Doenças hipertensivas especifica da gravidez

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Doenças hipertensivas especifica da gravidez 
 Se refere a hipertensão que se desenvolve durante a segunda metade da gravidez 
decorrente das alterações ocorridas na invasão trofoblastica. 
-- OS distúrbios hipertensivos da gestação são a maior causa de morte materna no Brasil. 
Associada a um índice de 39% de cesariana 
12 a 22% das gestações são complicadas por causa de Hipertensão, 70% é pre eclampsia. 
Pré-eclâmpsia – Aparecimento de hipertensão e proteinuria após 20 sem de gestação 
em gestante previamente normotensa. 
Hipertensão e proteinuria caracterizam o quadro de pre eclampsia. Estas manifestações 
aparecem a partor das 20 semanas, sendo mais frequente no terceiro trimestre. 
Hipertensão: PAS maior igual a 140 ou PAD maior igual a 90mHg, com duas medidas 
espaçadas por pelo menos 4h e menos de 7 dias. 
Proteinuria é definida como a presença de 300mg ou mais de proteina em urina de 24h. 
Ou uma ou mias cruzes na fita. 
O American College of Obstetricians and Gynecologists, em 2013, publicou uma nova 
diretriz para diagnóstico de pré-eclâmpsia que inclui pacientes com novo quadro 
hipertensivo, mas sem proteinúria, desde que seja encontrado um dos seguintes 
achados: 
- Trombocitopenia (< 100.000/mm3); 
- Alteração da função hepática (elevação de transaminases duas vezes o valor normal); 
- Piora da função renal (creatinina > 1,1 mg/dl ou duplicação do valor normal, na 
ausência de outras doenças renais); 
- Edema agudo de pulmão; 
- Sintomas visuais ou cerebrais. 
Fatores de risco: 
 Primiparidade 
 Gestação múltipla 
 HAS, DM, doença renal 
 Pré-eclampsia em gestação anterior 
 História familiar 
 Gestação molar (abundancia do tec trofoblastico) 
 Obesidade 
4 teorias para etiologia da pre eclampsia: 
 Implantação anormal da placenta 
 Má adaptação imune 
 Fatores genéticos 
 Danos pelo estresse oxidativo 
 
Teoria da Placentação Anormal 
A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, que se 
diferenciam inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, e o sinciciotrofoblasto, que é 
o responsável pela invasão da decídua e das artérias espiraladas. A invasão destas 
artérias pelo sincício leva a um alargamento do diâmetro do vaso de quatro a seis 
vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto e placenta. 
Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias 
espiraladas (principalmente na segunda onda) é deficiente ou ausente, resultando em 
diâmetros menores que na gravidez normal. A consequência é uma isquemia 
placentária, alteração observada em mulheres que desenvolverão sinais de pré-
eclâmpsia. 
A hipoperfusão placentária se torna mais pronunciada com a progressão da gestação, 
uma vez que a vascularização uterina anormal é incapaz de acomodar o crescimento do 
fluxo sanguíneo para o feto e placenta que ocorre com o progredir da gestação. Este 
evento isquêmico acaba levando à injúria do endotélio vascular por mecanismos ainda 
pouco compreendidos (radicais livres e outras toxinas têm sido implicados). 
A síndrome clínica então aparece, resultante de alterações generalizadas na função 
endotelial. 
Anormalidades nos níveis e atividade dos fatores de coagulação e distúrbios 
plaquetários primários também contribuem no processo. As lesões características da 
eclampsia são, em grande parte, causadas por trombose de arteríolas e capilares por 
todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e placenta. 
 
O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a 
permeabilidade aumentada resulta em edema e proteinúria e a expressão endotelial 
anormal de pró-coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam 
isquemia em órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta. 
 
Alterações fisiológicas: 
- Alterações renais: Diminuição da TFG, endoteliose capilar glomerular e elevação do 
ácido úrico. Fatores causadores da proteinúria 
- Alterações cardiovasculares: Vasoconstrição, aumento da permeabilidade vascular, 
redução do volume plasmático, hemoconcentração. 
- Alt. Cerebrais: formação de trombos plaquetários, vasoespamos, convulsões 
tonicoclônicas e hemorragia cerebral. 
- Alt. Hepáticas: necrose hemorrágica periportal e aumento das enzimas hepáticas. 
- Alt. Uteroplacentárias: circulação uteroplacentária reduzida, crescimento reduzido da 
placenta e pode causar DPP. 
- Fetais: CIUR, sofrimento fetal e mortalidade. 
Para mulheres com pré-eclampsia sobreposta: Atentar para os níveis de proteinúria, 
hemólise, aumento de enziasm hepáticas e dopller das artérias uterinas. Para fazer o 
diagnóstico da doença e diferenciar da PE leve e grave. 
Tratamento P.E leva e Hipertensão gestacional 
A conduta deve ser conservadora até que o concepto atinja o termo (37 semanas). O 
acompanhamento maternofetal deve ser rigoroso com avaliação periódica 
clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal. Atingido o termo, a recomendação 
é pela interrupção da gravidez. 
A administração de corticoides visando acelerar a maturidade pulmonar fetal e 
prevenção da doença de membrana hialina deve ser estimulada, devido aos elevados 
índices de parto prematuro. Recomenda-se que seja administrada a todas as gestantes 
com pré-eclâmpsia com menos de 34 semanas. 
Qualquer terapia anti-hipertensiva nesse estágio traz mais riscos do que benefícios, na 
medida em que altera ainda mais a função placentária, podendo agravar as condições 
fetais. Diminui perfusão uteroplacentaria 
PE grave 
Já a eclâmpsia é sempre mais bem tratada com a antecipação do parto em qualquer 
idade gestacional, em benefício materno. Mas antes de interromper é necessário tomar 
medidas que estabilizem o quadro e previna crises convulsivas. 
Sulfato de Magnésio 
É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Não tem ação anti-hipertensiva. 
Importante enfatizar que a terapia anticonvulsivante não previne a progressão da 
doença. 
Deve ser prontamente administrado em todo quadro de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia 
grave com sinais de iminência de eclâmpsia. 
Dose de ataque 4-6g IV (20 min) e manutenção 1g/h IV. 
A mãe tem que ser reavaliada durante a administração pois em toxicidade pode causar 
depressão da respiração e parada cardíaca. 
Em caso de depressão respiratória admnitras via IV gliconato de cálcio, para combater 
os efeitos do sulf. De magnésio. 
Anti hipertensivos 
No tratamento da crise hipertensiva pode ser utilizado nifedipina ou hidralazina, mas 
não com objetivo de normalizar a pressão mas manter em níveis de 140-155/90-100. 
Não usar nifedipina concomitante com sulf de mag. 
A diminuição da pressão a níveis inferiores aos mencionados visando proteger as 
condições maternas pode levar ao comprometimento do bem-estar fetal, devido ao 
agravamento da perfusão placentária, já prejudicada pelo processo fisiopatológico. 
O tratamento anti-hipertensivo crônico deve ser instituído em casos de prematuridade 
extrema em que a manutenção da gestação é uma opção (obviamente, desde que as 
condições maternas e fetais permitam) ou em pacientes com hipertensão prévia. 
 
- Metildopa: considerada segura na gestação (categoria B). Medicação de escolha para 
tratamento da hipertensão crônica durante a gestação e para estabilização dos casos 
em que se pretende prolongar a gestação temporariamente, como prematuridade 
extrema. Dose inicial de 250 mg oral duas vezes por dia até dose máxima de 4 g por dia. 
Seu uso a longo prazo se mostrou seguro para o feto. Entretanto, é considerado um anti-
hipertensivo leve, e, por isso, muitas mulheres necessitarão de outras medicações para 
estabilização. Outras se sentem incomodadas por seu efeito sedativo.- Hidralazina: 25 mg 2x/dia (máximo de 300 mg/dia). 
 
O parto deve ser preferencialmente vaginal (mesmo nos casos de eclâmpsia), levando-
se 
em conta fatores como: 
– Idade gestacional; 
– Condições fetais; 
– Presença de cesariana anterior; e 
– Condições do colo. 
Em gestações anteriores a 30 semanas com colo desfavorável, deve-se preferir o parto 
cesáreo.