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ANATOMIA PATOLOGICA 
ESOFAGO
Obstrucción esofágica
En algunos pacientes pueden verse las contracciones esofágicas de alta amplitud, en las que la capa longitudinal externa del músculo liso se contrae antes que la capa circular interna. Tal ausencia de coordinación da lugar a un síndrome que se denomina esófago de cascanueces, que causa una obstrucción esofágica periódica de corta duración
Otro trastorno motor del esófago es el espasmo esofágico difuso, que también da lugar a una obstrucción funcional. Al aumentar la tensión de la pared esofágica, el espasmo esofágico difuso puede causar la formación de pequeños divertículos
El divertículo de Zenker (divertículo faringoesofágico) está localizado inmediatamente por encima del esfínter esofágico superior. El divertículo por tracción se produce cerca del punto medio del esófago y el divertículo epifrénico se sitúa inmediatamente por encima del esfínter esofágico inferior
La estenosis se debe principalmente a la inflamación y cicatrización que se puede deber al reflujo gastroesofágico crónico, irritación o una lesión por cáusticos. La disfagia asociada a la estenosis es normalmente progresiva, afectando primero a la capacidad de comer sólidos y sólo después a la capacidad de la ingestión de líquidos.
Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki son similares a las membranas, pero circunferenciales y más gruesos. Los anillos están formados por mucosa, submucosa y, en algunos casos, una muscular hipertrofiada. Cuando se presentan en el esófago distal, por encima de la unión gastroesofágica, se denominan anillos A y están cubiertos por mucosa escamosa. Al contrario, los situados en la unión escamocolumnar en el esófago inferior se denominan anillos B y pueden tener mucosa gástrica similar a la del cardias por debajo de su superficie.
ACALASIA
El aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI), como consecuencia de un problema de la relajación muscular, es una causa importante de obstrucción esofágica. La liberación de óxido nítrico y polipéptido intestinal vasoactivo desde las neuronas inhibidoras, junto a la interrupción de la señalización colinérgica normal, hace que el EEI se relaje durante la deglución. La acalasia se caracteriza por la tríada de relajación incompleta del EEI, aumento del tono del EEI y aperistaltismo del esófago.
La acalasia primaria se debe al fracaso de las neuronas inhibidoras del esófago distal y es, por definición, idiopática. También pueden aparecer cambios degenerativos de la inervación neural, intrínsecos al esófago o relativos al nervio vago extraesofágico o al núcleo motor dorsal del vago. La acalasia secundaria se describe en la enfermedad de Chagas, en la que la infección por Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mientérico, fracaso del peristaltismo y dilatación esofágica.
Esofagitis
LACERACIONES
Los desgarros longitudinales del esófago cerca de la unión gastroesofágica se denominan desgarros de Mallory-Weiss y se asocian especialmente a arcadas intensas o vómitos como consecuencia de la intoxicación alcohólica aguda. Las laceraciones prácticamente lineales del síndrome de Mallory-Weiss siguen una orientación longitudinal y su longitud varía de milímetros a varios centímetros. Por el contrario, el síndrome de Boerhaave, que es un episodio catastrófico mucho más infrecuente, se caracteriza por la rotura del esófago distal y mediastinitis.
Esofagitis
Hiperplasia de la zona basal
Papilas elongadas
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ESOFAGITIS QUÍMICA E INFECCIOSA
La mucosa del esófago también puede sufrir lesiones cuando los medicamentos se quedan alojados y se disuelven en el esófago en lugar de continuar hacia el estómago intacto, una afección que se denomina esofagitis por fármacos. La esofagitis debida a agentes químicos sólo provoca un pequeño dolor autolimitado, en particular, disfagia (dolor con la deglución). En casos graves aparece hemorragia, estenosis o perforación. La lesión esofágica yatrógena se debe a quimioterapia, radioterapia o enfermedad injerto contra anfi trión.
Morfología. En la mayoría de los casos se observan infiltrados densos de neutrófilos, pero están ausentes cuando la lesión ha sido inducida por sustancias químicas (lejía, ácidos o detergente), que provocan una necrosis franca de la pared esofágica.
ESOFAGITIS POR REFLUJO
El epitelio escamoso estratificado del esófago es resistente a la abrasión por alimentos, pero es sensible al ácido. Las glándulas submucosas, que son más abundantes en el esófago proximal y distal, contribuyena la protección de la mucosa segregando mucina y bicarbonato. El tono constante en el esfínter esofágico inferior impide el reflujo del contenido ácido del estómago, que está sometido a una presión positiva y que, de no existir el esfínter, entraría en el esófago
Patogenia . El reflujo de los jugos gástricos es esencial para el desarrollo de la lesión de la mucosa de la ERGE. En los casos graves, el reflujo biliar desde el duodeno exacerba el daño. Los trastornos que disminuyen el tono del esfínter esofágico inferior o que aumentan la presión abdominal contribuyen a la ERGE, como son el consumo de alcohol y tabaco, la obesidad, los depresores que actúan en el sistema nervioso central, el embarazo, una hernia de hiato (que se comenta más adelante), el retraso del vaciamiento gástrico y el aumento del volumen gástrico.
Características clínicas . La ERGE es más frecuente en adultos mayores de 40 años, pero también se presenta en lactantes y niños. Los síntomas clínicos más frecuentes son disfagia, pirosis, y, con menor frecuencia, una regurgitación apreciable del contenido gástrico de sabor amargo. Las complicaciones de la esofagitis por reflujo son la aparición de úlceras esofágicas, hematemesis, melenas, desarrollo de estenosis y esófago de Barrett. La hernia de hiato se caracteriza por la separación de los pilares diafragmáticos y protrusión del estómago hacia el tórax a través del hueco resultante.
Morfología. La hiperemia simple, que el endoscopista aprecia como enrojecimiento, puede ser la única alteración. En
la ERGE leve En caso de una enfermedad más grave, los eosinófilos se reclutan en la mucosa escamosa seguidos por los neutrófilos, que normalmente se asocian a una lesión más grave También puede haber una hiperplasia de la zona basal que supera un 20% del grosor total del epitelio y elongación de las papilas de la lámina propia, de manera que se extienden hasta el tercio superior del epitelio.
Esófago de Barrett
El esófago de Barrett es una complicación de la ERGE crónica que se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de la mucosa escamosa del esófago. El esófago de Barrett es más frecuente en varones de raza blanca y se presenta normalmente entre los 40 y los 60 años de edad. La mayor preocupación relacionada con el esófago de Barrett es que aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofágico.
Morfología. El esófago de Barret se reconoce como uno o varios parches o lengüetas de mucosa roja aterciopelada que se extienden hacia arriba desde la unión gastroesofágica. Esta mucosa hiperplásica alterna con una mucosa escamosa residual pálida y homogénea (esofágica) y que se intercala con la mucosa cilíndrica de color marrón claro (gástrica) un segmento largo en el que se afectan 3 cm o más del esófago, o un segmento corto, en el que se afectan menos de 3 cm.
Características clínicas . El esófago de Barrett sólo puede identificarse mediante endoscopia y biopsia, que suelen indicarse ante los síntomas de ERGE