Aula 3 Inflamação

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Profª. Aline Gritti Rodrigues 
INFLAMAÇÃO AGUDA E CRÔNICA 
BIOMEDICINA E ENFERMAGEM 
 
• Inflamação ou flogose (da latim inflamare 
e do grego phagos, que significam pegar 
fogo): é uma reação dos tecidos 
vascularizados a um agente agressor 
caracterizada pela saída de líquidos e de 
células do sangue para o interstício. 
– “é uma resposta vascular a injúria” 
• Causas 
– Infecção 
– Trauma 
– Injúria física (extremos de temperatura ou radiação 
ionizante) 
– Injúria química 
– Injúria imunológica 
– Tecido morto (alterações infamatórias ocorrem no 
tecido viável adjacente a áreas necróticas) 
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SINAIS CARDINAIS 
• RUBOR (vermelho devido a dilatação dos 
vasos) 
• DOR (devido ao aumento da pressão 
exercido pelo acúmulo de fluído 
intersticial e devido mediadores químicos 
como a bradicinina) 
• CALOR (devido ao aumento do fluxo 
sangüíneo) 
• TUMOR (devido ao acúmulo extravascular 
de fluído) 
• PERDA DA FUNÇÃO 
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INFLAMAÇÃO AGUDA 
1 Alterações no calibre vascular: 
2 Aumento da permeabilidade vascular: 
• Contração endotelial (formando lacunas 
intercelulares) 
• Retração juncional 
• Agressão endotelial direta (com necrose e 
descolamento endoteliais) 
• Agressão endotelial mediada por leucócitos 
• Extravasamento a partir de capilares em 
regeneração. 
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INFLAMAÇÃO AGUDA 
3 Eventos celulares: 
Diapedese leucocitária e fagocitose 
• Marginação leucocitária 
• Rolagem 
• Adesão 
• Diapedese leucocitária 
• Quimiotaxia 
• Ativação leucocitária 
 
(vide figura a seguir) 
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INFLAMAÇÃO AGUDA 
• Fagocitose 
• Reconhecimento e acoplamento da partícula 
• Englobamento 
• Destruição ou degradação 
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INFLAMAÇÃO AGUDA 
 Resultados da Inflamação Aguda: 
 
• Resolução 
 
• Progressão para inflamação crônica 
 
• Cicatrização ou fibrose. 
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Padrões morfológicos na inflamação 
aguda 
• Inflamação Serosa ( Bolha da 
queimadura) 
 
• Inflamação Fibrinosa ( meningite) 
 
• Inflamação Supurativa ( purulenta) 
 
• Formação de úlcera ( tecido necrótico e 
inflamação na superficie) 
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Mediadores químicos da inflamação 
• Induz efeitos atraves da ligação a 
receptoreas especificos nas células alvo 
 
• Podem estimular a liberação de 
moléculas efetoras secundárias pelas 
células alvo 
 
• Ações estritamente reguladas 
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MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO 
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PRINCIPAIS MEDIADORES 
- Aminas vasoativas 
 
 - histamina 
 - serotonina 
 
- Proteases plasmáticas 
 
 -sistema complemento 
 
Primeiros 
mediadores 
liberados durante 
a inflamação 
São elaborados vários 
componentes que causam o 
aumento da permeabilidade 
vascular,quimiotaxia e 
opsionização e fagocitose. 
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Mediadores químicos 
 
Os mediadores químicos da Inflamação podem 
ser celulares ou plasmáticos 
 
A. Celulares: 
1) Histamina: 
 liberado por mastócitos, basófilos e 
plaquetas 
 causa dilatação das arteríolas e aumento de 
permeabilidade vascular (1ª hora da lesão). 
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2) Prostaglandina (PG) e leucotrienos (LT): 
 São derivados da síntese do ácido aracdônico, e 
liberados pela ativação das fosfolipases. São 
produzidos por duas vias distintas: 
I - Via cicloxigenase (COX1 e COX2) – produz 
tromboxano (agrega plaquetas, vasodilata), produz 
prostaciclina (inibe agregação plaquetária, causa 
vasoconstricção), prostaglandina (aumenta a 
permeabilidade, causa vasodilatação e dor). (Ação da 
aspirina e ibuprofeno). 
II – Via lipoxigenase – produz leucotrienos 
(vasoconstrictor, permeabilidade e adesão de células 
brancas ao endotélio) 
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3) Fator ativador de plaquetas- produzido por 
células brancas e pelo endotélio. Causa 
vasoconstrição, aumenta a permeabilidade, causa 
agregação plaquetária e é muito mais potente que a 
histamina. 
 
4) Citocinas (interleucina 1 e 8 e fatores de necrose 
tumoral) – induz síntese de prostaglandina, induz 
síntese de fator ativador de plaquetas, causa febre e 
anorexia, atrai neutrófilos. 
 
5) Óxido nítrico – produzido pelo endotélio, causa 
vasodilatação. 
B. Plasmática 
 1) Sistema complemento – é um conjunto de 
proteínas plasmáticas envolvido na imunidade e 
inflamação. 
 
 Ativam em cascata, formando sobre a célula 
onde o sistema foi ativado um complexo 
macromolecular que se aprofunda na membrana e cria 
um poro hidrofílico através do qual a célula perde 
eletrólitos e morre. 
 
 
Aumenta a permeabilidade e liberação de histaminas 
Quimiotático para neutrófilos 
Induz adesão endotelial 
 Facilita a fagocitose das bactérias pelos neutrófilos 
 
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SISTEMA COMPLEMENTO 
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B. Plasmática 
2) Cininas – são peptídeos – é ativado pelo fator de 
coagulação XII (fator de Hangeman), estimula a 
formação de bradicinina, que aumenta a 
permeabilidade, causa dor e ativa complemento. 
 
3) Via Trombolítica – a plasmina (proteolítica) 
apresenta os seguintes papéis na inflamação: 
 Ativação do complemento 
 Ativação do fator de Hageman (fator XII de 
coagulação) 
 Lise da fibrina 
 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
CARACTERÍSTICAS DA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA: 
• Infiltração por 
monomorfonucleares (linfócitos, 
macrófagos e plasmócitos) 
• Destruição tecidual 
• Reparação mediante substituição 
por tecido conjuntivo 
(angiogênese e fibrose) 
INFILTRAÇÃO 
MONOMORFONUCLEAR 
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INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
• Resposta prolongada do hospedeiro a 
estímulos persistentes 
• Fundamenta muitas doenças importantes 
(Tuberculose, hanseníase, sífilis) 
• Caracteriza-se por coexistência de inflamação, 
lesão tecidual e tentativa de reparo por 
cicatrização. 
• Efeitos sistêmicos: febre, leucocitose, Proteína 
C reativa, em casos graves=sepse. 
 
Principais células envolvidas na 
inflamação 
A. Neutrófilos – principal célula envolvida na 
Inflamação Aguda. 
 
 Quando a lesão é discreta, o suprimento de 
neutrófilos é feito pela circulação sanguínea. 
Entretanto, no caso de lesões mais extensas, a 
demanda de neutrófilos é muito alta e a medula 
óssea começa a liberar na circulação sanguínea 
formas imaturas de neutrófilos. Os neutrófilos são 
atraídos para a lesão através de mediadores 
químicos. 
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 Característica dos neutrófilos: 
 
 Ricos em grânulos citoplasmáticos e 
lisossomos. Essa característica permite que 
eles degradem células e matriz celular. 
 Sobrevivem poucas horas em tecido e, 
portanto é necessário que tenham um 
suprimento contínuo. 
 Degradam o tecido danificado. 
 Destroem bactérias invasoras. 
 O pus é resultante de neutrófilos mortos e 
vivos, células mortas e microrganismos. 
 
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B .Macrófagos – eles derivam dos 
monócitos sanguíneos e migram para a área 
de lesão após os neutrófilos. 
Como características principais podemos 
citar: 
 São essencialmente fagocitários. 
 Sobrevivem por longos períodos nos 
tecidos. 
 Produzem fatores de crescimento e 
citocinas, auxiliando no reparo tecidual. 
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