Síndrome Mono-like
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Síndrome Mono-like


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A síndrome mono like ou síndrome mononucleose símile trata-se de um grupo de doenças que se manifestam por um conjunto de sinais e sintomas pouco específicos, como febre, adenomegalia, odinofagia e linfocitose com presença de linfócitos atípicos. A etiologia mais frequente, aproximadamente 90%, da síndrome da mononucleose é infecção primária pelo vírus Epstein- Barr (VEB). Entretanto, é necessário estabelecer um diagnóstico diferencial com outras etiologias que cursam com um quadro clinico semelhante, como na infecção por Toxoplasma gondii, Citomegalovírus, HIV e hepatite B, Etc.
No caso da semana vemos que a médica faz certo em solicitar tantos exames, pois a doença de Fabiana pode ter várias origens.
MONONUCLEOSE INFECCIOSA
 É causada pelo vírus Epstein-bar, família do herpes vírus. O EBV é encontrado em 90 a 95% da população e assim como outros herpes viroses a infecção pelo EBV persiste por toda a vida. 
O vírus reside em linfócitos B e é eliminado nas secreções orofaríngeas. Não é altamente contagioso. Doença infecciosa aguda causada pelo vírus Epstein-Barr (EBV) apresenta uma maior incidência em crianças, adolescentes e adultos jovens. É adquirido na primeira infância por compartilhar brinquedos contaminados de saliva e na adolescência através dos beijos. O vírus infecta o epitélio da orofaringe e das glândulas salivares. O EBV costuma ser excretado em secreções orais em altas concentrações por 6 meses a 1 ano após a infecção primária. Passada essa fase, a excreção viral passa a ocorrer em baixas concentrações e de forma intermitente. 
-- O VEB também pode ser encontrado em secreções genitais dos sexos masculino e feminino, mostrando que a transmissão viral também é possível pelo contato sexual. A
Em crianças a infecção geralmente é silenciosa, mas em adolescentes e adultos resulta na mononucleose infecciosa. (Incidência maior entre 15-24 anos). 
Vírus infecta as células epiteliais da orofaringe, atingindo, na sequência, os linfócitos B que circulam na região. Uma vez dentro da célula, o genoma viral é transcrito em RNA, e parte se alojará no DNA do hospedeiro, parte no citoplasma. A partir da integração do vírus, inicia-se a produção de uma série de proteínas virais.
A replicação do VEB dentro das células ainda resulta na expressão de antígenos precoces (EA), antígenos do capsídeo e antígenos de membrana.
A resposta do hospedeiro à infecção pelo VEB é de natureza humoral e celular. Anticorpos neutralizantes dirigidos contra os vírions, antígenos do capsídeo são produzidos. Mas os principais mecanismos de fesa parecem ser os linfócitos T citotóxicos específicos para o VEB e células natural killer (NK). As células NK e os linfócitos T citotóxicos CD4+ e CD8+ controlam a proliferação dos linfócitos B infectados durante a infecção primária. O vírus desenvolveu estratégias para se evadir da reposta imune, permanecendo assim na célula infectada. 
Ele induz a produção de uma citocina e o seu receptor, os quais são importantes para modular o sistema imune, de forma a permitir a persistência da infecção. Essa citocina é o VEB BCRF1, de estrutura muito semelhante à da interleucina-10 (IL-10), conseguindo, portanto, mimetizar a sua ação, inibindo a produção de interferon-gama (IFN-\u3b3). O IFN-\u3b3 e o IFN-\u3b1 inibem o crescimento de células infectadas pelo VEB, in vitro. A inibição da produção do IFN-\u3b3 permitirá, portanto, a proliferação dessas células.
QUADRO CLÍNICO
O VEB primeiramente infecta as células epiteliais da mucosa bucal ou das glândulas salivares e, a partir daí, o vírus ganha acesso aos linfócitos B no tecido linfoide da faringe, de onde se disseminarão pelo sistema linfoide do indivíduo.
O período de incubação é de 4 a 7 semanas. O aparecimento dos sintomas pode ser de forma abrupta ou apresentar sintomas prodrômicos como cefaleia, mal-estar, fadiga e mialgia por 3 a 5 dias, iniciando-se, então, a febre, acompanhada de aumento de linfonodos e faringite, característicos da doença. A febre ocorre em mais de 90% dos pacientes, é geralmente vespertina, com picos de até 39°C a 40°C, e resolve-se em cerca de 10 a 14 dias na maioria dos casos, eventualmente se prolongando por até quatro semanas.
A linfoadenopatia mais comum é a cervical posterior, geralmente bilateral. Também pode haver o acometimento das cadeias cervical anterior, submandibular e até axilar. Os gânglios aumentam, em alguns casos, até a 4 cm de diâmetro; têm características benignas; são móveis; e de consistência fibroelástica. A linfoadenopatia é mais proeminente nas primeiras 2 a 4 semanas da doença. Apresenta aumento de tamanho das tonsilas e pode ter exsudato (1/3 dos casos). Também podem aparecer petéquias no palato. paciente pode apresentar exantema cutâneo tbm. 
Outras alterações encontradas no paciente com mononucleose infecciosa, em ordem de frequência, são esplenomegalia e hepatomegalia, após o desaparecimento da doença pode demorar cerca de 3meses para voltar ao normal. 
Tríade: febre, faringite, linfoadenopatia. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
No hemograma, a alteração mais frequente é a linfocitose relativa e absoluta, presente em 70% dos casos. Atinge o pico na segunda e terceira semana. Tbm é comum encontrar linfócitos atípicos mais de 10% do numero total de leucócitos. Neutrofilos com discreto desvio a esquerda. Há o aumento das enzimas hepáticas séricas (AST, ALT e DHL), aumento leve de 2 a 3x. Pode haver pequeno aumento de bilirrubina (raro). 
Anticorpos heterofilos: São inespecíficos e encontrados no sangue de grande parte de indivíduos normais. A infecção pelo VEB estimula a produção de anticorpos heterófilos em altos títulos, os quais reagem com antígenos de superfície de eritrócitos de carneiro e cavalo. Geralmente surgindo na 1ª ou 2ª semana após o início do quadro clínico e desaparece gradualmente em até seis meses.
----- esses anticorpos ligados à mononucleose não reagem com antígenos de células renais de cobaias e hemácias de boi. ( corrigir oq foi postado no ava)
Os títulos na reação de Paul-Bunnel (soro + hemácias de carneiro) alcançam positividade nas diluições do soro superiores a 1/56.
Quando a sorologia dos anticorpos heterofilos fr negativa, deve se pesquisar por anticorpos específicos como, anticorpo contra o antígeno do capsídeo viral (anti-VCA), contra o antígeno precoce (anti-EA) e contra o antígeno nuclear do VEB (anti-EBNA). 
O mais utilizado para o diagnóstico de infecção aguda pelo VEB e de mais fácil acesso na prática clínica é o anti-VCA. No momento do aparecimento dos primeiros sinais e sintomas, os títulos de anticorpos tanto da classe IgM quanto IgG começam a subir, com pico entre a 1ª e 2ª semanas da doença (cerca de 10 dias, em média). Os anticorpos tipo IgM desaparecem da circulação na maioria dos pacientes após 4 a 8 semanas de doença (podendo perdurar em alguns casos por até quatro meses), enquanto anticorpos tipo IgG persistem em títulos baixos por períodos muito prolongados, geralmente por toda a vida.
Os anticorpos contra o antígeno precoce (anti-EA) da classe IgG aparecem também logo no início do quadro clínico e, geralmente, desaparecem em 3 a 6 meses. Eles são importantes no diagnóstico de reativação ou infecção secundária pelo VEB. 
TOXOPLASMOSE
É protozoose causada pelo toxoplasma gondii, parasita intreacelular obrigatório. O toxoplasma se apresenta na forma de oocistos, cistos e taquizoito (o que atravessa a placenta). 
Contato com gatos, ingestão de verduras mal lavadas e de carnes mal cozindas são formas de contrair a doença. A toxoplasmose aguda durante o período gestacional é assintomática em mais de 90% dos casos. 
Para entender como ocorre a contaminação, é importante entender como ocorre o ciclo completo. 
- Ele se inicia com a ingestão de cistos presentes pelos felídeos (felinos). A parede do cisto é dissolvida por enzimas do estômago e intestino delgado, o parasito então é liberado do cisto, penetra nos enterócitos do animal e replica-se assexuadamente dando origem a várias gerações de Toxoplasma (taquizoítos) através da reprodução