PATOLOGIAS DO AP DIGESTÓRIO

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PATOLOGIAS DO AP DIGESTÓRIO
MÁS FORMAÇÕES
Fenda Palatina
Sozinha não causa danos graves. Causa dificuldade na apreensão do alimento. Também chamada de lábio leporino ou queilosquiese. Porém, pode vir associada com outras má formações:
Fenda palatina
Atresia anal: abertura incompleta da região luminal do ânus (dificuldade na liberação das fezes)
ALTERAÇÕES INFLAMATÓRIAS (IMUNOMEDIADAS)
Participam do sistema imunológico.
Úlcera eosinofílica/roedora/indolente: Destrói a região do lábio superior (mais comum em felinos). Aspecto bilateral. É progressiva. Diagnóstico diferencial: Biópsia. Causa: desconhecida. Quem participa: macrófago, eosinófilo e mastócito. Responde à corticoide terapia.
Estomatite Penfigóides (Bochecha): Complexo pênfigo (auto-imune)
Pênfigo foliáceo: mais comuns na pele e acomete mucosa oral
Pênfigo bolhoso
Pênfigo vegetans
Lesão ulcerativa que não responde a anti-inflamatório/antibiótico. Diagnóstico diferencial: biópsia.
ESTOMATITES PROFUNDAS (BACTERIANAS)
Pode se alojar na cav nasal ou oral
Necrobacilose
Lesão muito agressiva tanto em língua quanto bochecha
Quadro de úlceras profundas
Traumáticas (corpos estranhos)
Bovinos são mais acometidos
Boca pútrida, quadro de salivação
ESTOMATITES INFECCIOSAS: VESICULARES (FORMAÇÃO DE VESÍCULAS) – peq cav com líq mais translúcido
Os bovinos são os mais acometidos, mas eq e suínos podem ter também. Falando de bovinos:
Febre aftosa: extremamente rápida
Diarreia viral bovina
Febre catarral maligna
Língua azul
Febre aftosa: Público alvo – bovinos. Altamente infecciosa. Afinidade por ep bucal e digital. Pode entrar via contaminação dos fômites. Principal via trato alimentar (contaminação direta por partículas virais do alimento). O primeiro local de contaminação é no ep bucal (cél espinhosa). Ocorre edema celular nas cél espinhosas e consequente ruptura. O espaço vai ser preenchido por saliva formando uma vesícula (24h). Sinais clínicos: febre, apatia, sialorreia, vesícula cav oral. Então:
Primeira fase: Formação de vesículas primárias (24h)
Segunda fase: multiplicação do vírus e disseminação pelo sangue
Terceira fase: Dígito (espaço interdigital) > formação de vesículas secundárias.
Em animais jovens (período gestacional): nascem com febre aftosa não vesicular > morte súbita. O ag se aloja em musculatura estriada cardíaca.
GLOSSITES
Actinobaciloses: Se alojam na língua. Pega-se através de alimentos contaminados. Formação de pequenos granulomas na língua que começam a se juntar. Esses granulomas fazem com que haja uma destruição de fibras musculares. Consequência: aumento de vol da língua e consequente perda de sua motilidade, os locais que perderem a fibra passam a ter fibrose. Irreversível.
Actinomicose: Vai entrar no tec mole da mandíbula e na língua. Vão entrar por microlesões (alimentos grosseiros) e se alojar no tec ósseo, causando osteólise (destruição do tec ósseo). Resta uma mandíbula com perfurações (“mandíbula favo de mel”). Aumenta a flexibilidade da mandíbula. Há perda dentária.
Traumas e corpos estranhos: CE – Lineares pontiagudos, redondos lisos, redondos com superfície irregular, lineares lisos. Os irregulares causam lesão superficial da mucosa, perfuração.
NEOPLASIAS DA CAV ORAL
Neoplasias benignas
Épulis: Acomete normalmente a arcada dentária. Geralmente cresce na região de dentes carniceiros (presas). Comum na raça boxer. Retirada do tumor através do dente. Micro:
Fibromatose: origem no ligamento periodontal (proliferação de fibroblasto)
Ossificante: além da proliferação fibroblástica há formação de tec ósseo (endurecido)
Acantomatoso: Proliferação das cél do ep oral. Crescimento rápido. Retirada normalmente da mandíbula do animal.
Papilomas: Pode aparecer em lábio, língua, bochecha. Multifocal. Cor esbranquiçada. Consistência fibroblástica. Causas: CPV. Aparece mais em animais jovens. Se instala em cél espinhosas.
Neoplasias malignas
Carcinoma espinocelular (CEC): Pode crescer na língua, tonsilas palatinas e não lingual. Proliferação maligna de cél espinhosas. Sofre ulceração não responsiva a tratamento. Lesão invasiva (tec ósseo, via linfática para linfonodo) e pode causar destruição. Início: lesão glomerular. Tratamento radical.
Melanoma oral: Neo maligna de melanócitos orais (gengiva, lábio, mucosa oral, palato, língua, faringe). Alitose (odor ruim na boca). Crescimento rápido, pigmentado, necrose, invasão óssea e tec moles. Metástase linfonodo regional. Dois grandes grupos: melanoma melânico (rico em pigmento melânico) e melanoma amelânico (rósea/ulcerada).
Fibrossarcoma: Neo maligna de fibroblastos. Predileção: região gengival. Invação de osso maxilar e mandibular. Metástase linfonodo regional e pulmão.
PATOLOGIAS DO ESÔFAGO
Megaesôfago – Ectasia esofágica
Perda de tônus muscular + flacidez muscular = dilatação do esôfago. Essa dilatação pode ser segmentar ou total. Isso vai gerar ausência de peristaltismo.
Quadros frequentes de regurgitação (parte do alimento permanece nos locais dilatados) > decomposição > úlcera na mucosa
Congênito > sinais ao nascimento. Imaturidade do nervo vago. Não estimula adequadamente a contração muscular esofágica.
Adquirida > associada a lesão mucosa secundária (comprometimento do nervo vago.
Ex: cinomose > pode deixar como sequela megaesôfago por lesionar nervo vago.
Os animais necessitam ficar em posição vertical para se alimentar.
Esofagites
Erosivas e ulcerativas
Corrosiva: Pode causar estenose cicatricial impedindo passagem do alimento
Perfuração (rara): ação por subst. Químicas
Refluxo > ação do ác gástrico > passa na transição esôfago-estômago (vômitos em cães)
Micótico – Candida Albicans: suíno, cão, gato, macaco e ser humano.
Esofagite parasitária
Lesões granulomatosas – císticas em esôfago 
Ingestão de hospedeiro intermediário = besouro infectante > animal come > depósito de larva > estômago > aorta* do estômago (pode gerar: inflamação da aorta, dilatação e flacidez – aneurisma) > parede esofágica > parasita se desenvolve para adulto > formação de granulomas císticos
A longo prazo pode induzir a uma neoplasia maligina (fibrossarcoma e osteossarcoma)
Alterações: disfagia, regurgitação e dilatação do esôfago
*Se houver ruptura há morte súbita
ESTÔMAGO
- Parasitária:
I) Hemoncose: Parasita hematófago encontrado nas pastagens.
Haemonchus contortus
Importância nos ruminantes
Larvas na pastagem > se alojam no abomaso > quadro inflamatório
Anemia (Hipoproteinemia, perda de peso)
II) Habronemíase
Importância nos eq
Ingestão de larva de moscas > penetram na parede glomerular do estômago > nódulo granulomatoso com pus
DILATAÇÃO GÁSTRICA AGUDA
Fatores predisponentes
Raças de grande porte (cães)
Aerofagia
Dificuldade na eructação
Dificuldade de esvaziar o estômago e gás
Dieta rica em CHOs fermentáveis
Alimentação forte e 1x ao dia
Exercícios após a alimentação
Quadro de excesso de conteúdo gasoso no estômago e, com isso, uma consequente dilatação (rápida). O alimento fica parado no estômago, não consegue levar ao intestino. Há compressão vascular com consequente isquemia e necrose da parede gástrica. Pode causar torção gástrica.
Consequências da dilatação com torção
Torção esplênica: o baço se dobra (dilatado na linha média) > sangue estagnado > fica aumentado
Abdome distendido
Som mais timpânico (conteúdo gasoso)
Formam-se trombos no baço > necrose
Compressão diafragmática e do tórax com redução do VC e consequente quadro de dispneia 
Dificuldade da motilidade do intestino (íleo principalmente). A alça fica dilatada com líquido.
Diminui débito cardíaco
Falta de sangue nos tec > pâncreas que sofre
Choque: cardiogênico, séptico, hipovolêmico
PATOLOGIAS DO ESTÔMAGO
Úlcera Gástrica
Necrose coagulativa da mucosa alcançando a muscular
OBS: erosão – necrose coagulativa superficial da mucosa
Pode perfurar todas as camadas da mucosa (fatal)
Cães e gatos (sem faixa etária predominante), eq, suínos, bovinos (adulto-abate e confinamento)
Localização: qualquer parte do estômago (não tem predileção)Sintomas gerais: vômito (mais comum), hematoemese, melena, dor abdominal
Mecanismo geral: corpos estranhos, ingestão de álcool (age na camada protetora expondo o ep > quadro inicial de gastrite > gastrite ulcerativa), hipersecreção ác (induzida pelo aumento da ativ da cél parietais no estômago), alteração no fluxo sanguíneo local (isquemia), drogas anti-inflamatórias esteroidais e não esteroidais. 
Úlcera secundárias: uremia, mastocitoma, cirrose.
Neoplasias gástricas
Adenocarcinoma gástrico: Maligno, mais nos cães, mais macho do que fêmea, massa ulcerada, metástase – linfonodo geral, pulmão, fígado, adrenal
Carcinoma de cél escamosas: Eq e bov (ingestão de samambaia)
Linfoma gástrico: Mais frequente em gatos, infiltração para linfonodo, fígado e baço. Dor abdominal, vômito, fraqueza, perda de peso, eructação, aumento da espessura da parede gástrica.
PATOLOGIAS DO INTESTINO
Corpo Estranho
Podem causar perfuração, transfixação e obstrução total ou parcial
Mais no cão do que no gato
Má absorção
Sinais clínicos: vômito e diarreia – eliminação via fecal
Corpo estranho linear se fixa na mucosa intestinal (ex: fio – comum em gato).
Sinais clínicos persistentes: isquemia compressiva, aumento de peristaltismo, dilatação da alça intestinal e crescimento bacteriano exagerado com lesão ao ep absortivo.
Intussuscepção
Invaginação de um segmento de intestino em outro
Todas as espécies animais
Pode ser focal (segmentar) ou multifocal
Aumento do peristaltismo direto (no sentido do peristaltismo) e indireto (sentido oposto)
Alça afetada (edemaciada, vermelho-escuro, pesada, 24h – necrose isquêmica da mucosa e congestão das outras camadas)
Vôlvulo intestinal
Torção patológica de um segmento do intestino
Estrangulamento e obstrução vascular, isquemia e oclusão intestinal
Torção rápida e consequência rápida
Animal relutante a algum tipo de apalpação
Causas: infarto íleo, massiva infestação parasitária intestinal (Strongylus vulgaris), excesso de milho
Sinais: animal inquieto, auto-traumatismo, rolar no chão, parada de movimento peristáltico e das fezes
Macro: segmento intestinal espessado e avermelhado, aumento e congestão dos linfonodos regionais.
ENTERITES
Enterite catarral
Enterite hemorrágica
Enterite fibrinosa
Enterite granulomatosa 
Enterite linfoplasmacitária
Enterite eosinofílica
Podem ser: viral, bacteriana, parasitária
EX: Parvovírus canino – vírus DNA. Ataca a cripta intestinal. Mata as cél tronco do intestino. Vírus muito resistente no ambiente. Causador de uma das enterites mais infecciosas do cão. Alta motilidade. Faixa etária – 6 semanas a 6 meses.
Partículas virais > inala > tec linfoides (se multiplica) > 1 a 5 dias se dissemina > febre > cripta intestinal > colapso da renovação epitelial > diarreia
O animal também entra em quadro de imunossupressão. 
Sinais: Vômito, diarreia com sangue, anorexia, febre, choque.
ENTERITE PARASITÁRIA: Parasita do ceco, cólon e reto. Hematófago. Diarreia erosiva e ulcerativa.
TOXOCORA (parasita): filhotes, aumenta vol abdominal, aumento da infestação > quadro de vômito para expelir o parasita.
PARTE FINAL DAS PATOLOGIAS DO SIST DIGESTÓRIO
Cav. Abdominal está dentro da uma serosa (“saco”). A única exceção são os rins. A serosa que reveste a cav abdominal: peritônio, que também está susceptível à patógenos. 
Úlcera: processo de destruição da mucosa
As fezes podem cair dentro da cav > inflamação > peritonite
Outros conteúdos anormais que podem cair na cav: corpos estranhos, sangue (hemoperitônio), líquido (hidroperitônio). Vão ter a mesma resposta: peritonite.
Causas do hidroperitônio: toda e qualquer doença que causa diminuição da pressão oncótica, aumento da pressão hidrostática, obstrução de vaso linfático.
TRANSUDATO > TRANSLÚCIDO
ALTERAÇÕES DO PERITÔNIO
Alterações degenerativas
Neoplasias
ALTERAÇÕES CONGÊNITAS DO PÂNCREAS
Pâncreas > parte exócrina (ác pancreáticos responsáveis pela prod de suco pancreático).
Esteatorreia: fezes com lipídeo (insuficiência pancreática).
Hipoplasia
Atrofia > alterações de desenvolvimento
Insuficiência pancreática exócrina
Cálculo
Parasitas
Neoplasias
Reações gerais à agressão: Regeneração, capacidade de desenvolver fibrose.
Colecistite > inflamação da vesícula biliar