PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO. TEXTO
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PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO. TEXTO


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DISCIPLINA DE ANATOMIA PATOLÓGICA
ROTEIRO DE AULA
PATOLOGIA DO TRATO URINÁRIO
BEXIGA URINÁRIA
NEOPLASIAS UROTELIAIS OU DE CÉLULAS TRANSICIONAIS
Lesões de alta morbidade e letalidade, a despeito das definições de histogênese, métodos diagnósticos e terapêuticos
90-95% - origem epitelial (estatísticas variáveis)
Variam de tumores pequenos não recorrentes até cânceres agressivos, letais
Lesões isoladas ou múltiplas (em qualquer topografia com revestimento urotelial)
Lesões precursoras do carcinoma urotelial invasivo
Espectro evolutivo
Hiperplasia papilar urotelial sem atipias
Neoplasias papilares não invasivas com atipias mínima
Carcinoma urotelial plano (carcinoma in situ) com atipias de alto grau
Carcinoma urotelial invasivo de Baixo Grau ou de Alto Grau
O carcinoma urotelial, com frequência é silencioso.
Por ocasião do diagnóstico, já existe invasão do músculo detrusor da bexiga.
Mortalidade: 50% dos casos em 5 anos
Classificação desde 2004 \u2013 OMS & ISUP (Sociedade Internacional de Patologia Urológica
Graduação segundo OMS/ISUP
Da atipia plana ao carcinoma invasivo \u2013 ESTADIAMENTO:
Estádio 0 \u2013 neoplasia intraurotelial (limitada ao epitélio_
Estádio I \u2013 neoplasia invade a lâmina própria
Estádio II - neoplasia invade a parede muscular, mas não a ultrapassa
Estádio III - neoplasia ultrapassa a parede muscular alcançando o peritônio
Estádio IV - neoplasia invade e ultrapassa o peritônio.
MACROSCOPIA DOS TUMORES UROTELIAIS
Papilares exofíticos não invasivos
Papilares exofíticos e invasivos
Planos não invasivos
Planos invasivos
Tumores papilares - < 1,0 cm até 5,0 cm
Em geral, os tumores papilares são de baixo grau e estão situados na parede lateral ou posterior da base da bexiga.
A regra na evolução das neoplasias é a perda da diferenciação papilífera, à medida que invadem a parede da bexiga
PAPILOMA UROTELIAL
Neoplasia benigna papílifera
Raro (1% dos tumores vesicais)
Mais em jovens
Hematúria
Superfície exófitica ou vilosa
Aderido à mucosa por um pedículo e com base séssil
0,5 a 2,0 cm
Controvérsias
Alguns autores consideram como carcinoma urotelial de baixo grau
Interfere na estatística dos papilomas em serviços especializados
Microscopia (Young&Eble, 1995):
7 camadas de células uroteliais, Ausência de atipias e de mitoses
Epitélio de revestimento semelhante ao da bexiga normal (características celulares e espessura)
Havendo mais de 7 camadas celulares \u2013 carcinoma urotelial de baixo ou alto grau (segundo atipias e nº de mitoses)
Estroma delicado, vascularizado e edemaciado
PAPILOMA UROTELIAL INVERTIDO
Macroscopia: Avermelhado, polipoide, superfície lisa
Microscopia
Citologia semelhante ao do papiloma vesical
Arquitetura histológica:
Projeções anastomosantes direcionadas para o estroma, configurando trabéculas celulares \u2013 Padrão Trabecular
Formações glandulares em meio da proliferação urotelial \u2013 Padrão glandular
NEOPLASIA UROTELIAL PAPÍLIFERA DE BAIXO POTENCIAL DE MALIGNIDADE
Mais de 7 camadas celulares
Aparência ordenada. Polarização preservada
Células uniformemente espaçadas
Atipias nucleares, discretas:
Núcleos hipercromáticos
Leve aumento de volume
Anisonucleose
Poucas mitoses (basais)
 Recorrência pode ocorrer
Evoluir com invasão é pouco provável ou rara
CARCINOMAS UROTELIAIS - GENERALIDADES
Correspondem a 92% das neoplasias vesicais
Configuração papilífera ou não
A regra é a perda da diferenciação papilifera à medida que invadem a parede da bexiga
Podem ser encontradas áreas papilliferas e não papilíferas em uma mesma lesão
Não raro apresentarem focos de diferenciação escamosa (ou epidermoide) e glandular
CARCINOMA IN SITU
Macroscopia \u2013 área de espessamento, avermelhada, geralmente multifocal
Microscopia
Atipias de alto grau
Compromete toda espessura do epitélio
Disseminação pagetoide
Falta de coesão
Descamação urinária
Se não tratada, progride para invasão muscular
CARCINOMA UROTELIAL PAPILÍFERO DE BAIXO GRAU
Aparência ordenada
Polarização preservada
Células uniformemente espaçadas
Atipias nucleares, discretas:
Núcleos hipercromáticos
Leve aumento de volume
Anisonucleose
Poucas mitoses (basais)
Recorrência
Raramente invasivo
Bom prognóstico
CARCINOMA UROTELIAL PAPILÍFERO DE ALTO GRAU
Em geral, invasivos
Configuração papilífera ou não (há configurações mistas)
Frequentemente infiltram a musculatura da bexiga
Progressão para:
Próstata 
Vesículas seminais
Ureteres
Retroperitônio
Reto
Vagina
Metástases linfonodais regionais
Metástases hematogênicas (fígado, pulmão e medula óssea) pelas neoplasias anaplásicas, em fase mais tardia
Microscopia:
Células com menor coesão
Atipias nucleares
Intensas
Despolarização
Mitoses
Frequente invasão da camada muscular
Diferenciações mais frequentes: Epidermoide, Glandular ou Ambas. As diferenciações escamosas ou glandulares estão associadas à maior agressividade da neoplasia
CARCINOMA VESICAL - ALGUNS TIPOS INCOMUNS:
Carcinoma escamocelular
Cistites crônicas
Schistosoma hematobium
Adenocarcinomas
Restos embrionários do uraco
Metaplasia intestinal da bexiga
Carcinoma de células em anel de sinete
Carcinoma de pequenas células
Carcinoma indiferenciado
Co-imunoexpressão positiva nos carcinomas uroteliais
CK7
CK20
34BE12
FATORES DE RISCO 
Tabagismo \u2013 mais importante e relacionado com a quantidade e tempo
Agentes químicos industriais \u2013 arilaminas
Schistosoma hematobium (irritação vesical, inflamação crônica, metaplasia, displasia, neoplasia escamosa (70%) ou urotelial)
Analgésicos \u2013 aspirina, fenacetina e paracetamol (uso crônico)
Imunossupressores (ciclofosfamida) \u2013 induz à cistite hemorrágica e depois, carcinoma
Radiação
CARCINOGÊNESE
Mutações cromossômicas de:
 Monossomia do cromossoma 9
Deleção de 9p e 9q
Deleção de 11, 13, 14 e 17p 
Mutações de genes de supressão tumoral:
p16 1NK 4a
p17
P53
Gene do retinoblastoma
Hiperexpressão de RAS e Fator de Crescimento Epidérmico
PRÓSTATA
Peso (adulto): variação de 25 a 30 g
Lobos
Anterior
Médio
Posterior
Laterais
Relação com:
Colo vesical
Uretra
Vesículas seminais
Reto
Biópsias prostáticas de agulha - Zonas:
Zona periférica
Zona central
Zona transicional
Região do estroma fibromuscular anterior
Zona periférica \u2013 sede dos adenocarcinomas
Zona transicional \u2013 sede das hiperplasias nodulares, benignas
HISTOLOGIA DA PRÓSTATA
Dupla camada celular:
Células acinares PAS positivas
Células basais, marginais \u2013 Imunoistoquímica: Citoqueratina de alto peso molecular (34BE12)
 e proteína p63 positivas
PROSTATITE
Aguda ou supurativa
Infecção bacteriana aguda (Escherichia coli, bacilos gran-negativos, enterococos e estafilococos)
Crônica
Asséptica 
Sem infecção bacteriana, secreções com mais de 10 leucócitos por campo e culturas negativas
Granulomatosa
Tratamento com vacinas BCG \u2013 bacilos de Calmette-Guérin, para tratamento de câncer prostático
Inespecífica (ruptura de ductos) 
Fúngica (imunodepressão)
HIPERPLASIA NODULAR (HIPERPLASIA PROSTÁTICA, BENIGNA)
Afecção mais comum da próstata, principalmente após os 50 anos
Hiperplasia do estroma e do parênquima, com formação de nódulos, que estenosam a uretra
Estímulo androgênico
Aumento do risco
20% - 40 anos
70% - 60 anos
90% - 70 anos
A hiperplasia nodular não é considerada uma lesão pré-maligna
ASPECTOS CLÍNICOS
Tensão prostática pela contração muscular lisa
Efeitos mecânicos da hipertrofia sobre a uretra e bexiga (prostatismo):
Obstrução urinária 
Nicturia, disúria, emergência miccional
Intermitência, hesitação, jato urinário em dois tempos
Dificuldade de esvaziamento da bexiga
Jato urinário fraco, gotejamento
 Retenção vesical
Cistite
Hipertrofia, trabeculação e divertículos da bexiga
Refluxo vesico-ureteral
Hidroureter
Hidronefrose
Pielonefrite 
Insuficiência renal crônica
TRATAMENTO
Terapia antiandrogênica
Antagonista do adrenorreceptor
Ressecção transuretral
Terapia