Delirium Parte escrita

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DELIRIUM
Manifestação neuropsiquiátrica de doença orgânica q acomete pp idosos e pp os hospitalizados. Um estado de confusão agudo.
 Síndrome cerebral de origem orgânica sem etiologia específica caracterizada pela presença simultânea de perturbações da consciência, da atenção, da percepção, das emoções e do ciclo sono-vigília com duração e gravidade variável. Alterações afetivas e achados autônomos, q incluem instabilidade da FC e da PA, são sintomas associados que podem estar presentes.
Ocorre em curto período (horas a dias), de forma frequentemente flutuante ao longo do dia e, em geral, de causa reversível e potencialmente prevenida. Embora represente uma urgência médica comum em pacientes idosos, os quadros de delirium são frequentemente negligenciados e tardiamente diagnosticados e, por conseguinte, retarda a adoção de medidas terapêuticas apropriadas e eficazes.
2 apresentações clínicas: delirium hipoativo e o hiperativo. O hipoativo é o +incidente e +subdiagnosticado, devido sua forma de apresentação letárgica, sonolenta e pouco ativa. 
III – EPIDEMIOLOGIA E IMPORTÂNCIA
A ocorrência em pcts hospitalizados varia entre 14 e 56% - justificada pelos diferentes perfis envolvidos nos estudos bem como múltiplos fatores etiológicos associados, mas é significamente maior entre os idosos internados em UTI e aqueles que se encontram em pós-operatório, de 10 a 60%. Fora do contexto hospitalar agudo, o delirium ocorre em quase 65% dos pcts em casa de apoio e em +de 80% daqueles no fim da vida.
 O delirium é uma complicação séria e recorrente em pcts críticos, prevalência de 82% em algumas UTI. Por ser complicação grave, com altas morbidade e mortalidade, é considerada emergência médica q compromete a capacidade funcional, ↑tempo de hospitalização e leva à institucionalização, oq reforça a importância do diagnóstico e tto precoces. 
Delirium é imp não apenas pela sua frequência, mas tb pq pode ser a única ou principal forma de apresentação de doença física potencialmente grave, e os pacientes podem cursar com pior prognóstico na vigência da internação e tb após a alta hospitalar. 
 Tb é importante por servir como barômetro p a qualidade do atendimento hospitalar, já q em na maioria dos casos a síndrome é decorrente de complicação iatrogênica. 
Uma metanálise evidenciou q o delirium em idosos está associado a pior desfecho, cm hospitalização, institucionalização, independentemente de outros confundidores, cm idade, sexo, comorbidades, gravidade da dça e demência. Apesar de sua importância, estima-se q em 36-67% dos casos não é feito o diagnóstico correto, sendo confundido com outras síndromes, ex demência ou depressão ou cm parte do proco fisiológico do envelhecimento.
IV – DELIRIUM OU DELÍRIO?
Confusões entre esses termos são extremamente comuns, talvez pela proximidade semântica entre ambos. “Delirium” diz respeito aos estados confusionais agudos, já o termo “delírio” pertence à esfera da psicopatologia, é a construção de uma história / ideia impossível de ser verdadeira, são alterações no pensamento comumente classificados quanto a alteração no seu conteúdo: delírios de perseguição (os +comuns), de grandeza, de ruína, entre outros. Delírios, pp os de temática persecutória, podem estar presentes no delirium, mas são de estruturação mt precária e estão na maioria associados a outras alterações psicopatológicas:
desorientação temporoespacial;
redução da atenção voluntária;
distorções perceptivas, ilusões e alucinações visuais;
alteração da forma do pensamento (pensamento incoerente);
ideias delirantes;
lentificação ou agitação psicomotora.
V - QUADRO CLÍNICO
 As manifestações clínicas de delirium refletem um largo espectro da disfunção cerebral. Caracterizam-se por distúrbios na cognição, atenção e consciência, no ciclo sono-vigília e no comportamento psicomotor. Tem início agudo e flutuante, mas no idoso o início dos sintomas pode ser relativamente insidioso, precedido de alguns dias por manifestações prodrômicas, cm ↓da concentração, irritabilidade, insônia, pesadelos ou alucinação transitória. Caract. marcante do delirium é a flutuação dos sintomas que dificulta o diagnóstico mts vzs. 
 Disfunção global da cognição é manifestação essencial: prejuízo do pensamento é invariavelmente presente, ficando vago e fragmentado; varia de lento/acelerado, nas formas leves, a sem lógica/coerência, nas graves. A memória está comprometida, diretamente associada ao prejuízo na atenção e nível de consciência (uma das manifestações +precoces).
Anormalidades da sensopercepção manifestam-se +comumente por ilusões e alucinações visuais q embora não essenciais p o diagnóstico, podem estar em 40-75%. 
A orientação na forma temporoespacial tb encontra-se frequentemente comprometida. Entre os distúrbios de linguagem ocorrem disnomias e disgrafias em geral.
 Outra caract fundamental é o distúrbio da atenção: dificuldade em manter a atenção em um determinado estímulo e em mudá-la p um estímulo novo, não se conseguindo manter o fluxo de conversação (conversa evidencia distração) com o paciente.
 Estado de alerta ou vigilância tb alterado: reduzido/ aumentado. A desorganização do ritmo circadiano do sono é comum, com sonolência diurna e sono noturno reduzido e fragmentado.
 O comportamento psicomotor alterado, podendo ocorrer estado de hiper ou hipoatividade. No mesmo pct, as 2 formas podem estar presentes alternadamente. A hiperativa é +fácil de reconhecer, em geral associada à intoxicação ou abstinência de medicamentos ou álcool. A hipoativa tem reconhecimento +difícil, +comumente associada a distúrbios metabólicos ou processos infecciosos. 
Sintomas cm raiva, medo, ansiedade, euforia e manifestações autonômicas (rubor facial, taquicardia, sudorese, HAS) podem estar associados ao delirium, pp na forma hiperativa. Há Variedade de manifestações clínicas que não são características essenciais do diagnóstico: agitação psicomotora, irritabilidade, ansiedade, labilidade emocional e hipersensibilidade a luzes e sons. Não são vistas em tds os pcts com delirium e podem ser evidente em pcts com demência; presença não determina nem elimina o diagnóstico. Apresentação +comum em idosos é relativamente estado quieto e retraído, frequentemente é confundido com depressão.
A condição geralmente se desenvolve em curto período de tempo- agudo e tende ter flutuações durante o dia q dificulta o diagnostico. É tipicamente causado por uma condição médica, intoxicação por substância ou efeito colateral de medicação. Estes critérios formam um quadro útil para compreender a apresentação clínica do distúrbio.
Uma das manifestações +precoces é mudança no nível de consciência e a capacidade de focalizar, sustentar ou mudar atenção. Essa perda de clareza mental é mts vzs sutil e pode preceder +sinais flagrantes de delirium em 1 dia ou+s. Assim, quando familiares ou cuidadores relatam q o pct "não está agindo corretamente" deve ser levado a sério, mesmo que o delirium não seja óbvio para o examinador. A distração, uma das marcas do delirium, é frequentemente evidente na conversa. É importante que o examinador seja sensível ao fluxo de pensamento do paciente e não atribua fala tangencial ou desorganizada à idade, demência ou fadiga. Os pcts parecerão sonolentos, letárgicos ou mesmo semi-comatosos em casos +avançados de delirium. O oposto, a hipervigilância, tb pode ocorrer em abstinência de álcool ou drogas sedativas, mas tal apresentação é menos comum em idosos.
Mudança na cognição - Indivíduos delirantes têm problemas cognitivos e perceptivos, incluindo perda de memória, desorientação e dificuldade com a linguagem e discurso. Testes formais de estado mental podem ser usados ​​p documentar o grau de comprometimento, mas +importante q a pontuação do teste é a avaliação geral da atenção e comunicação do pct ao tentar responder às perguntas. É imp verificar o nível de funcional do pct antes do início do delirium com os membros da família, cuidadores ou outros informantes confiáveis, pq a demênciapode prejudicar a capacidade cognitiva e frequentemente subjacente ao delirium.
 Os distúrbios perceptivos normalmente acompanham o delirium. Os pcts podem identificar erroneamente o clínico ou acreditar que objetos ou sombras na sala representam uma pessoa. As alucinações podem ser visuais, auditivas ou somatossensoriais, geralmente com falta de percepção - os pcts acreditam que são reais. As alucinações podem ser simples, pex, sombras ou formas, ou complexas, cm pessoas e rostos. Os sons tb podem consistir em simples sons ou ouvir vozes com fala clara.
 Uma variedade de dificuldades de linguagem pode ocorrer. Podem perder a capacidade de escrever ou de falar uma segunda língua. 
Curso temporal: delirium desenvolve-se durante horas a dias e tipicamente persiste durante dias a meses. A apresentação aguda é a característica +útil na diferenciação com a demência. Além disso, as características do delirium são instáveis, tipicamente se tornando +graves à tarde e à noite. Não é incomum pct com delirium pareça relativamente lúcido durante os turnos matinais. Então o clínico pode errar o diagnóstico se confiar em só 1 avaliação pontual. 
 Mts vzs há uma fase prodrômica, especialmente em idosos, que apresentam delirium hipoativo ou abrem um quadro de estado confusional agitado. Incluem queixas de fadiga, distúrbios do sono (sonolência diurna excessiva ou insônia), depressão, ansiedade, inquietação, irritabilidade e hipersensibilidade à luz ou som. Com a progressão, há distúrbios perceptivos e comprometimento cognitivo. Esses sintomas podem flutuar. Delirium hipoativo pode, no entanto, começar sem uma fase prodrômica e o comportamento agitado pode aparecer como a primeira manifestação de delirium sem um pródromo ou fase hipoativa.
Pcts com delirium estão doentes por definição. Mas idosos com delirium geralmente não aparentam estar doentes, apenas apresentam mudança de comportamento. Assim, o delirium pode ser o único achado que sugere doença aguda em pacientes idosos com demência. 
VI – ETIOLOGIA
 Delirium é de etiologia multifatorial, podendo ser atribuído virtualmente a qq afecção médica, uso/abstinência de drogas. Qualquer condição que comprometa a função cerebral pode causar delirium, embora em geral resulte de número limitado de condições clinicamente comuns.
 Causas clínicas de delirium em idosos, destacam-se os processos infecciosos, pp pneumonia e ITU, afecções cardio e cerebrovasculares e pulmonares que causam hipóxia e distúrbios metabólicos. 
 Fármacos: causa imp, fator etiológico isolado em 12-39%; ADT, antiparkinsonianos, neurolépticos e uso ou abstinência de hipnóticos e sedativos estão entre os +frequentemente associados. Vários grupos de fármacos largamente utilizados, como digitálicos, diuréticos, hipotensores, analgésicos opioides, AINE, ATBs, antifúngicos, antihistamínicos, bloqueadores H2, entre outros, podem contribuir. Ocorre pp qdo outros fatores de risco estão presentes e na polifarmácia. Vale lembrar que, em países industrializados, os idosos consomem aprox 50% dos medicamentos prescritos, sendo a média individual de 2-3 fármacos por idoso vivendo na comunidade até 5 em pcts hospitalizados. Acrescenta-se a isso a automedicação que apesar de menos comum do que em outras faixas estarias, pode ser potencialmente perigosa entre os idosos. Nem sempre a etilogia é clara, pex, na deficiência de tiamina, frequentemente não diagnosticada e que pode contribuir para o desenvolvimento do delirium.
 Entre as condições cirúrgicas, os fatores etiológicos podem estar no pré-operatório- idade avançada e comorbidades; no intraoperatório- tipo de anestesia, duração e tipo de cirurgia, hipotensão e hipóxia; e no pós-operatório- dor, infecção, analgesia, sedação, imobilização.. Alguns biomarcadores têm sido identificados p explicar os mecanismos do delirium no pós-operatório.
VII – FATORES DE RISCO
 Divididos em predisponentes (ou de vulnerabilidade) e precipitantes, ambos englobam situações modificáveis e não-modificáveis. Predisponentes: os q aumentam a probabilidade do idoso apresentar quadro de delirium; precipitantes: problemas que desencadeiam a crise, funcionando como gatilhos.
São fatores predisponentes:  
Idade > 75 anos  				• Episódio prévio de delirium  
Comorbidades graves  			• Uso abusivo de álcool 
Depressão 					• AVC prévio  
Demência ou Prejuízo cognitivo preexistente 	
Prejuízo funcional  				• Perda visual ou auditiva  
São fatores precipitantes: 
 Imobilidade (restrição física)  
 Internação de urgência ou  por trauma  
Cirúrgico: tipo (SNC, quadril, bypass) e duração da cirurgia; procedimentos de emergência.
Drogas e medicamentos: Polifarmacoterapia, dependência de drogas/álcool, uso de drogas psicoativas e drogas especificas (anticolinérgicos, BZD e narcóticos).
Clínicos: dça aguda grave ou exacerbação de dça prévia, infecção (pp ITU e sepse pulmonar), fratura, hipoxemia, desidratação, qq evento iatrogênico, sonda vesical, alterações de eletrólitos e glicemia, acidose metabólica, azotemia e hipoalbuminemia 	
VIII – FISIOPATOLOGIA
 Atualmente, a compreensão dos mecanismos fisiopatológicos do delirium ainda é limitada, mas há hipóteses mais promissoras. Provavelmente, o melhor delírio fisiopatológico é explicado por um modelo multifatorial que implica complexas interdependências entre fatores desencadeantes e fatores de risco. 
 Dada a etiologia multifatorial complexa do Delirium, cada episódio é suscetível de ter um conjunto único de fatores contribuintes para sua ocorrência, com cada conjunto representando um mecanismo causal ainda pouco suficiente, o que pode diferir em cada episódio ou caso. Desse modo, a busca por uma causa única ou mecanismo de delirium - a "via final comum" - permanece sem resposta. 
Em vez disso, a evidência acumulada sugere que vários conjuntos diferentes de fatores biológicos interagentes resultam na ruptura de redes neuronais de larga escala no cérebro, levando à disfunção cognitiva aguda. Alguns dos principais mecanismos hipotéticos que contribuem p o delirium incluem neurotransmissores, inflamação, estresses fisiológicos, desequilíbrios metabólicos, distúrbios eletrolíticos e fatores genéticos. Mts fatores biológicos podem interferir diretamente na neurotransmissão e/ou no metabolismo celular, incluindo drogas, hipercortisolismo, distúrbios eletrolíticos, hipóxia ou oxidação deficiente da glicose. 
A lista de neurotransmissores envolvidos no delirium, é grande, mas a deficiência colinérgica relativa e/ou o excesso de dopamina é o padrão +bem conhecido e +comum sendo bem correlacionados com os efeitos adversos de drogas anticolinérgicas e dopaminérgicas.
Outros mecanismos causais interferem mais indiretamente na neurotransmissão. Por ex, a resposta inflamatória sistêmica observada na sepse pode resultar em uma cascata de neuroinflamação local (cerebral) desencadeada por citocinas inflamatórias, levando à ativação endotelial, fluxo sanguíneo prejudicado e apoptose neuronal. A neuroinflamação pode levar à superativação da microglia, resultando em uma resposta neurotóxica com mais danos neuronais. A inflamação periférica também pode ativar o SNC por várias vias, incluindo aferentes vagais, citocinas pró-inflamatórias circulantes, ativação endotelial com ruptura da barreira hematoencefálica e ativação microglial. A distinção entre patologias locais e distantes pode ser artificial, no entanto, uma vez que os diferentes fatores inflamatórios e os neurotransmissores estão intimamente interligados.
Técnicas avançadas de neuroimagem podem lançar luz adicional sobre a fisiopatologia. Fatores locais e remotos respondem por anormalidades de perfusão globais e regionais observadas no cérebro delirante. A perfusão cerebral e regional total é diminuída com comprometimento do débito cardíaco e com perda da autorregulação cerebral no cérebro lesado; Ambos os mecanismos podem estar em jogo durante a sepse. Além disso, as técnicas de imagem funcional em rápida evolução podem fornecer ferramentaspoderosas para ajudar a diferenciar as alterações preexistentes e os danos estruturais adquiridos mais recentes relacionados ao delirium.
 Embora o delirium possa ocorrer em qq idade, os jovens e os idosos têm os maiores riscos. Nos jovens, redes neuronais subdesenvolvidas e menos complexas podem ser +facilmente perturbadas. No idoso, o acúmulo gradual de danos permanentes nos neurônios, dendritos, receptores e microglia, bem cm o impacto da dça cerebrovascular ou trauma cranioencefálico, pode tornar os idosos, pp os com comprometimento cognitivo subjacente, +suscetíveis ao delirium qd estressados biologicamente. 
 Dependendo do mecanismo causal subjacente, os pcts podem superar um estado delirante sem efeitos residuais ou, alternativamente, desenvolver sequelas neurológicas permanentes. Entender a base fisiopatológica de estressores e substratos que levam a danos permanentes por delírio irá promover o conceito de reserva cognitiva, abrindo novos caminhos para a estratificação de risco e abordagens terapêuticas. 
IX – MEDIDAS PARA IDENTIFICAÇÃO DOS CASOS
 Os critérios diagnósticos para delirium do manual diagnóstico e Estatístico e Transtornos Mentais (DSM-V,2013) tem cm finalidade estabelecer diretrizes p a realização do diagnóstico. 
X – INSTRUMENTOS DE AVALIAÇÃO
É importante monitorar o delirium, pq é frequentemente subdiagnosticado e tem implicações prognosticas importantes. O uso de critérios específicos tem contribuído para o aumento na detecção de casos de delirium. Vários instrumentos de avaliação têm sido descritos, com diferentes graus de complexidade na sua aplicação, representando uma variedade de métodos para avaliadores de diversos níveis. Entre os instrumentos para screening encontra-se o Confusion Assessment Method CAM e o adaptado para Unidade Cuidados Intensivos CAM-ICU. 
Uma das escalas +utilizadas no BR é a CAM, q apresenta boa sensibilidade (94,1%) e especificidade (96,4%) e alto valor preditivo positivo (84,2%) e negativo (98,8%).
 A monitorização do delirium na UCI é imp cm indicador de disfunção orgânica e tb p prevenção de lesões acidentais. Dessa forma, promove a ↓dos efeitos adversos e permite a instituição de medidas preventivas e terapêuticas, p proporcionar reabilitação adequada e, potencialmente, diminuir perdas relativas à qualidade de vida.
 
Figura 1 - Método de avaliação da confusão mental na UTI (Confusion Assessment in the ICU - CAM-ICU). (Disponível em: http://www.mc.vanderbilt.edu/icudelirium/docs/ CAM_ICU_flowsheet_Portugese_B.pdf). UTI - unidade de terapia intensiva
 
Quadro 3 - Escala RASS (Richmond Agitation-Sedation Scale) 
	Pontos 
	Termo 
	Descrição 
	+ 4 
	Combativo 
	Claramente combativo, violento, representando risco para a equipe 
	+ 3 	
	Muito agitado 
	Puxa e remove tubos ou cateteres, agressivo verbalmente 
	+ 2 
	Agitado 
	Movimentos desapropriados frequentes, briga com o ventilador 
	+ 1 
	Inquieto 
	Apresenta movimentos, mas não agressivos / vigorosos 
	0 
	Alerta e calmo 
	- 1 
	Sonolento 
	Adormecido, mas acorda ao ser chamado (estímulo verbal) e mantém os olhos abertos por +de 10 segundos 
	- 2 
	Sedação leve 
	Despertar precoce ao estímulo verbal, mantém contato visual por menos de 10 segundos 
	- 3 
	Sedação moderada 
	Movimentação ou abertura ocular ao estímulo verbal (mas sem contato visual) 
	- 4 
	Sedação intensa 
	Sem resposta qd ch pelo nome, mas tem movimentação/ abertura ocular ao toque (estímulo físico) 
	- 5 
	Não desperta
	Sem resposta ao estímulo verbal ou físico
XI – DIAGNÓSTICO
 É CLÍNICO, mas a simples observação clínica parece subdiagnosticar a real dimensão do problema. Conhecer as etiologias e fatores de risco são aspectos fundamentais para a busca na anamnese e no exame físico de aspectos que auxiliem no diagnóstico. Essas ferramentas foram desenvolvidas com o objetivo de incrementar a identificação do delirium pelo médico não especialista. 
Um dos +difundidos é o Confusion Assessment Method (CAM), traduzido e validado em português por Fabri etal. Baseia-se na descrição de aspectos específicos da alteração mental apresentada pelo pct, os quais compreendem dados de história (início abrupto e curso flutuante) e de exame psíquico (desorientação temporoespacial, atenção voluntária reduzida, rebaixamento do nível de consciência). O CAM tem diversos tópicos, mas a utilização apenas dos 4 primeiros itens é suficiente p detecção de delirium, sensibilidade 98% e especificidade de 80%. itens compreendem:
1. Alteração de atenção: o pct em delirium mostra-se incapaz de manter-se direcionado a determinado estímulo. Por vezes, esquece as perguntas que lhe foram feitas ou mostra-se incapaz de repetir uma sequência de números ou palavras. Uma maneira bastante prática de avaliar a atenção de um paciente consiste em pedir-lhe que enumere os meses do ano ou os dias da semana, inicialmente em ordem cronológica e, depois, em inversa.
2. Início agudo e curso flutuante: alterações mentais súbitas em pcts sem antecedente psiquiátrico são mt sugestivas de delirium, bem como variações imps no estado mental, pp com piora noturna. Embora pareça óbvia essa característica pode ser de difícil detecção na prática. Pcts com transtornos mentais não orgânicos (p.ex., esquizofrenia ou depressivos) podem exibir delirium associado ao quadro psiquiátrico de base e a separação entre os sintomas desta ou dquela entidade mórbida pode ser difícil. Portadores de qdrs demenciais podem ter delirium sobreposto, oq leva ao agravamento súbito de alterações comportamentais e dos déficits cognitivos.
3. Fala desorganizada, incorente ou ilógica. 
4. Claro rebaixamento do nível de consciência: a existência de prejuízo da consciência, caracterizado por sonolência, obnubilação ou torpor, pode ser de difícil caracterização. Em vários pcts, alterações psicopatológicas diversas podem camuflar a alteração da consciência.
Na UTI deve-se avaliar 1º o nível de consciência pelas escalas SAS ou RASS. Em seguida, deve-se usar uma ferramenta validada p pesquisa de delirium= CAM q foi aprimorado p uso na UTI. Confusion assessment method for the intensive care unit (CAM-ICU) são métodos +estudados. Necessitam de treinamento e garantem um correto manejo evolutivo. Ambos parecem ter sensibilidade semelhante (75-80%), mas o CAM-ICU apresenta especificidade maior (95%). 
Uma vez diagnosticado, exames laboratoriais devem ser pedidos de acordo com a suspeita da causa ou dos fatores relacionados com delirium. A exclusão de infecção deve ser sempre o 1º passo: coleta de culturas, urinálise, RX tórax e liquor devem ser realizadas de acordo com a suspeita clínica. Provas inflamatórias ex PCR e a procalcitonina podem ser de grande valia, desde que inseridas no contexto clínico. Avaliação metabólica- glicemia capilar, eletrólitos, função renal e hepática tbm. E hemograma é fundamental na exclusão de anemia.
 Achados de exames de neuroimagem não são suficientemente acurados p diagnosticar delirium. Devem ser pedidos p descartar diagnósticos diferenciais ou avaliar a presença de complicações. São obrigatórios em casos de alterações agudas de consciência e sinais focais. Diversas alterações vistas à TC e a RNM de encéfalo são sugestivas de delirium como a presença de atrofia dos córtices pré-frontal e temporoparietal, do tálamo e dos gânglios basais. Alterações da substância branca e dilatação ventricular tb são frequentes. No entanto, todas essas alterações tb aparecem em pacientes com demência.
 O eletroencefalograma mostra alentecimento difuso de ondas, comum em encefalopatias metabólicas, mas suficiente paraajudar na exclusão de crises epilépticas não convulsivas.
XII – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
 A história é fundamental, pq informações cm início agudo, flutuações dos sintomas, oscilação do nível de consciência e déficit de atenção são marcantes do delirium.
 O principal diagnostico diferencial é a demência, mas seu início é insidioso. A demência vascular pode ter início agudo, mas na anamnese, exame físico e de imagem devem haver alterações compatíveis com doença cerebrovascular, sendo o diagnóstico altamente sugestivo qd há predominância de disfunção executiva, sintomas neurológicos focais, início precoce do transtorno de marcha ou urgência urinária.
 A psicose geralmente inicia antes de 40 anos = no idoso pode ser diferenciada pela história do pct e o estado de alerta é mantido sem flutuações nos sintomas, as alucinações são auditivas e as ideias delirantes são organizadas e duradouras, o eletroencefalograma estará alentificado no delirium.
 A depressão diferencia-se pelo início gradual e por manter o estado de alerta normal.
XIII – PREVENÇÃO
 Deve ser instituída o +precocemente possível, antes q o pct apresente sintomas. As medidas preventivas são indicadas p todos os pcts internados, no entanto se fazem de extrema importâncias p os de maior risco, como idosos, portadores de demências e qq declínio cognitivo, pós-operatório e internados em unidades fechadas, naqueles liberados com alta hospitalar, mas que manifestaram episódios de Delirium durante à internação.
Protocolo HELP (Hospital Elder Life Program) criado pelo Inouye SK em 199 p prevenção do delirium e do declínio funcional, otimizando o estado funcional do pct no momento da alta. Algumas medidas do protocolo incluem trazer objetos familiares de casa, como porta-retratos, roupa de cama, terços e outros objetos familiares. Relógios e calendários são uteis p manter orientação temporal e os acompanhantes e equipe do hospital devem sempre informar ao pct em tom claro e compreensível onde ele está e pq. A realização de tarefas e possibilidade de entretenimento (televisão, rádio) durante o dia tb ajudam a manter a cognição e o ciclo sono-vigília.  Um dos aspectos importantes do protocolo HELP é a estadia de familiares e acompanhantes com o pct o máximo de tempo possível durante a internação.
Instrumento CPOT – Critical Care Pain Observation Tool, validado pelo estudo “ Validation of the Critical Care Pain Observation Tool III Patiamts with Delirium: A prospective Cohort Study” publicado na revista Critical Care Medicine de 2916, que serve para uma análise da dor dos pcts em vigência de Delirium, que não conseguem se expressar, sendo um valioso protocolo na prevenção da recorrência do quadro, bem como da prevenção. 
XIV – TRATAMENTO
 Uma vez q idosos apresentem declínio cognitivo agudo, o delirium deve ser diagnosticado e tratado. Terapia inclui detectar e tratar condições críticas subjacentes, fornecer controle farmacológico da agitação, preferencialmente com antipsicóticos atípicos, melhorar a função cognitiva com inibidores da colinesterase e associar múltiplas intervenções não farmacológicas. 
 A ação terapêutica em múltiplos domínios pode diminuir a gravidade da doença mental, o tempo para a recuperação do delirium e garantir uma melhor função cognitiva a longo prazo. Além disso, após a alta, os pct que desenvolveram delirium necessitam de monitoramento, dada a alta possibilidade de novo episódio.
 A terapêutica de suporte visa corrigir a condição subjacente causadora do delirium, como desidratação, desequilíbrio hidroeletrolítico, desnutrição, úlceras de pressão, aspiração, entre outras complicações da imobilidade. Esta terapêutica envolve a participação de diversos profissionais e deve ser iniciada precocemente.  
 Tto não farmacológico é imp p todos, se baseia em intervenções combinadas p o manejo do comprometimento cognitivo e p restaurar o ciclo sono-vigília, proporcionar mobilidade precoce, suporte visual e auditivo (permitir pct usar óculos, aparelhos auditivos na internação) e hidratação com terapia de luz contribuem p melhora significativa do estado funcional e ausência de restrições físicas p tto do delirium em pcts geriátricos.  
 Uso de medicamentos: reservado a pcts com delirium hiperativo com agitação e risco para sua integridade e de terceiros. Qd ocorrem alucinações ou ilusões o pct tb se beneficiará da terapia farmacológica.  
Haloperidol- antipsicótico típico e neuroléptico: medicamento +estudado e rotineiramente utilizado. Bloqueia receptores de dopamina corticais e nigroestriatais (antagonista de D2) e desinibe a ACh. Deve ser iniciado na menor dose e utilizado pelo menor período possível. Os efeitos colaterais: sintomas extrapiramidais, acatisia, síndrome maligna dos neurolépticos, discinesia tardia, alterações de glicose e colesterol, arritmias cardíacas e tromboembolismo venoso. 
Antipsicóticos atípicos- risperidona, olanzapina e quetiapina tb podem ser utilizados. São antagonistas dopaminérgicos e, algum grau, se ligam a receptores serotoninérgicos. Vantagem: menor frequência de efeitos extrapiramidais. Mas só disponíveis na forma oral.  
XV – PROGNÓSTICO
 O delirium traz gde impacto na saúde dos idosos, pq apresenta imp consequências adversas. Pcts q desenvolvem delirium podem cursar com pior prognóstico tanto na vigência da internação, quanto após a alta hospitalar. Nos pacientes hospitalizados, sua ocorrência está associada a maior tempo de internação, complicações como quedas, úlceras de pressão, incontinência urinária e prejuízo funcional. Há tb ↑da tx de mortalidade hospitalar, relacionada pp com a gravidade da doença, déficit cognitivo prévio e idade avançada. Após a alta hospitalar, estudos de seguimento mostram maior taxa de hospitalização, institucionalizações e piora da função cognitiva, além de maior taxa de mortalidade.
 Analisando a disfunção cognitiva persistente, os sinais de delirium podem persistir por 12 meses ou+, pp naqueles com demência subjacente. Um estudo de acompanhamento de longo prazo descobriu q, após 2 anos, apenas 1/3 dos pcts que haviam experimentado delirium ainda viviam de forma independente na comunidade. Estudo c 821 pcts admitidos em terapia intensiva médica ou cirúrgica, a duração do delirium foi associada a pior função cognitiva aos 3 e 12 meses. Enquanto apenas 6% tinham comprometimento cognitivo no início do estudo, aos 12 meses, 34% tinham déficits que eram semelhantes aos pacientes com lesão cerebral traumática moderada. Outros estudos descobriram que pacientes com delirium têm maior probabilidade de ter problemas cognitivos do que pacientes hospitalizados que não sofriam de delirium. Assim, embora o delirium seja considerado potencialmente reversível, as deficiências podem ser prolongadas e talvez permanentes, pp em pcts +frágeis e idosos.
XVI – MENSAGEM AOS GENERALISTAS
1. Avaliar o delirium em todos os pacientes idosos hospitalizados: usar simples triagem cognitiva e o CAM. Certifique-se de obter a história e evolução de qq alterações cognitivas de um familiar ou cuidador.
2. A avaliação de medicamentos é um procedimento de alto rendimento. Reduza os medicamentos psicoativos como um 1º passo, sempre que possível.
3. Use abordagens não farmacológicas para gerenciar o sono, a ansiedade e a agitação.
4. Reservar abordagens farmacológicas para pcts com agitação grave, q resultar na interrupção de terapias médicas essenciais (pex intubação) ou perigo de autolesão; ou p casos com sintomas psicóticos graves e angustiantes (pex alucinações, delírios).
5. Envolver os membros da família no cuidado, pp p reorientação e prevenção de auto-mutilação.
6. Evitar o repouso prolongado; incentivar a mobilidade e o autocuidado.
7. Certifique-se de que os pcts tenham seus óculos, aparelhos auditivos e próteses. Ser capaz de ver, ouvir e comer é importante em todos os ambientes de saúde.
8. Permita q os pcts saibam sua programação e os mantenha envolvidos em seus cuidados. Comunique-se regularmente como paciente e sua família.