PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO

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PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO
Glândula > tec epitelial secretor
A secreção pode ser lançada no meio externo (glândulas exócrinas) ou no sangue (glândulas endócrinas). A glândula é um conjunto de células individualizadas.
Hormônio é uma substância que a age a distância sendo levado pelo sangue até a cél alvo (receptores específicos para o hormônio). Ele passa pelo sistema circulatório.
MECANISMO DE AÇÃO HORMONAL
Autócrina (a cél se auto estimula) > pode haver multiplicação
Parácrino > há uma cél e outra próx a ela (muito próximas fisicamente); a primeira cél libera secreção > chega na matriz > chega na outra cél
Endócrina: A cél produz secreção > caminha pelo sangue > chega em outra cél com receptores que será estimulada
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS HORMÔNIOS
Colesteróis (testosterona)
Pequenos peptídeos (insulina)
Há todo um mecanismo de estimulação e inibição de um hormônio
Hipotálamo produz TRH > hormônio estimulador da hipófise que acaba produzindo o hormônio que estimula a tireoide > produz hormônios tireoidianos (se for mais inibe a hipófise). Esse mecanismo é chamado de feedback.
HIPÓFISE
Localização: junto ao hipotálamo 
Porção (lobo) anterior: adeno-hipófise 
Porção (lobo) posterior: neuro-hipófise e hipófise intermediária
Adeno-hipófise
cél somatotróficas: hormônio do crescimento (GH)
cél lactotróficas: hormônio normotrófico (prolactina) – estimula a secreção de leite, na glândula mamária
Basofílicas:
cél tireotróficas: hormônio estimulante da tireoide (TSH) – estimula secreção e produção de T3 e T4
cél adrenocorticotróficas: hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) – estimula a alteração do córtex da adrenal
cél gonadotróficas: hormônio folículo estimulante (FSH), hormônio luteinizante (LH)
Neuro hipófise
Hormônio antidiurético ou vasopressina. Hormônio oxitocina (estimula contração do parto).
Hipófise Intermediária
Hormônio melanotrofina – estimula produção de melanina nos melanócitos
PATOLOGIAS
Primária: está na glândula hipófise
Secundária: a doença está em outra glândula que pode acabar influenciando a glândula hipófise
Excesso de cortisol diminui o sistema imunológico
Alterações da hipófise
Nanismo hipofisário
Formação de cisto multiloculado + ausência de adeno-hipófise
Interfere no hormônio de crescimento
Herança autossômica recessiva
Raças + comuns: Pastor alemão, spitz, pinscher 
Crescimento lento, pelagem de filhote, alopecia (queda de pelo), hiperpigmentação (manchas escuras na pele).
Neoplasias da adenohipófise
Tumor benigno
Funcional (secreta o mesmo que a cél normal, mas em grande quantidade)
Adenoma da pars intermedia: mais comum em equinos (+ fêmeas idosas), quando aparece em cão fala-se em não braquiocefálicos
Compressão hipotálamo
Altera metabolismo carboidrato (fome excessiva, hipertricose (acúmulo de pelo velho), hiperidrose (aumento de glândulas sudoríperas)
Poliuria, polidpsia, polifagia, fraqueza muscular, febre (equino)
Ingestão crônica de alimento (excesso de glicose) > defeito nos receptores da insulina nas cél alvo > hiperglicemia, glicosuria
Adenomas funcionais – Adenoma secretor de ACTH: Cães com neo da pars intermediária. Síndrome de excesso de cortisol (S. Crushing). Glicogenia, lipolítica, catabolismo. Raças mais comuns: boxer, Boston terrier, teckel
Desordens da neuro hipófise 
Diabetes insipidus: Alteração no ADH (diminui sua produção) > poliúria, polidpsia (forma hipofisária > neo hipofisária, granuloma, cisto). Não há glicose envolvida. Forma renal: alteração na cél renal.
TIREÓIDE
Localizada na base do pescoço
cél foliculares (principais)
Hormônios T3,T4
Glicoproteína
Aumento do metabolismo
Aumento atividade celular
cél parafoliculares ou cél C
Hormônio calcitonina
Inibe a ativ do osteoclasto
Metabolismo do Ca
Aumento da calcificação óssea
PARATIREÓIDE
Cél principais
Hormônios da paratireoide ou paratormônio (regular do metabolismo)
Estimula a atividade do osteoclasto
Reabsorção óssea
Absorção intestinal de Ca
Cél Oxífilas: atividade desconhecida
ALTERAÇÕES DA TIREOIDE
Alterações inflamatórias
Tireoidite auto-imune canina
Impede formação de hormônio tireoidiano. Rico em linfócitos.
Hiperplasia de cél foliculares tireoidianas 
Aumento do volume das glândulas (não neoplásicas e não inflamatórias)
Possíveis causas: dieta pobre em iodo, excesso de iodeto 
Menos hormônio T3 e T4 > hipófise produz mais hormônio (compensatório)
Herança autossômica recessiva
Ovinos apenas (alteração na lá, inchaço subcutâneo, fraqueza, apatia, morte precoce)
Hipertireoidismo 
Aumento da atividade da glândula, aumenta a quantidade de hormônio (T3 e T4)
Comum em felinos idosos (hiperplasia nodular)
Adenoma/adenocarcinoma (mais em cães)
Felinos idosos
Aumento da taxa de metabolismo basal: poliuria, polidpsia, perda de peso, aumento do apetite, fraqueza, hipertermia, irritabilidade, taquicardia
Cardiomiopatia hipertrófica: diminui capacidade de metabolizar T3 e T4 (conjugar e excretar)
Secundário
Lesões proliferativas: adenoma e hiperplasia nodular gerando aumento do hormônio tireoidiano (3/4 dos felinos começam a ter distúrbio do metabolismo de Ca). Além do aumento de Ca, também há excesso de fosfato sanguíneo que vai estimular a glândula paratireoide causando hiperplasia. Há diminuição da forma ativa de vit D e, com isso, diminuição de absorção de Ca no intestino.
Fatores importantes: tratamento frequente anti-pulga, exposição a herbicidas/inseticidas, dieta com alimentos enlatados, variação de iodo na dieta.
Hipotireoidismo 
1: Atrofia folicular, tireoidite linfocitária, congênito
2: Neoplasia/cisto de Rathke.
Vai haver redução dos hormônios na circulação (T3, T4).
As células foliculares que produzem T3,T4.
Neoplasias: Tumor, por ex, que destrua hipófise causando diminuição nas células produtoras de TSH ou adeno-hipófise pode causar hipotireoidismo secundário.
Predisposição racial: Schnauzer, Labrador, Beagle, Setter.
Frequência alta nos cães
Há diminuição da ativ metabólica (diminuição da secreção e produção)
T3 e T4 influenciam na homeostase, logo, se forem diminuídas, perde-se a homeostase.
O que faz os hormônios serem produzidos em menor quantidade?
Tireoidite linfocitária – 50% (PROVA)
Quadro de inflamação: causa destruição da glândula > forma progressiva e gradual dos folículos tireoidais > substituído por tec fibroso > ac contra a membrana plasmática das cél foliculares principais > linfócito ativado > efeito citotóxico
Auto-anticorpos tireogloblulina
Fibrose irreversível da glândula (não volta a ter sua atividade)
É uma doença imunomediada
Tireoidite idiopática
Não há doença auto-imune
Substituição por tecido adiposo
Menos frequente
Natureza degenerativa
Neoplasia primária ou metastática
Não secreta, mas destrói 
Causa: carcinomas tireoidianos não funcionais (maligno) que provém de célular foliculares.
Lembrar que os funcionais são secretores de algo semelhante ao hormônio tireoidiano (hipertireoidismo). Já os não funcionais não há secreção hormonal e sim compressão e destruição do parênquima da tireoide – hipotireoidismo.
O metastático está em outro lugar do corpo, normalmente é carcinoma mamário.
Congênita
Mal formação da hipófise com dificuldade na produção de TSH (reduzidas ou não funcional)
Raro em cães
Sinais clínicos
Queda de pelo (alopecia)
Aumento de peso
Hiperaqueratose (coxins e pele + espessa, grossa) > aumento da camada córnea na pele
Hiperpigmentação 
Mixedema (inchaço/aumento de ác hialurônico na derme, permitindo que H2O se ligue a ele). Ex: pálpebra
Diminuição da libido
Diminuição na concepção
Aumento do colesterol
Aterosclerose (Aterona – lipoproteína + macrófagos – se alojam na parede vascular, na camada interna e média muscular).
Hepatomegalia (fígado não metaboliza lipídeo direito)
Alterações dermatológicas
Alopecia simétrica bilateral em tronco lateral, tórax ventral e cauda
Pelame escasso e quebradiço
Aumento das infecções cutâneas
Alterações sexuais
Diminui libido
Aumento do intervalo entre cios
Abortamento
Se nascer,ninhada de baixo peso
Alterações neurológicas
Fraqueza muscular
Paralisia
Claudicação
Alterações Endócrinas
Resistência a insulina
Diabetes melitus
Alterações cardiovasculares
Bradicardia
Diminuição ativ bomba ventricular esquerda
ALTERAÇÕES DA PARATIREOIDE
Causas
Neoplasias de cél principais (hiperparatireoidismo)
Hipercalcemia de malignidade (aumento da produção de Ca) > pseudoiperparatireoidismo
Hiperplasia de cél principais
Hiperparatireoidismo primário:
 Aumento na produção de PTH, mobilizando o Ca, causando hipercalcemia (absorve muito no intestino). Pode ser hiperplasia ou neo da paratireoide. 
Primária > Hiperplasia ou neo da paratireoide > Aumento do PTH > hiperparatireoidismo > aumento na reabsorção de Ca ósseo > Hipercalcemia > Calcificação metastática 
Hiperparatireoidismo secundário:
Pode ser de dois tipos:
Renal: Hipocalcemia (baixa quantidade de Ca sanguíneo) > hiperparatireoidismo. Rim com problema para eliminar fosfato > hiperfosfatemia > hiperparatireoidismo. Ver esquema no caderno.
Nutricional: Excesso de gramíneas (herbívoros) liberando muito fosfato na circulação.
Tanto a primária como a secundária vai ter aumento do PTH.
FISIOLOGIA DA ADRENAL
Camada cortical ou córtex da adrenal (externa)
Zona glomerular – produção de mineralocorticoides (aldosterona) e manutenção no equilíbrio de eletrólitos
Zona fasciculata – produção de glicocorticoides (ex: cortisol), participam do metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas, produção de andrógenos (características ligadas ao sexo masculino)
Zona reticulata – produção de glicocorticoides (ex: cortisol) e hormônios andrógenos
camada medular ou medula (interna)
Alterações da córtex da adrenal
Alterações degenerativas e inflamatórias
Amiloidose (deposição em excesso de proteínas)
Adrenaline (processo inflamatório direto)
Hiperplasia e neoplasia
Hiperplasia cortical
Neoplasias corticais
Adenoma (costumam ser funcionais)
Adenocarcinoma (costumam ser funcionais)
SÍNDROME DE CUSHING
Ver esquema no caderno.
Sinais clínicos cutâneos
Alopecia simétrica
Pele fina, ressecada e epilável (o pelo sai com facilidade)
Pele atrofiada (pouca elasticidade)
Infecções crônicas e persistente
Telangiectasia/Flebectasia (dilatação de pequenos vasos – vênulas e capilares)
Equimose (hemorragias)
Calcinose Cutânea
Sinais clínicos sistêmicos
Poliúria/Polidpsia
Polifagia
Atrofia muscular/claudicação (proteico)
Hepatomegalia (metabolismo de lipídeos)
Obesidade
Alterações respiratórias