções do tipo 
B, mas apenas em 25-35% das dissecções do tipo A. A 
presença de hipotensão complicando uma dissecção 
do tipo B é rara (menos de 5% dos pacientes). Em con-
traste, a hipotensão pode estar presente em 25% dos 
casos de dissecção envolvendo a aorta ascendente, po-
tencialmente como resultado de regurgitação aórtica 
ou de ruptura intrapericárdica. A perfusão inadequa-
da dos vasos braquiocefálicos causada pela dissecção 
pode ocasionar níveis pressóricos falsamente baixos 
quando a medição é feita com o manguito sobre a ar-
téria braquial. É comum a ocorrência de hipertensão 
arterial refratária durante o tratamento clínico para as 
dissecções aórticas do tipo B, ocorrendo em 64% dos 
pacientes com envolvimento da aorta descendente. 
Entretanto, essa hipertensão refratária não está asso-
ciada a comprometimento da artéria renal ou dilata-
ção aórtica, estando indicada a manutenção da tera-
pêutica clínica.
Déficits no pulso são comuns e ocorrem em 30-
50% dos pacientes com envolvimento do arco aórtico, 
do segmento toracoabdominal ou de ambos. O exame 
da população do estudo IRAD apontou envolvimento 
do tronco braquiocefálico em 14,5% dos pacientes, da 
artéria carótida comum esquerda em 6%, da artéria 
subclávia esquerda em 14,5% e das artérias femorais 
em 13-14%. Os pacientes que se apresentaram com al-
terações de pulso tiveram déficits neurológicos, coma 
e hipotensão com maior frequência. Déficits no pulso 
carotídeo estiveram fortemente correlacionados com 
AVE fatais, observação consistente com dados ante-
riores. O número de déficits de pulso foi associado ao 
aumento na mortalidade. Nas primeiras 24 h após a 
apresentação, 9,4% dos pacientes sem déficits de pul-
so morreram, contra 15,8% dos pacientes com 1 ou 2 
déficits e 35,3% daqueles com 3 ou mais déficits. Com 
relação a deficiências de pulso apenas nos membros 
inferiores é incomum a mortalidade resultante de is-
quemia nessa localização ou de suas sequelas, tendo 
ocorrido em apenas 4 de 38 pacientes com isquemia 
clinicamente evidente dos membros inferiores asso-
ciada à dissecção aguda. De qualquer forma, a isque-
mia na perna causada por dissecção aguda foi consi-
derada um marcador da extensão do problema e pode 
ser acompanhada pelo comprometimento de outros 
territórios vasculares. A evolução clínica da isquemia 
periférica é variável; 1/3 desse grupo pode evoluir com 
resolução espontânea dos déficits de pulso. O exame 
rápido do pulso à beira do leito pode fornecer informa-
ções importantes para o diagnóstico da dissecção aórti-
ca aguda e sobre os pacientes sob risco de complicações.
Dada a elevada morbidade provocada pela au-
sência de diagnóstico nos casos de dissecção aórtica, a 
história e os sinais físicos podem aumentar a acurácia 
clínica. Em um modelo preditivo clínico, a presença 
isolada de dor do tipo aórtica (torácica ou interescapu-
lar de início súbito) foi associada a uma razão de pro-
babilidade de 2,6. O acréscimo de alterações no pulso 
ou na pressão arterial à já mencionada dor aumentou 
a razão de probabilidade para 10,5. O acréscimo de 
sinais como aumento do mediastino ou da silhueta 
aórtica na radiografia do tórax aos indicadores ante-
riores elevou a razão de probabilidade para 66. Essa 
tríade diagnóstica foi encontrada em apenas 27% dos 
pacientes. Já a ausência de dor súbita, de alterações 
no pulso e de sinais radiográficos torna o diagnóstico 
de dissecção extremamente raro (4% dos pacientes). 
Dada a morbidade provocada pela ausência desse diag-
nóstico, mesmo uma razão de probabilidade tão baixa 
pode ser insuficiente para excluir a dissecção aórtica 
se houver qualquer suspeita clínica.
Exames complementares
 � ECG: exame que colabora no diagnóstico dife-
rencial com isquemia miocárdica. Em contrapar-
tida, pacientes com dissecção da aorta ascendente 
podem ter envolvimento da artéria coronária no 
flap, usualmente a coronária direita, com conse-
quente alteração flagrada no ECG. Pode ocorrer, 
então, supra de ST de parede inferior.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201524
 � Radiografia de tórax: alargamento mediastinal 
é visto em 63% das dissecções de aorta ascen-
dente e 56% nos casos de dissecção distal. Outro 
achado que sugere dissecção é o “sinal do cálcio” 
(separação da calcificação intimal em relação à 
borda externa do tecido aórtico > 1 cm).
 � Aortografia: sensibilidade de 88% e especifici-
dade de 94%. Os falsos-negativos ocorrem prin-
cipalmente nos casos de trombose da luz falsa ou 
hematoma intramural. Tem sido substituída por 
métodos mais acurados e menos invasivos.
 � Ecocardiograma transesofágico: a dissecção é 
confirmada quando duas lâminas separadas por 
um flap intimal são visibilizadas. Sensibilidade e 
especificidade em torno de 98 e 95%, respectiva-
mente. Pode ser realizado na sala de emergên-
cia; portanto, é o exame de escolha nos pacientes 
instáveis. Exame suficiente para encaminhar o 
paciente para cirurgia.
 � Angiotomografia: os principais estudos mostram 
sensibilidade de 83 a 98% e especificidade de 87 a 
100%. O principal dado na dissecção é a demonstra-
ção do flap intimal separando a luz falsa da luz ver-
dadeira. É melhor que o eco transesofágico para ava-
liação dos ramos aórticos. Importante para a equipe 
cirúrgica definir a tática operatória. Exame rápido 
que não resultará em retardo significativo da inter-
venção cirúrgica, desde que o paciente esteja estável.
 � Angiorressonância: tem acurácia semelhante à 
TC, porém, em razão da inconveniência da de-
mora e limitação do acesso ao paciente e moni-
torização durante o exame, fica reservada para os 
casos de dissecção crônica.
Figura 1.14 Paciente com 73 anos, do sexo masculino, hipertenso e 
corretamente medicado fez radiografia de tórax para controle. A ra-
diografia evidenciou uma silhueta cardíaca (A) que sugere aumento 
do ventrículo esquerdo e aorta alongada. Embora seja absolutamente 
assintomático, pediu-se tomografia de tórax (B a F). A sequência de 
cortes do tórax evidencia dissecção do tipo A de Stanford (que se ini-
cia na aorta ascendente), setas indicando o “intimal flap”, com dupla 
luz em toda a extensão do tórax e trombo mural da aorta descendente 
(cabeça de seta). Como o achado não era esperado e o último corte do 
tórax ainda mostrava dissecção, foi feita uma nova injeção com menos 
contraste para avaliação da extensão da lesão, que se prolongou pela 
ilíaca comum. E: nesta imagem, vemos a luz verdadeira (setas finas) e 
o tronco celíaco (setas grossas) contrastados. F: reformatação oblíqua. 
Exame realizado sem protocolo ideal por falta de suspeita clínica.
Tratamento
Clínico
 � Nos casos de suspeita de dissecção da aorta, 
os pacientes na sala de emergência devem ser 
monitorizados, receber oxigênio suplementar e 
acesso venoso calibroso.
 � Analgesia: morfina IV.
 � Controle rigoroso da pressão arterial e da frequ-
ência cardíaca – manter PA sistólica entre 100 
e 120 mmHg e FC < 60 bpm. Utilizar betablo-
queador: propranolol, metoprolol, labetalol ou 
esmolol.
 � Se o paciente mantiver níveis tensionais acima 
dos indicados após a infusão de betabloqueador, 
utilizar nitroprussiatode sódio IV.
 � Reposição volêmica para os pacientes hipoten-
sos.
Cirúrgico
Ruptura aórtica é a causa mais comum de mor-
talidade em dissecção aórtica, seguida de dissecção e 
isquemia de órgãos-alvo (cérebro, rins, coronárias).
Objetivos do tratamento
Parar as progressões proximal e distal da dissecção.
Remover o local da ruptura de íntima e ressecar a 
aorta no local mais provável de ruptura.
Princípios gerais
Os enxertos arteriais preferidos são aqueles mais 
impermeáveis:
Enxertos impregnados com colágeno tipo He-
mashield têm a desvantagem de ser muito caros (mais 
comuns devido a sua praticidade de uso).
Enxertos Woven very soft pré-coagulados com 
albumina ou plasma em autoclave a 120 F por cinco 
minutos (pouco utilizados).
Enxertos de pericárdio bovino, revestidos ou não 
por Dacron, são excelentes, mas não são aplicáveis no 
arco aórtico (atualmente em desuso).
Dissecção tipo A
A evolução natural com o tratamento clínico é 
muito desfavorável, ocorrendo o óbito precoce por ro-
tura intrapericárdica da aorta, rotura distal, insufici-
ência aórtica ou oclusão de óstios das coronárias.
1 Doenças da aorta
25
Todos os casos de dissecção aórtica do tipo A 
devem ser considerados para a cirurgia de urgência 
independentemente da presença de complicações, 
pois poucos casos sobrevivem à fase aguda. Nessa 
situação, apresentam-se para o tratamento cirúr-
gico mais tardiamente em decorrência de expansão 
da falsa luz ou de insuficiência aórtica.
O ato cirúrgico é realizado com circulação extra-
corpórea associada à hipotermia profunda com parada 
circulatória total a 16°C, dispondo-se de um período 
de tempo bastante satisfatório para a inspeção da 
croça aórtica e sutura distal, das camadas aórticas ao 
tubo de Dacron ou de pericárdio bovino. Em seguida, 
se restabelece a circulação extracorpórea e realiza-se 
a sutura das camadas dissecadas apoiando com feltro 
de teflon e, a seguir, procede-se à sutura desse coto 
proximal reconstituído ao tubo de Dacron.
A insuficiência da valva aórtica, na imensa 
maioria das vezes, dispensa a substituição valvar, 
pois o mecanismo da insuficiência é a perda de 
apoio das comissuras na íntima dissecada, sendo 
salva a valva aórtica normal. Com a reconstrução da 
parede aórtica dissecada, a suspensão das comissu-
ras corrige o refluxo.
Em casos pouco frequentes de laceração do óstio 
da coronária direita pode ser necessária uma ponte de 
safena para a restauração do fluxo comprometido. É 
excepcional o esgarçamento do óstio da coronária es-
querda, uma vez que a face medial da aorta ascendente 
quase sempre é poupada pela dissecção.
O risco operatório dessa intervenção é atualmen-
te baixo para os pacientes não complicados, aumen-
tando consideravelmente em função de complicações 
instaladas antes do procedimento cirúrgico como: pa-
rada cardíaca prévia, tamponamento com choque car-
diogênico, insuficiência renal e isquemias viscerais e 
de membros inferiores.
Após a alta hospitalar, os pacientes devem ser 
acompanhados com avaliações semestrais por meio 
de tomografia, de ecocardiografia ou de ressonância 
magnética nuclear, à procura de dissecções residuais, 
reentradas ou expansão de falsa luz.
Dissecção tipo B
Se para as dissecções agudas do tipo A há um 
consenso a respeito da necessidade de tratamento 
cirúrgico precoce, nas dissecções do tipo B a maioria 
dos autores preconiza o tratamento clínico inicial, re-
servando-se a terapêutica cirúrgica para as dissecções 
complicadas em que temos expansão da falsa luz, he-
motórax, insuficiência renal, isquemia visceral ou de 
membros inferiores.
Essa conduta conservadora deve-se ao fato de 
a história natural destas dissecções ser melhor do 
que a do tipo A e, fundamentalmente, pelo fato de o 
tratamento cirúrgico por meio da abordagem dire-
ta por toracotomia esquerda ser um procedimento 
trabalhoso e de alto risco, sendo particularmente 
temida a paraplegia. Por outro lado, operando-se 
somente pacientes complicados, o risco do trata-
mento cirúrgico é ainda maior.
Esses fatos fazem com que se adote inicial-
mente o tratamento clínico para todos esses casos. 
Todavia, a observação dos resultados ao final do 
primeiro ano demonstra alta incidência de compli-
cações tardias, a maioria delas decorrente da expan-
são da falsa luz ou isquemia de diferentes territórios 
com expectativa de vida de apenas 35% ao final de 5 
anos. Dessa forma, nos incluímos entre os autores 
que têm indicado a reparação cirúrgica na fase ini-
cial mesmo para os casos não complicados, parecen-
do não ter lógica a indicação cirúrgica apenas para 
pacientes de alto risco quando complicados.
Prognóstico
Mortalidade no tipo A: 20%.
Mortalidade no tipo B: 25%.
Mortalidade Arco Aórtico: 50%.
A mortalidade cirúrgica na dissecção crônica é 
maior que na dissecção aguda, pois invariavelmente 
há evolução para dilatação da aorta e dos ramos afeta-
dos pela dissecção (dissecção crônica dilatada).
Dissecção aórtica aguda
(< 14 dias depois do início)
Tipo A Tipo B
Não complicado
Ruptura, isquemia de membro, má
perfusão abdominal, dor persistente ou
hipertensão incontrolável
Terapia medicamentosa
“anti-hipertensiva”
Dissecção aórtica crônica
(>14 dias do início)
Acompanhamento rigoroso e TC seriada
(ou ARM) de tórax e abdome
Sem alteração do
diâmetro aórtico
AATD/AATA > 5 cm Avaliação para cirurgiade interposição de enxerto
1º ano - a cada 3 meses
2º ano - a cada 6 meses
Então anualmente
Operação de emergência
para reparo da aorta
ascendente +
válvula aórtica
Intervensão cirúrgica, ou
endoluminal (ex.: fenestração,
endoprótese, substiruição da
aorta por enxerto, interposição
de enxerto)
Figura 1.15 Algoritmo para tratamento da dissecção aórtica. TC: to-
mografia computadorizada; AATD: aneurisma aórtico torácico descen-
dente; ARM: angiografia por ressonância magnética; AATA: aneurisma 
aórtico toracoabdominal.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201526
Arterite de Takayasu (AT)
Definição
A arterite de Takayasu (AT) é uma doença infla-
matória sistêmica, de etiologia desconhecida, que afe-
ta a aorta e seus ramos principais. É classificada como 
uma vasculite de grandes artérias, que acomete prin-
cipalmente mulheres jovens, e tem evolução crônica, 
causando grande morbidade.
Etiopatogenia 
A etiopatogenia da AT ainda é pouco conhe-
cida e, provavelmente, multifatorial. A infecção 
pelo Mycobacterium tuberculosis foi mais prevalen-
te em algumas populações estudadas. Em trabalho 
realizado na Índia, Aggawarl A encontrou maior 
prevalência de anticorpos contra extratos de Myco-
bacterium tuberculosis em pacientes com AT quando 
comparados com controles. Estudos posteriores 
evidenciaram que os relatos de maior frequência 
de tuberculose e positividade à reação ao PPD em 
pacientes com arterite de Takayasu se dá nos paí-
ses de alta prevalência de tuberculose. A ausência 
de Mycobacterium tuberculosis nas lesões arteriais e 
a falta de resposta ao tratamento tuberculostático 
vêm reforçar a hipótese de ser apenas uma prová-
vel reação de hipersensibilidade.
As diferenças na distribuição étnica e geográfica 
e a agregação familiar sugerem possível predisposição 
genética. Os principais estudos encontraram associa-
ção com HLA classe I, como o HLA-B5 em indianos 
e os HLA-B52 e B39.2 em japoneses. Na população 
mexicana, foi descrita a presença do HLA B15 e dos 
resíduos 63 e 67 da molécula de HLA B. Entretanto, 
os estudos em pacientes ocidentais não confirmaram 
estes dados. 
As lesões inflamatórias na AT originam-se na 
vasa vasorum das artérias acometidas. O infiltrado in-
flamatório é constituído principalmente por células 
T, mas também por células dendríticas, monócitos e 
granulócitos, que se localizam preferencialmente na 
adventícia e na periferia da camada média. Neste es-
tágio, o encontro de citocinas inflamatórias e de mo-
léculas de adesão sugerem atividade quimiotática das 
células T e monócitos.
A participação de interleucinas (IL) na etiopato-
genia desta entidadeparece ser marcante, já que es-
tudos mostraram aumento no nível sérico de IL 6, 8 
e 12 em pacientes com AT quando comparados com 
controles sadios.
Epidemiologia
A AT é uma vasculite sistêmica rara, mais 
frequente em mulheres jovens e com distribuição uni-
versal, porém, com características demográficas dife-
rentes em cada país. No Brasil, a média de idade ao 
diagnóstico de 73 pacientes com AT foi de 27 anos, 
com predomínio 5 vezes maior em mulheres, sendo 
68% em raça branca. A incidência de AT nos EUA foi 
estimada em 1 a 3 casos por milhão.
Anatomia patológica
As lesões se distribuem principalmente na aorta e nos 
seus ramos principais. São também envolvidas as artérias 
pulmonares, femorais, renais, mesentéricas, coronarianas 
e vertebrais. O processo inflamatório se caracteriza por 
um infiltrado linfomonocitário com formação de granulo-
mas, e a presença esporádica de células gigantes. Em está-
gios mais avançados, a doença se torna obliterativa.
Critérios para classificação da arterite de Takayasu
Critério Definição
Idade até instala-
ção da doença in-
ferior a 40 anos
Desenvolvimento dos sintomas ou 
achados relacionados à AT até a idade 
de 40 anos
Claudicação de
extremidades
Desenvolvimento e piora da fadiga e 
desconforto em músculos de uma ou 
mais extremidades, quando em uso, 
especialmente de membros superiores
Diminuição do 
pulso em artéria 
braquial
Diminuição da pulsação em uma ou 
ambas artérias braquiais
Diferença de pres-
são arterial > 10 
mmHg
Diferença de pressão arterial sistóli-
ca acima de 10 mmHg entre membros 
superiores
Sopro sobre arté-
ria subclávia ou 
aorta
Sopro audível à ausculta sobre uma 
ou ambas artérias subclávias ou aorta 
abdominal
Anomalidades
arteriográficas
Estreitamento ou oclusão da aorta, 
seus ramos primários, ou das grandes 
artérias proximais das extremidades 
superiores ou inferiores, não devido à 
arteriosclerose, displasia fibromuscu-
lar ou causa similar; Alterações geral-
mente focais ou segmentares
Tabela 1.6 Três ou mais critérios presentes definem AT.
Quadro clínico
A clássica descrição bifásica da doença divide 
o quadro clínico em fases inflamatória-sistêmica 
e vascular. Esta classificação não tem grande utilidade 
clínica, pois muitos pacientes não seguem esta evolução. 
Na época do diagnóstico, 20% dos pacientes podem ser 
1 Doenças da aorta
27
assintomáticos, e em 60 a 80% dos casos os sintomas 
sistêmicos estão ausentes. Na fase inflamatória, o 
paciente pode apresentar sinais e sintomas ines-
pecíficos como febre, sudorese noturna, adinamia, 
perda de peso, artralgia, carotidínea e mialgia. Poste-
riormente, as manifestações vasculares são mais su-
gestivas da doença e caracterizam-se por diminuição 
ou ausência de pulsos (84 a 96%), claudicações de mem-
bros, sopros arteriais (80 a 94%), diferença de pressão 
arterial entre os membros e manifestações isquêmicas 
abdominais, cardíacas e neurológicas. O diagnóstico é 
muitas vezes realizado tardiamente, quando já ocor-
reram alterações vasculares estruturais. A hipertensão 
arterial pode ocorrer em até 93% dos casos. A tabela a 
seguir relaciona os principais achados clínicos na AT.
Achados clínicos comuns na AT
Sopros 80%
Claudicação 70%
Diminuição dos pulsos 60%
Artralgias 50%
Pressão arterial assimétrica 50%
Sintomas constitucionais 40%
Cefaleia 40%
Hipertensão 30%
Tonturas 30%
Pulmonares 25%
Cardíacos 10%
Eritema nodoso 8%
Tabela 1.7
Classificação
Para ser clinicamente útil, um sistema de classifi-
cação para AT deve levar em conta as áreas de ativida-
de da doença. A classificação de Ueno, publicada origi-
nalmente em 1967, dividiu a AT em 3 tipos com base 
no acometimento arterial. Em 1994, na Conferência 
Internacional de Tóquio sobre Arterite de Takayasu, 
foi proposto um novo sistema de classificação, publi-
cado a seguir naquele mesmo ano (tabela 1.8).
Comparação dos vários sistemas de classificação para 
arterite de Takayasu
Classificação de Ueno
Tipo I Doença do arco aórtico e de seus ramos
Tipo II Doença restrita à aorta torácica descendente e ab-
dominal
Tipo III Combinação dos tipos I e II
Tipo IV Qualquer uma das características acima com 
acometimento da artéria pulmonar (modifica-
ção de Lupi-Herrera)
Comparação dos vários sistemas de classificação para 
arterite de Takayasu (cont.)
Classificação de Nasu
Tipo I Doença limitada aos vasos com origem no arco 
aórtico
Tipo II Acomete também a raiz aórtica e o arco
Tipo III Localizada na aorta subdiafragmática
Tipo IV Toda a aorta e seus ramos acometidos
Classificação da Conferência Internacional de Tóquio 
sobre Arterite de Takayasu*
Tipo I Apenas os ramos do arco aórtico
Tipo lIa Aorta ascendente, arco e ramos
Tipo Ilb IIa mais aorta torácica descendente
Tipo III Aorta torácica descendente e aorta abdominal/
ramos
Tipo IV Aorta abdominal/ramos
Tipo V Toda a aorta e ramos
Tabela 1.8 (*) Modificação de qualquer um com C(+) para acometi-
mento coronariano e P(+) para acometimento da artéria pulmonar, 
respectivamente. O tipo II é o mais comum.
Diagnóstico
Clínico
O passo inicial para o diagnóstico é o achado 
dos aspectos clínicos compatíveis anteriormente des-
critos (guarde a frequência dos achados clínicos co-
muns na AT). A avaliação da atividade da doença na 
AT através de marcadores sorológicos é imprecisa. 
Na ausência de sinais e sintomas típicos de piora 
do quadro isquêmico, não há parâmetros objetivos 
capazes de detectar pacientes assintomáticos que 
continuem com a doença em progressão. O padrão-
-ouro para determinar a presença do processo in-
flamatório é o exame anatomopatológico, porém, 
a obtenção de amostras das artérias envolvidas é 
um procedimento invasivo e de alto risco. Portanto, 
em 1994, foram propostos pelo NIH nos EUA os se-
guintes critérios de atividade:
Início ou piora dos seguintes itens:
 � Sinais e sintomas sistêmicos (febre, astenia, per-
da de peso, sudorese, artralgia ou mialgia);
 � Aumento da VHS;
 � Características de isquemia vascular ou infla-
mação (claudicação, diminuição ou ausência de 
pulsos, sopro, carotidínea, diferença de PA em 
MMSS ou MMII);
 � Alterações características na angiografia.
Clínica cirúrgica | Vascular
SJT Residência Médica - 201528
Laboratorial	(achados	inespecíficos)
Reagentes da fase aguda elevados
VHS elevada, mas nem sempre segue o grau de 
inflamação ativa e pode estar normal em até 33% dos 
pacientes.
Anemia normocrômica normocítica com trom-
bocitose, achado comum nas condições inflamató-
rias diversas. 
Radiológico	(padrão-ouro)
Arteriografia convencional (ou 
angiorressonância): 
 � Estenose vascular;
 � Circulação colateral;
 � Aneurismas nas áreas acometidas (são incomuns).
A RNM detecta espessamento e inflamação da 
parede dos vasos, bem como trombose mural. Pode 
também detectar envolvimento da artéria pulmonar, 
no entanto, falha em detectar algumas lesões, particu-
larmente no arco aórtico proximal e nos ramos aórticos 
distais, que são mais bem detectados pela arteriografia.
Figura 1.16 Arteriografia de arco aórtico em paciente com AT: obser-
ve a estenose bilateral da carótida comum e da artéria subclávia direita.
Figura 1.17 Arteriografia de aorta abdominal e artérias renais em pa-
ciente com AT: observe estreitamento da aorta abdominal (setas pre-
tas) e estenose nas saídas das artérias renais (setas brancas).
Tratamento
Os corticoides são medicamentos fundamentais no 
tratamento da AT. A droga de escolha é a prednisona (1 
mg/kg/dia nas fases ativas da doença, com redução pau-
latina). Cerca de 50 a 60% dos pacientes respondem ao tra-
tamento inicial. O regime de doses em dias alternados não 
apresenta sucesso. A prednisona é mantida em doses altas 
até que os sintomas e as evidências laboratoriais (VHS) de 
inflamação se normalizem. Chamamos a atenção para o 
fato de que a VHS nem sempre reflete o grau de inflama-
ção observado quando comparado à biópsia.
Os imunossupressores (metotrexato, ciclofosfa-
mida, azatioprina, ciclosporina A, com

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