Curso_-_Fisiologia_Geral[1]

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Programa de Educação 
Continuada a Distância 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de 
Fisiologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Aluno: 
 
 
 
 
EAD - Educação a Distância 
 Parceria entre Portal Educação e Sites Associados 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Curso de 
Fisiologia Geral 
 
 
 
 
 
MÓDULO I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO I 
 
1. INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA 
 
1.1. A célula e seu funcionamento 
Não há vida sem as células. Esses pequenos compartimentos, limitados por uma 
membrana e preenchidos por uma substância aquosa repleta de compostos químicos (o 
citoplasma), desempenham em miniatura todas as funções vitais. A célula move-se, 
cresce, reage a estímulos, defende-se e se reproduz. Para manter rotina tão variada, a 
célula eucariota utiliza-se de um conjunto bem organizado de estruturas que lembram 
um pequeno complexo industrial. Cada estrutura, ou organela, tem funções definidas.
 
1.2. O transporte através da Membrana Celular 
 Muitas das substâncias (gases, íons, açúcares, etc.) dissolvidas em nosso 
compartimento intracelular ou extracelular podem atravessar a membrana celular e 
passar de um compartimento a outro. 
Existem várias formas através das quais as diversas substâncias podem 
atravessar a membrana celular. As principais e mais bem conhecidas são: Difusão 
simples, difusão facilitada e transporte ativo. 
Na difusão simples, a substância passa de um meio a outro (do intracelular para o 
extracelular ou do extracelular para o intracelular) simplesmente devido ao movimento 
aleatório e contínuo da substância nos líquidos corporais, devido a uma energia cinética 
da própria matéria. Em tal meio de transporte não ocorre gasto de ATP(adenosina 
trifosfato) intracelular nem ajuda de carreadores. 
Podemos citar um exemplo de difusão simples: gases como oxigênio ou dióxido 
de carbono atravessam a membrana celular com grande facilidade, simplesmente se 
dissolvendo na matriz lipídica desta membrana (oxigênio e dióxido de carbono são 
lipossolúveis). 
Na difusão facilitada, a substância se utiliza também de seus movimentos 
aleatórios e contínuos nos líquidos corporais e passa também de um lado a outro da 
membrana celular. Porém, por ser insolúvel na matriz lipídica (não lipossolúvel) e de 
 
 
 
 
 
 
 
tamanho molecular grande demais para passar através dos diminutos "poros" que se 
encontram na membrana celular, a substância apenas se dissolve e passa através da 
membrana celular ligada a uma proteína carreadora específica para tal substância, 
encontrada na membrana celular (Figura1). Em tal transporte também não há gasto de 
ATP intracelular. 
Podemos citar um exemplo de difusão facilitada: A glicose é um importante 
monossacarídeo, que atravessa a membrana celular de fora para dentro da célula (do 
meio de maior concentração para o meio de menor concentração de glicose) ligada a 
uma proteína carreadora específica para glicose. 
 
 
 
FIGURA 1 – Difusão simples e difusão facilitada 
 
 No transporte ativo, a substância é levada de um meio a outro através da 
membrana celular por uma proteína carreadora que é capaz, inclusive, de transportar 
esta substância contra um gradiente de concentração, de pressão ou elétrico (a 
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substância pode, por exemplo, ser transportada de um meio de baixa concentração para 
um meio de alta concentração da mesma). Para tanto, O carreador liga-se quimicamente 
à substância a ser transportada através da utilização de enzima específica, que 
catalizaria tal reação. Além disso há um consumo de ATP intracelular para transportar a 
substância contra um gradiente de concentração. 
Podemos citar um exemplo de transporte ativo: Bomba de Sódio e Potássio que 
transporta constantemente, nas células excitáveis, através da membrana, íon sódio de 
dentro para fora e íon potássio de fora para dentro da célula. Ambos os íons são 
transportados contra um gradiente de concentração, isto é, de um meio menos 
concentrado para um mais concentrado do mesmo íon (Figura 2). 
 
FIGURA 2 – Transporte ativo 
 
2. FISIOLOGIA DOS MÚSCULOS E DOS NERVOS 
 
2.1. Potenciais de membrana e Potenciais de ação 
 
A eletricidade é um processo natural em nosso organismo e está envolvida na 
função específica de certas células especiais no cérebro e nos músculos estriados e 
lisos. Cada padrão de luz, som, calor, dor, cada piscar de olhos, estalar de dedos, cada 
pensamento, se traduz em uma sequência de pulsos elétricos. 
As células nervosas possuem propriedades similares às outras células em muitos 
aspectos: elas se alimentam, respiram, passam por processos de difusão e osmose em 
suas membranas, etc., mas diferem em um aspecto importante: elas processam 
informação. A habilidade das células nervosas processarem informação depende de 
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propriedades especiais da membrana do neurônio, a qual controla o fluxo de substâncias 
ao lado interno da célula (íons sódio, cálcio, potássio, etc). 
Os neurônios não existem isoladamente: eles também se conectam uns aos 
outros formando as chamadas cadeias neuronais, as quais transmitem informações a 
outros neurônios ou músculos. Por essas cadeias caminham os impulsos nervosos. Dois 
tipos de fenômenos estão envolvidos no processamento do impulso nervoso: elétrico e 
químico. Os eventos elétricos propagam um sinal dentro de um neurônio, e o químico 
transmite o sinal de um neurônio a outro ou a uma célula muscular. O "engate" ou junção 
entre um neurônio e outro, é denominado sinapse. 
Um impulso nervoso é a transmissão de uma alteração elétrica ao longo da 
membrana do neurônio a partir do ponto em que ele foi estimulado. A direção normal do 
impulso no organismo é do corpo celular para o axônio. Esse impulso nervoso, ou 
potencial de ação, é uma alteração brusca e rápida da diferença de potencial 
transmembrana. Normalmente, a membrana do neurônio é polarizada em repouso, 
sendo que o potencial é negativo (-70 mV). O potencial de ação consiste de uma 
redução rápida da negatividade da membrana até 0mV e inversão deste potencial até 
valores de cerca de +30mV, seguido de um retorno também rápido até valores um pouco 
mais negativos que o potencial de repouso de -70mV. 
 O mais importante exemplo de transporte ativo presente na membrana das 
células excitáveis é a Bomba de Sódio e Potássio. Tal bomba transporta, ativamente e 
constantemente,íons sódio de dentro para fora da célula e, ao mesmo tempo, íons 
potássio em sentido contrário, isto é, de fora para dentro das células. Mas os íons (sódio 
e potássio) não são transportados com a mesma velocidade: A Bomba de Sódio e 
Potássio transporta mais rapidamente íons Sódio (de dentro para fora) do que íons 
Potássio (de fora para dentro). 
Para cada cerca de 3 íons sódio transportados (para fora), 2 íons potássios são 
transportados em sentido inverso (para dentro). Isso acaba criando uma diferença de 
cargas positivas entre o exterior e o interior da célula, pois ambos os íons transportados 
pela bomba (sódio e potássio) são cátions (com 1 valência positiva), e a Bomba de Sódio 
e Potássio transporta, portanto, mais carga positiva de dentro para fora do que de fora 
para dentro da célula. 
 
 
 
 
 
 
 
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Cria-se assim um gradiente elétrico na membrana celular: No seu lado externo 
acaba se formando um excesso de cargas positivas enquanto que no seu lado interno 
ocorre o contrário, isto é, uma falta de cargas positivas faz com que o líquido intracelular 
fique com mais cargas negativas do que positivas. 
O gradiente elétrico então formado é conhecido como Potencial de Membrana 
Celular. Na maioria das células nervosas tal potencial equivale a algo em torno de 90mv. 
Quando a membrana de uma célula excitável realmente se excita, uma sucessão 
de eventos fisiológicos ocorrem através da tal membrana. Tais fenômenos, em conjunto, 
produzem aquilo que chamamos de Potencial de Ação. 
Geralmente a excitação ocorre no momento em que a membrana recebe um 
determinado estímulo. Alguns estímulos como: calor, frio, solução salina hipertônica ou 
hipotônica, ácidos, bases, corrente elétrica, pressão, etc. 
Algumas células desencadeiam o Potencial de Ação sem a necessidade de 
receberem estímulos, devido a uma alta excitabilidade que as mesmas apresentam. Tais 
células são denominadas auto-excitáveis, e os potenciais por elas gerados são 
denominados de potenciais espontâneos. 
Um típico potencial de ação em uma típica célula excitável dura apenas alguns 
poucos milésimos de segundo, e pode ser dividido nas seguintes fases: despolarização e 
repolarização. 
A despolarização é a primeira fase do potencial de ação. Durante esta fase ocorre 
um significativo aumento na permeabilidade aos íons sódio na membrana celular. Isso 
propicia um grande fluxo de íons sódio de fora para dentro da célula através de sua 
membrana, por um processo de difusão simples. 
Como resultado do fenômeno citado acima, o líquido intracelular passa a 
apresentar uma grande quantidade de íons de carga positiva (cátions) e a membrana 
celular passa a apresentar agora um potencial inverso daquele encontrado nas 
condições de repouso da célula: Mais cargas positivas no interior da célula e mais 
cargas negativas no seu exterior. 
O potencial de membrana neste período passa a ser, portanto, positivo (algo em 
torno de +45 mv). 
A repolarização é a segunda fase do potencial de ação e ocorre logo em seguida 
à despolarização. 
 
 
 
 
 
 
 
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Durante este curtíssimo período, a permeabilidade na membrana celular aos íons 
sódio retorna ao normal e, simultaneamente, ocorre agora um significativo aumento na 
permeabilidade aos íons potássio. Isso provoca um grande fluxo de íons potássio de 
dentro para fora da célula (devido ao excesso de cargas positivas encontradas neste 
período no interior da célula e à maior concentração de potássio dentro do que fora da 
célula). Enquanto isso, os íons sódio (cátions) que estavam em grande quantidade no 
interior da célula, vão sendo transportados ativamente para o exterior da mesma, pela 
bomba de sódio-potássio. Tudo isso faz com que o potencial na membrana celular volte 
a ser negativo (mais cargas negativas no interior da célula e mais cargas positivas no 
exterior da mesma). 
O potencial de membrana neste período passa a ser algo em torno de -95 mv. 
(ligeiramente mais negativo do que o potencial membrana em estado de repouso da 
célula). 
O repouso é a terceira e a última fase deste processo. É o retorno às condições 
normais de repouso encontradas na membrana celular antes da mesma ser excitada e 
despolarizada. Nesta fase a permeabilidade aos íons potássio retorna ao normal e a 
célula rapidamente retorna às suas condições normais. O potencial de membrana celular 
retorna ao seu valor de repouso (cerca de -90 mv.). 
Todo o processo descrito acima dura, aproximadamente, 2 a 3 milésimos de 
segundo na grande maioria das células excitáveis encontradas em nosso corpo. 
Mas algumas células excitáveis apresentam um potencial bem mais longo do que o 
descrito acima. As células musculares cardíacas, por exemplo, apresentam potenciais de 
ação que chegam a durar 0,15 a 0,3 segundos (e não alguns milésimos de segundo, 
como nas outras células). Tais potenciais, mais longos, apresentam um período durante 
o qual a membrana celular permanece despolarizada, bastante prolongado. Estes 
potenciais são denominados Potenciais em Platô. 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 3 – O gráfico mostra o comportamento do Potencial de ação na célula. 
 
Na letra A da figura mostra uma visão esquemática do potencial de ação 
idealizado. Ilustra as suas várias fases à medida que ele percorre um único ponto da 
membrana plasmática. Na letra B do esquema mostramos registros reais de potenciais 
de ação que são comumente distorcidos em comparação às visões esquemáticas devido 
a variações nas técnicas eletrofisiológicas de registro. 
A velocidade de propagação do potencial de ação pode ser variada ao se variar o 
tempo de duração de alguma das duas fases da propagação. Contudo, a fase ativa 
costuma ser constante nas células, durando em torno de 4ms. Deste modo, a célula 
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varia a duração da fase passiva, havendo dois modos básicos: 
Aumento ou diminuição do calibre do axônio ou célula. 
Maior ou menor isolamento da membrana (ao variar a espessura da mielina, se 
houver). 
O aumento do calibre do axônio ou célula provoca um aumento da velocidade de 
propagação do potencial de ação, pois há diminuição da resistência longitudinal, 
provocada por uma maior área de secção transversal. 
Em alguns axônios do polvo Atlântico, a velocidade de propagação do potencial 
de ação alcança velocidades superiores a 100 m/s, em virtude do calibre elevado e da 
mielina espessa. 
Outro fator fundamental para desencadear um potencial de ação é o tipo de 
bainha de mielina. A bainha de mielina é uma membrana lipídica modificada e 
espessada. Ela pode ser sintetizada por duas células: oligodendrócitos, no sistema 
nervoso central, e células de Schwann, no sistema nervoso periférico. A espessura da 
bainha de mielina é de acordo com o número de voltas que a membrana das células de 
Schwann ou dos oligodendrócitos dão em torno do axônio. Em axônios de calibre 
pequeno, não há mielina envolvendo; já em axônios de calibre grande, a mielina é mais 
espessada que os outros menores que a possuem. 
A bainha de mielina fornece um aumento do isolamento celular(aumento da 
resistência de membrana), em virtude de não haver canais de vazamento de membrana 
onde há mielina, deste modo, a fase passiva perde menos íons, o que aumenta a chance 
do potencial de ação ter sucesso. Além de não haver canais de vazamento de 
membrana, não há também praticamente nenhum tipo de canal de membrana quando há 
bainha de mielina (ex.: bombas de sódio e potássio), o que provoca para a célula uma 
menor necessidade de síntese protéica, ou seja, menos gasto energético. 
A bainha de mielina permite uma maior velocidade da fase passiva da propagação 
do potencial de ação (diminui a capacitância de membrana e aumenta a resistência de 
membrana). Além disso, diminui o número de fases ativas da propagação do potencial 
de ação, tornando a propagação mais veloz ainda. As fases ativas da propagação 
ocorrem em máculas da bainha de mielina, os nódulos da Ranvier. Neles, 
diferentemente da zona cercada por bainha de mielina, há abundância de canais de íon 
sódio voltagem-dependentes (densidade até quatro ordens de magnitude a mais que nas 
 
 
 
 
 
 
 
membranas amielínicas), o que permite a ocorrência do potencial de ação, que 
corresponde à fase ativa da propagação do potencial de ação. A distância entre os 
nódulos de Ranvier deve ser muito bem calculada pelas células, de modo que o 
potencial passivo chegue com íons suficientes para provocar o potencial de ação. 
A conseqüência da bainha de mielina queimar etapas na propagação, ao diminuir 
o número de potenciais ativos, são os movimentos saltatórios, que possuem este nome 
em virtude de haver a impressão de que os potenciais de ação saltam de nódulo em 
nódulo. 
 
FIGURA 4 – Estrutura e condução na bainha de mielina 
 
De acordo com a Figura acima, os cátions à esquerda, dentro da célula, são 
conseguidos a partir de um potencial de ação. Passivamente, eles se difundem para 
outro nódulo de Ranvier, onde gerarão um novo potencial de ação. 
 
2.2. Contração do Músculo Estriado e Contração do Músculo Liso 
 
Para que um músculo, esquelético ou visceral, se ponha em ação, isto é, se 
contraia, deve ser excitado. Experimentalmente o músculo responde a diversos tipos de 
excitação: 
- excitações mecânicas, como são as determinadas por uma pancada, uma 
picada, um esmagamento etc.; 
- excitações térmicas, como o aumento de temperatura; 
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- excitações elétricas; este tipo de excitação é o ideal porque o experimentador 
pode fazer variar a intensidade e o grau de excitabilidade do próprio músculo. 
No ser vivo, a excitação chega ao músculo através dos nervos motores. 
O músculo excitado responde ao estímulo contraindo-se. A contratibilidade é a 
característica essencial do músculo. O músculo excitado se deforma, se encolhe, 
aumenta de espessura, mas o seu volume total não muda. Diversa é a contração nos 
músculos estriados e nos músculos lisos. Os primeiros se contraem muito mais 
rapidamente do que os segundos. Uma vez contraído, o músculo se afrouxa, voltando à 
sua forma primitiva. O músculo é, portanto, dotado de elasticidade. Isto se pode 
constatar distendendo um músculo pelas suas extremidades: observa-se que o músculo 
retorna ao seu primitivo comprimento uma vez cessada a tração, com a condição de que 
esta não tenha sido muito forte ou muito violenta. 
A elasticidade do músculo é indispensável. O músculo deve, na verdade, voltar à 
sua forma primitiva para poder contrair-se de novo. Além disso, nos músculos 
considerados antagônicos, isto é, que desempenham funções opostas, têm lugar, 
contemporaneamente, dois fenômenos contrários: quando um deles se contrai o outro se 
afrouxa. 
Assim, quando dobramos o antebraço sobre o braço, temos a contração do 
bíceps e, ao mesmo tempo, o afrouxamento do tríceps, o músculo antagônico. 
Contraindo-se, os músculos esqueléticos agem sobre os ossos, que constituem 
verdadeiras "alavancas". Quando levantamos um peso com a mão, dobrando o cotovelo, 
o antebraço constitui a alavanca, a articulação do cotovelo é o ponto de apoio, a força 
desenvolvida pelos bíceps constitui a força motora e o peso a resistência. Os músculos 
realizam sempre um "trabalho". Em física, define-se o "trabalho" como o produto de uma 
força pelo deslocamento do ponto de aplicação dessa força. Mas os músculos realizam 
um trabalho mesmo sem deslocamento das alavancas ósseas. Para manter na 
respectiva posição a cabeça, o tronco e os membros, é necessária uma harmônica 
contração de diversos grupos musculares. A manutenção da posição ereta é, sob este 
ponto de vista, qualquer coisa de maravilhoso, porque a base da figura constituída pelo 
corpo humano é muito pequena e o centro de gravidade está situado muito no alto. O 
corpo tende a cair ora para diante e ora para trás, tanto para a direita como para a 
esquerda; apesar da nossa aparente imobilidade, somos constrangidos, para evitar a 
 
 
 
 
 
 
 
queda, a contrair, de momento a momento e no tempo oportuno, diversos grupos 
musculares. Que tudo impõe trabalho muscular fica demonstrado pelo fato que basta 
perder, mesmo por um único instante, a consciência, para cair no chão. 
O trabalho necessário para manter o equilíbrio se chama "trabalho estático" e é 
comparado ao trabalho fornecido pelo músculo para manter um peso a uma determinada 
altura. 
Para entendermos as características particulares da contração cardíaca é 
relevante recordarmos os mecanismos responsáveis pela capacidade contrátil do 
músculo estriado. No sarcômero, unidade contrátil do músculo encontra-se filamentos 
grossos e finos intercalados e dispostos como mostrado a seguir: 
 
FIGURA 5 – Filamentos finos e filamentos grossos 
O filamento grosso é composto por aproximadamente duzentas moléculas de 
miosina. A miosina é uma proteína formada por duas cadeias polipeptidicas pesadas e 
quatro leves; as cadeias pesadas possuem uma estrutura globular em suas 
extremidades denominada cabeça da miosina, e as duas cadeias pesadas formam uma 
dupla hélice deixando as cabeças livres na extremidade. As quatro cadeias leves se 
localizam na cabeça da miosina, duas em cada cabeça. Os corpos das moléculas de 
miosina formam a cauda do filamento grosso e dela saem proeminências da porção 
helicoidal da molécula, mantendo a cabeça longe do corpo: é o braço da molécula. O 
conjunto formado chama-se ponte cruzada. 
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FIGURA 6 – Ponte Cruzada 
O filamento fino é composto por três proteínas, a actina, a troponina e a 
tropomiosina. A actina é a molécula central, que polimeralizada forma uma dupla 
hélice e contém os sítios de ligação com a miosina. A tropomiosina é uma molécula 
presa à actina de forma espiralada sobre a dupla hélice. A tropomiosina impede a 
ligação actina/miosina bloqueando o sítio de ligação. A troponina fica presa à 
molécula de tropomiosina, e possui três subunidades: uma com afinidade à actina, 
outra a tropomiosina e uma última ao Ca2+, a troponina regula o bloqueio do sítio de 
ligação feito pela tropomiosina. 
 
FIGURA 7 – Estrutura da actina, troponina e tropomiosina 
Os filamentos de actina e miosina têm uma grande afinidade e ligam-se 
facilmente sem a presença do complexo troponina/tropomiosina. Nota-seque esse 
complexo impede a ligação na ausência de Ca2+. O mecanismo de liberação do sítio 
de ligação actina/miosina começa com a chegada do potencial de ação à membrana 
do músculo, promovendo a entrada maciça de íons Ca2+ . Estes íons ligam-se à 
troponina C, causando uma mudança conformacional da mesma que se reflete na 
molécula de tropomiosina, que libera então os sítios da actina que estavam 
bloqueados. A interação actina/miosina se dá imediatamente desde que haja ATP e 
magnésio (ambos presentes em condições normais). A contração ocorre à medida 
que os filamentos finos deslizam sobre os grossos, encurtando o sarcômero: 
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• A cabeça da miosina possui um sítio onde se liga uma molécula de ATP a 
ser hidrolisada em ADP e Pi, que permanecem fixos à cabeça, ocupando o 
sítio. Este estado permite que a cabeça se estenda em direção ao filamento 
fino; 
• Assim que o Ca2+ se liga à troponina C e o complexo troponina-tropomiosina 
libera o sítio de ligação actina/miosina, a ligação entre os filamentos ocorre; 
• Segue-se então o chamado movimento de tensão, que ocorre como 
decorrência da energia acumulada na mudança conformacional da cabeça 
da miosina em direção ao filamento de actina e da nova alteração 
conformacional da cabeça que se curva em direção do braço da miosina; 
• Este movimento provoca o deslizamento do filamento fino sobre o filamento 
grosso e permite a liberação do ADP e do Pi armazenados na cabeça da 
miosina; 
• O sítio é então ocupado por uma nova molécula de ATP e a cabeça se solta 
do filamento de actina; lembremo-nos que a cabeça só se ligou à actina 
devido à hidrólise do ATP e à mudança conformacional. Com a entrada de 
um ATP a molécula retorna à sua conformação original e promove a quebra 
do ATP em ADP e Pi para recomeçar o ciclo. 
No músculo estriado esquelético, a força da contração é determinada não só pela 
quantidade de Ca2+ disponível como também pela quantidade de fibras motoras 
ativadas. Cada fibra muscular é inervada por um neurônio, porém um mesmo neurônio 
inerva mais do que uma fibra. Este conjunto (neurônio + fibras por ele inervadas) é 
denominado unidade motora. A relação fibras/neurônio varia em cada tipo de músculo; 
em músculos cujos movimentos devem ser precisos a relação chega a ser de duas a três 
fibras por neurônio. Já em músculos cuja precisão não é tão necessária a relação é de 
centenas de fibras inervada por cada neurônio. 
A força da contração cardíaca não se deve à quantidade fibras ativadas 
primeiramente porque o coração não recebe inervação motora do sistema nervoso 
central, pois possui um sistema especializado de excitabilidade e condutibilidade: a fibra 
cardíaca é formada por muitas células individuais separadas entre si por discos 
intercalares que possuem uma resistência elétrica muito baixa em relação à membrana 
 
 
 
 
 
 
 
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sarcoplasmática normal. A baixa resistência elétrica permite que o músculo cardíaco se 
comporte como um sincício onde as células são interligadas, o que implica na chamada 
lei do tudo ou nada - essa lei determina que uma vez que tenha chegado à membrana 
de uma miocélula um potencial de ação que se propaga por todas as demais, e logo 
todas irão se contrair quase que ao mesmo tempo e com mesma intensidade. O coração 
contrai de uma só vez ou simplesmente não contrai. 
 
3. FISIOLOGIA DO CORAÇÃO 
 
O coração é um órgão oco e musculoso, especializado em bombear sangue para 
os pulmões, órgãos e tecidos. Localiza-se anatomicamente um pouco à esquerda do 
centro do tórax, no sentido antero-posterior, sendo que o ápice do coração é 
acentuadamente deslocado para a esquerda. 
A bomba cardíaca é, na realidade, formada por duas bombas distintas: o coração 
direito e esquerdo. Ou seja, constitui uma bomba muscular dupla e auto-reguladora. 
Cada uma dessas partes, as quais impelem sangue para os pulmões e para os tecidos, 
é formada por um átrio e um ventrículo. O átrio, segundo (Guytonet al., 1997), funciona 
como uma bomba de escorva para o ventrículo. Esse, por sua vez, é o grande 
responsável por impulsionar o sangue para a circulação pulmonar e sistêmica. O átrio 
direito recebe sangue venoso (carregado de dióxido de carbono CO2) pelas veias cavas 
superiores e inferior. Deve-se observar que a denominação “veia” corresponde a todo 
vaso cujo sangue chega ao coração, proveniente da circulação sistêmica. Normalmente, 
75% do sangue que chega ao átrio direito flui diretamente para o ventrículo direito, 
mesmo antes que o átrio se contraia. Portanto, apenas um quarto do sangue é 
bombeado para o ventrículo pela contração atrial, sendo, por isso, os átrios considerados 
como bomba de escorva. O ventrículo direito, então, bombeia o sangue venoso, através 
da artéria pulmonar. Deve-se observar que a denominação “artéria”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 8 – Vista anterior do coração 
 
FIGURA 9 – Vista lateral do coração 
 
3.1. Características do Músculo Cardíaco 
 
O músculo cardíaco é encontrado nas paredes do tubo cardíaco embrionário e no 
coração do adulto e é derivado de uma massa restrita do mesênquima esplâncnico. As 
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fibras são longas, ramificadas e apresentam um ou dois núcleos localizados 
centralmente na célula. O sarcoplasma próximo aos pólos nucleares contém muitas 
mitocôndrias que se localizam em cadeias entre os miofilamentos e os grânulos de 
glicogênio. A disposição dos miofilamentos forma estriações semelhantes às do músculo 
esquelético. O retículo sarcoplasmático no músculo cardíaco é menos organizado que o 
do músculo esquelético. Os túbulos T cardíacos ocorrem ao nível da linha Z. Na maioria 
das células, os túbulos T se associam com uma cisterna única e expandida do retículo 
sarcoplasmático, formando díades ao invés de tríades. As células musculares cardíacas 
formam áreas juncionais altamente especializadas nas extremidades celulares, 
conhecidas como discos intercalares. Eles favorecem o acoplamento elétrico entre fibras 
musculares cardíacas adjacentes e transmitem o estímulo para a contração de célula a 
célula. 
 Há dois tipos de fibras musculares cardíacas. As fibras musculares cardíacas 
atriais são pequenas e possuem menos túbulos T que as fibras ventriculares. Elas 
contêm pequenos grânulos com um precursor do fator natriurético atrial, um hormônio 
secretado em resposta ao aumento do volume sanguíneo e que atua sobre os rins 
causando perda de sódio e água. As fibras musculares cardíacas ventriculares são 
maiores, contém mais túbulos T e não apresentam grânulos. 
 As fibras musculares cardíacas se contraem espontaneamente com um ritmo 
intrínseco. O coração recebe inervação autônoma através de axônios que terminam 
próximos às fibras, mas nunca formam sinapses com as células musculares cardíacas. 
Os estímulos autônomos não podem iniciar a contração, mas podem acelerar ou retardar 
os batimentos intrínsecos. O estímuloque inicia a contração é gerado por um conjunto 
de células musculares cardíacas especializadas localizadas no nódulo sinoatrial e 
conduzido por outras células especializadas denominadas células de Purkinje para 
outras células musculares cardíacas. O estímulo é passado entre células adjacentes 
através de junções gap que estabelecem uma continuidade iônica entre fibras 
musculares cardíacas e que permite que elas trabalhem juntas como se fossem um 
sincício funcional. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3.2. O Ritmo Cardíaco 
 
Há mais de 200 anos, Guyton et al., 1997, demonstraram que fenômenos elétricos 
estavam intimamente ligados às contrações rítmicas e espontâneas do coração. De fato, 
as células cardíacas são altamente excitáveis, ou seja, são capazes de gerar 
rapidamente, em suas membranas, variações nos impulsos eletroquímicos, os quais 
podem ser utilizados para a transmissão d sinais ao longo das membranas dessas 
células. 
Em condições normais, os potenciais de ação só podem ser conduzidos do 
sincício atrial para o sincício ventricular por meio de um sistema especializado de 
condução, o feixe atrioventricular (feixe AV), que é um feixe de fibras condutoras 
especializadas. 
A bomba cardíaca é dotada de um sistema especializado em gerar e conduzir 
impulsos elétricos, que compreendem desde de nodos, os quais são responsáveis pela 
origem desses impulsos, capazes de promover a contração de forma rítmica do músculo 
cardíaco, até feixes e vias, os quais, por sua vez, são especializados em conduzir os 
impulsos para todo o coração. 
O sistema rítmico e condutor do coração pode ser lesado em doenças cardíacas, 
em especial pela isquemia dos tecidos cardíacos, resultante do fluxo sangüíneo 
coronário insuficiente, o chamado infarto do miocárdio. 
A maioria das fibras cardíacas são dotadas da capacidade de auto-excitação, 
processo que pode provocar descarga e contrações automáticas e rítmicas. Todavia, o 
nodo sinusal (NSA) é o responsável por controlar, normalmente, a freqüência de 
batimento de todo o coração, por possuir uma auto-excitação em maior grau, e, portanto, 
gerar os impulsos elétricos que ocasionam toda a excitabilidade do coração. 
O nodo sinusal, segundo Guyton et al., 1997, é uma estrutura pequena, formada 
por músculo especializado em forma de elipse, com cerca de 3 mm de largura, 15 mm 
de comprimento e 1 mm de espessura. O NSA está situado na parede lateral superior do 
átrio direito, imediatamente abaixo ou quase ao lado do orifício da veia cava superior. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 10 – Vista lateral do ventrículo esquerdo 
As fibras do nodo sinusal possuem seu diâmetro, em média, 3 ou 4 vezes 
menores que as das fibras atriais circundantes, as quais estão conectadas diretamente 
às fibras sinusais. Assim sendo, qualquer impulso elétrico gerado pelo NSA se propaga 
imediatamente para todas as regiões dos átrios, em uma velocidade de 
aproximadamente 1m/s. Uma via especial, a faixa miocárdica interatrial anterior, conduz 
o impulso do NSA diretamente para o átrio esquerdo. A onda de impulsos elétricos, 
responsáveis pela excitação, que se prossegue inferiormente através do átrio direito 
finalmente alcança, por meio da vias internodais, o nodo átrio ventricular (NVA), 
considerada normalmente a única via de condução entre os átrios e os ventrículos. 
 
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FIGURA 11 – Vista lateral do átrio esquerdo 
 
Já o nodo átrio ventricular, segundo Berne et al., 2000, tem comprimento de 
aproximadamente 22 mm, 10 mm de largura e espessura de 3 mm. Esse nodo situa-se 
posteriormente na face direita do septo interatrial, próximo ao óstio do seio coronário. 
Também mostra os intervalos de tempos, em frações de segundo, desde a geração do 
impulso cardíaco no NSA até sua passagem pelo septo ventricular. Nota-se um retardo 
de tempo na passagem do impulso dos átrios para os ventrículos, permitindo que os 
átrios esvaziem seu conteúdo sangüíneo nos ventrículos antes que comece a contração 
rítmica ventricular. O NVA continua como feixe de His, que dá origem a um ramo 
esquerdo no ápice do septo interventricular e continua como ramo direito. O ramo direito 
se divide em fascículos anterior e posterior. Cada ramo se divide progressivamente em 
ramos cada vez mais finos, os quais cursam pelas paredes internas das cavidades 
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ventriculares, retornado em direção à base do coração. Os terminais dessa complexa 
rede, que se espalham pelas superfícies subendocárdicas de ambos os ventrículos, são 
chamados de fibras de Purkinje, cujas fibras se disseminam por todas as regiões do 
miocárdio ventricular. 
 
FIGURA 12 – Esquema do sistema de condução cardíaca 
 
Segundo Berne et al.,2000, as fibras de Purkinje são as células mais largas do 
coração, tendo diâmetro de 70 a 80 micrômetros, o que lhes permitem condução rápida 
dos impulsos cardíacos, chegando a uma velocidade de condução de até 4 m/s. Essa 
alta velocidade permite a ativação rápida de toda a superfície endocárdica dos 
ventrículos. 
A Figura mostra a representação esquemática do potencial de ação cardíaco. 
Nela pode-se observar a presença dos platôs, tanto no músculo atrial, quanto no 
músculo ventricular, o que permite que a contração muscular seja mais prolongada. 
Durante o platô, a permeabilidade ao potássio é reduzida devido ao influxo 
excessivo do cálcio pelos canais específicos desse íon, retardando dessa maneira a 
volta do potencial ao seu valor de repouso. Quando os canais lentos de cálcio e sódio 
terminam por se fechar, ocorre o aumento instantâneo e rápido da permeabilidade da 
membrana ao potássio. A perda rápida de potássio pela fibra faz com que o potencial de 
membrana retorne ao seu valor de repouso, e é, assim, finalizado o potencial de ação. 
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FIGURA 13– Esquema de um potencial de ação 
 
Em termos do sistema cardiovascular, existem dois tipos principais de potenciais 
de ação: os potenciais de ação rápida e de ação lenta. 
O potencial de resposta rápida, que também se inicia com grande velocidade a 
partir do valor mais negativo de polarização da célula, é característico de células 
musculares atriais e ventriculares normais e das fibras de Purkinje. Nessas fibras, o 
potencial de membrana em repouso é entre –80 a –90 mV, sendo a velocidade de 
ascensão do potencial de ação em torno de 150 mV/s e uma velocidade de condução 
muito rápida. A rápida despolarização celular até o ponto de potencial limiar se deve, 
basicamente, pelo aumento extremamente rápido da permeabilidade de íons sódio (Na+) 
para o interior celular. Essa permeabilidade é resultado da abertura abrupta das 
comportas iônicas na membrana, que é representada pelo movimento através dos 
canais rápidos de sódio. Nesse período também ocorre a redução espontânea e rápida 
de íons potássio (K+). 
O potencial de ação lento é característico das células nodais sinusais e 
atrioventriculares normais, nas quais o potencial de repouso é de –40 a –70 mV, a 
velocidade de ascensão do potencial de ação é nomáximo de 10 V/s e a velocidade de 
condução do impulso é muito baixa. A despolarização lenta dessas células é devido às 
correntes lentas de influxo de Na+ e Ca++. A velocidade de despolarização é em torno 
de 5 MV/s. 
 
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FIGURA 14 – Sistema de condução do coração e os potenciais de ação. 
 
Sabe-se que, normalmente, o impulso cardíaco origina-se no NSA. As fibras do 
nodo átrio ventricular, quando não são estimuladas por alguma fonte externa, 
apresentam atividade rítmica na freqüência intrínseca de 40 a 60 batimentos/minuto 
(bat/min) e as fibras de Purkinje apresentam ritmicidade entre 10 a 40 bat/min. Essas 
freqüências contrastam com a freqüência normal do nodo sinusal, que é de 70 a 80 
bat/min. Isto se deve ao fato de que quando o NSA gera um impulso elétrico, a 
freqüência da descarga é bem maior que a do NAV ou da fibras de Purkinje. Cada vez 
que o NSA entra em atividade, seu impulso é conduzido para o NAV e para as fibras de 
Purkinje, descarregando suas membranas excitáveis. O NSA, o NAV e as fibras de 
Purkinje recuperam-se do potencial de ação, ficando hiperpolarizados quase que ao 
mesmo tempo. Mas o NSA se despolariza, liberando sua carga, muito mais rapidamente 
que qualquer das outras duas estruturas mencionadas. Dessa maneira, o nodo sinusal 
produz um novo impulso cardíaco antes que o nodo átrio ventricular ou as fibras de 
Purkinje possam atingir seus limiares para auto-excitação. Esse ciclo continua 
indefinidamente durante todo funcionamento do coração, com o nodo sinusal sempre 
excitando esses outros tecidos, potencialmente autoexcitáveis. 
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FIGURA 15 – Estruturas responsáveis pela harmonia do ritmo cardíaco 
 
 
 
 
 
 
 
---------- FIM DO MÓDULO I ---------- 
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Curso de 
Fisiologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO II 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO II 
1.1. 
roeletrolíticos), ressalvando-se que algumas anomalias cardíacas não 
alteram
es patológicas, ressalvando-se que algumas anomalias 
cardía
l conectadas a um fio condutor) 
dispos
xo QRS é comumente formado por três ondas distintas, a onda Q, 
a onda
nto a onda P quanto os 
compo
do estado de despolarização. Esse processo normalmente ocorre no músculo ventricular 
 
Algumas características do Eletrocardiograma 
O coração apresenta atividade elétrica por variação na quantidade relativa de ions 
presentes dentro e fora das células do miocárdio. Esta variação cíclica gera diferença de 
concentração dos referidos íons na periferia do corpo. Eletrodos sensíveis colocados em 
pontos específicos do corpo registram esta diferença elétrica. Eletrocardiograma (ECG) é 
o registro dos fenômenos elétricos que se originam durante a atividade cardíaca, auxiliar 
valioso no diagnóstico de grande número de cardiopatias e outras condições patológicas 
(ex.distúrbios hid
 o ECG. 
Eletrocardiograma (ECG) é o registro dos fenômenos elétricos que se originam 
durante a atividade cardíaca, auxiliar valioso no diagnóstico de grande número de 
cardiopatias e outras condiçõ
cas não alteram o ECG. 
Esse registro é realizado através de um aparelho denominado eletrocardiógrafo. O 
eletrocardiógrafo nada mais é do que um galvanômetro (aparelho que mede a diferença 
de potencial entre 2 pontos) que mede pequenas intensidades de corrente que recolhe a 
partir de dois eletrodos (pequenas placas de meta
tos em determinados pontos do corpo humano. 
O eletrocardiograma normal é composto por uma onda P, um complexo QRS e 
uma onda T. O comple
 R e a onda S. 
A onda P é produzida por potenciais elétricos gerados à medida que os átrios se 
despolarizam, antes de contrair-se. O complexo QRS se deve aos potenciais gerados 
quando os ventrículos se despolarizam, antes de contrair-se, isto é, conforme a onda de 
despolarização se propaga através dos ventrículos. Assim ta
nentes do complexo QRS são ondas de despolarização. 
A onda T é devida aos potenciais gerados durante a recuperação dos ventrículos 
 
 
 
 
 
 
 
em 0,25 a 0,30 segundo após a despolarização, sendo após a despolarização, sendo 
essa onda conhecida como onda de repolarização. 
 
FIGURA 1 – Esquema das ondas eletrocardiográficas 
 
 
FIGURA 2 – Variações do complexo QRS 
 
 
1. FISIOLOGIA DA CIRCULAÇÃO 
 
 
Os vasos sanguíneos são responsáveis pelo transporte do sangue, o qual contém 
gases, nutrientes e resíduos. Na circulação sanguínea, o coração lança o sangue a 
pressões elevadas através das artérias e este é transportado até chegar ao nível de 
capilares, onde ocorrem as trocas de substâncias. O leito capilar vai ser drenado por 
elementos venosos que fazem com que o sangue retorne ao coração. Os vasos 
sanguíneos são constituídos por três camadas de tecidos: túnica íntima, túnica média e 
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túnica adventícia. Estas camadas são mais definidas nas artérias e são ausentes nos 
capilares, onde distingüe-se apenas um endotélio. 
A Túnica íntima é constituída de células endoteliais pavimentosas simples que 
revestem a luz do vaso e um tecido conjuntivo subendotelial. A Túnica média é composta 
por células musculares lisas de disposição circular e de tecido conjuntivo fibroelastico. A 
Túnica média é mais proeminente nas artérias e pouco distinta nas veias. A Túnica 
adventícia é camada a mais externa, sendo constituída de tecido conjuntivo e pode conter 
músculo liso. É a camada mais desenvolvida nas veias. 
 
 
 
 
 FIGURA 3– O esquema mostra as túnicas das veias e artérias 
 
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FIGURA 4 – Representação do lúmen e túnicas íntima, média e adventícia. 
 
 
1.1. Funções especiais das Artérias 
 
As artérias são os vasos que, partindo dos ventrículos cardíacos, levam o sangue 
do coração a todas as partes do nosso corpo, dividindo-se em vasos mais finos, os 
capilares. 
A camada interna das artérias tem o nome de endotélio ou túnica interna. As 
paredes das artérias, ao contrário das veias, têm alguma resistência, fazendo com que 
mesmo quando não contêm sangue mantêm a sua forma tubular. O calibre (tamanho) das 
artérias pode ser maior ou menor, e a sua constituição também varia. No entanto, as 
artérias grossas e internas possuem fibras elásticas,como a aorta, que é a artéria mais 
grossa de todo o corpo. As artérias finas e superficiais têm uma quantidade menor de 
fibras elásticas, tendo assim maior quantidade de fibras de tipo muscular. É devido à 
elasticidade das artérias e ao bombeamento propulsor efetuado pelo coração que o 
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sangue circula continuamente. É também devido a este fator que consegue-se determinar 
o número exato de pulsações por unidade de tempo. 
 
FIGURA 5 – Estrutura das artérias 
 
 
FIGURA 6 – Tipos de camadas arteriais 
 
 
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 FIGURA 7 – Imagem gerada o microscópio de uma artéria 
 
 
 
1.2. Funções especiais das Veias 
 
 
Ao contrário das artérias, as veias são os vasos que levam o sangue de todas as 
partes do corpo até ao coração, chegando à aurícula direita. Em outras palavras veia é a 
designação genérica dos vasos sangüíneos que conduzem ao coração o sangue 
distribuído pelas artérias em todas as partes do corpo. Têm paredes delgadas que 
aumentam gradativamente de calibre até formar os grossos troncos que terminam no 
coração. As paredes das veias são menos resistentes e mais delgadas do que as das 
artérias embora apresentem três camadas. Visto que possuem uma quantidade menor de 
fibras elásticas e musculares, no entanto, quando não transportam sangue perdem a sua 
forma de cilindro. Mas, a superfície interna das veias possui uma série de pregas duplas 
que agem como verdadeiras válvulas que controlam, conforme o fecho e a abertura, para 
que o sangue no interior da veia siga a direção certa. 
 
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 Figura 8 – Estrutura das veias 
 
As veias levam o sangue de todos os órgãos até ao coração. Os problemas 
principais das veias são a inflamação, a coagulação e os defeitos que conduzem à 
dilatação e às varizes. Os membros inferiores contêm dois grupos principais de veias: as 
superficiais, localizadas na camada gorda por debaixo da pele, e as profundas, 
localizadas nos músculos. Existem veias curtas que ligam as superficiais com as 
profundas. Normalmente, a pressão do sangue em todas as veias é baixa; e nos 
membros inferiores, esta pressão baixa pode representar um problema. Quando uma 
pessoa está de pé, o sangue deve circular das veias dos membros inferiores para cima 
até chegar ao coração. As veias profundas desempenham um papel crucial na propulsão 
do sangue para cima, uma vez que ao estarem localizadas dentro dos poderosos 
músculos da panturrilha, estas veias são profundamente comprimidas em cada passada. 
Estas veias transportam 90 % ou mais do sangue que vai dos membros inferiores para o 
coração. 
 
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 FIGURA 9 – Válvulas unidirecionais nas veias 
 
 
 FIGURA 10 - Imagem microscópica das camadas das veias 
 
 
 
 
 
 
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1.3. Funções especiais dos Capilares 
 
Os capilares sanguíneos, ou vasos capilares são órgãos do sistema circulatório 
com forma de tubos de pequeníssimo calibre (tamanho). Constituem a rede de 
distribuição e recolhimento do sangue nas células. Estes vasos estão em comunicação, 
por um lado, com ramificações originárias das artérias e, por outro lado, com as veias de 
menor dimensão. Os capilares existem em grande quantidade no nosso corpo. Podem 
deformar-se com muita facilidade, impedindo assim a passagem de glóbulos vermelhos. A 
parede dos capilares é constituída por uma única camada de células que é a túnica 
interna das artérias. É nas paredes dos capilares que ocorrem as trocas dos gases. 
As artérias, chegando à periferia do corpo humano, isto é, nos músculos, na pele e 
em todos os órgãos, se dividem em artérias sempre menores (arteríolas) até que o seu 
calibre se torna microscópico: é a este nível que têm lugar as trocas entre sangue e 
células. Estes vasos microscópicos chamam-se capilares e se formam nos órgãos e nos 
tecidos uma vasta rede. Os capilares confluem para pequenas veias (vênulas) que aos 
poucos se vão unindo umas com outras, tornam-se veias verdadeiras e trazem de volta o 
sangue ao coração. Do coração partem duas grandes artérias: a artéria pulmonar e a 
artéria aorta. 
 
 
Figura 11 – Representação da estrutura capilar sanguínea 
 
 
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FIGURA 12 – A figura mostra a estrutura dos capilares sanguíneos 
 
 
 
FIGURA 13 – Estrutura capilar 
 
 
 
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1.4. O papel da Regulação Humoral 
 
 
A regulação humoral da circulação significa a regulação por substâncias 
secretadas ou absorvidas para os líquidos corporais como hormônios, íons e assim por 
diante. Algumas dessas substâncias são formadas por glândulas especiais e, então, 
transportadas no sangue por todo o corpo. Outras são formadas em áreas localizadas de 
tecido em resposta a condições locais ou são liberadas por nervos excitados. Causam 
então efeitos circulatórios locais. Entre os fatores humorais mais importantes que afetam 
a função circulatória estão os seguintes: agentes vasoconstritores e agentes 
vasodilatadores. 
Os agentes vasoconstritores mais conhecidos são norepinefrina, epinefrina, 
angiotensina, vasopressina e a endotelina. 
A norepinefrina é um hormônio vasoconstritor especialmente poderoso. A 
epinefrina é menos e, em algumas instâncias, até causa discreta vasodilatação. Quando o 
sistema nervoso simpático é estimulado durante o estresse ou o exercício, as terminações 
nervosas simpáticas liberam norepinefrina, que excita o coração, as veias e as arteríolas. 
Os nervos também fazem com que as medulas adrenais secretem tanto norepinefrina 
quanto epinefrina no sangue. Esses hormônios, então circulam no sangue e causam 
quase os mesmos efeitos excitatórios sobre a circulação que a estimulação simpática 
direta, fornecendo assim um duplo sistema de controle. 
A angiotensina é uma das substâncias vasoconstritoras mais poderosas das que 
são conhecidas. Uma quantidade tão pequena como um milionésimo de grama pode 
aumentar a pressão arterial (PA) de uma pessoa por até 50 ou mais mmHg. O efeito da 
angiotensina é provocar constrição muito intensa das pequenas arteríolas. A verdadeira 
importância da angiotensina no sangue é que ela normalmente atua de forma simultânea 
sobre todas as arteríolas do corpo para aumentar a resistência periférica total, 
aumentando assim a pressão arterial. Por causa disso e de mais vários efeitos 
estimulatórios renaise adrenocorticais da angiotensina, este hormônio desempenha um 
papel integral na regulação da PA. 
A vasopressina, também chamada de hormônio antidiurético, é formada no 
hipotálamo, mas é transportada para baixo, ao longo do centro de axônios nervosos, para 
a glândula hipófise posterior, onde é finalmente secretada no sangue. A vasopressina é 
 
 
 
 
 
 
 
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ainda mais poderosa que a angiotensina como vasoconstritor, que talvez a torne assim a 
substância constritora mais potente do corpo. Normalmente apenas quantidades muito 
diminutas de vasopressina são secretadas. Entretanto, após a hemorragia grave que 
cause uma grande baixa da PA, a concentração de vasopressina pode subir o suficiente 
para aumentar a PA até 60 mmHg, em muitos casos, isto pode, por si só, trazer a PA 
quase de volta ao normal. 
A endotelina é um grande peptídeo com 21 aminoácidos que com pequenas 
quantidades pode causar uma vasoconstrição poderosa. Essa substância está presente 
nas células endoteliais de todos ou quase todos os vasos sanguíneos do corpo. O 
estímulo usual para a liberação é a lesão do endotélio, como a causada pelo 
esmagamento dos tecidos ou pela injeção de uma substância química traumatizante 
dentro do vaso sanguíneo. Após lesão grave do vaso sanguíneo, são provavelmente a 
liberação de endotelina local e a vasoconstrição subseqüente que impedem o 
sangramento profuso das artérias de até 5 mm de diâmetro, que foram abertas para lesão 
do esmagamento. 
 Os agentes vasodilatadores mais importantes na regulação humoral são: 
bradicinina, histamina e prostaglandinas. 
 Várias substâncias chamadas de cininas que podem causar vasodilatação 
potente são formadas no sangue e nos líquidos teciduais de alguns órgãos. Uma dessas 
substâncias é a bradicinina. As cininas são pequenos clivados por enzimas proteolíticas a 
partir de globulina alfa 2 no plasma ou nos líquidos teciduais. Uma enzima proteolítica de 
particular importância é a calicreína, que está presente no sangue e nos líquidos teciduais 
numa forma inativa. A calicreína é ativada pela maceração do sangue, pela inflamação do 
tecido e outros efeitos químicos e físicos semelhantes sobre o sangue ou os tecidos. 
Quando a calicreína é ativada, atua imediatamente sobre a globulina alfa 2 para liberar 
uma cinina chamada calidina, que é então convertida pelas enzimas dos tecidos em 
bradicinina. Uma vez formada, a bradicinina persiste por apenas alguns minutos porque é 
inativada pela enzima carboxipeptidase ou pela enzima de conversão, uma enzima que 
também desempenha um papel essencial na ativação da angiotensina. A bradicinina 
causa dilatação arteriolar muito potente e também permeabilidade capilar aumentada. A 
injeção, por exemplo, de 1 micrograma de bradicinina na artéria braquial de uma pessoa 
aumenta o fluxo sanguíneo do braço até seis vezes, e mesmo pequenas quantidades 
 
 
 
 
 
 
 
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ainda menores, injetadas localmente nos tecidos, podem causar edema acentuado por 
causa do aumento do tamanho dos poros dos capilares. 
Há razões para se acreditar que as cininas desempenhem papéis especiais na 
regulação do fluxo sanguíneo e no vazamento capilar de líquidos nos tecidos inflamados. 
Acredita-se também que a bradicinina participa da regulação do fluxo sanguíneo na pele e 
nas glândulas salivares e gastrointestinais. 
A histamina é liberada essencialmente em cada tecido do corpo quando este é 
lesado, inflamado ou sujeito a uma reação alérgica. A maior parte da histamina é derivada 
dos mastócitos nos tecidos acometidos e dos basófilos no sangue. A histamina tem 
poderoso efeito vasodilatador sobre as arteríolas e, como a bradicinina, também tem a 
capacidade de aumentar muito a porosidade capilar, permitindo o extravasamento tanto 
de líquido quanto de proteínas plasmáticas para dentro dos tecidos. Em muitas condições 
patológicas, a intensa dilatação arteriolar e a porosidade capilar aumentada, causadas 
pela histamina motivam o vazamento de tremendas quantidades de líquidos para fora da 
circulação e para dentro dos tecidos, induzindo ao edema. Os efeitos vasodilatadores e 
produtores de edema locais da histamina são especialmente proeminentes nas reações 
alérgicas. 
Quase todos os tecidos do corpo contêm quantidades pequenas a moderada de 
várias substâncias químicas aparentadas chamadas de prostaglandinas. Estas 
substâncias têm efeitos intracelulares especialmente importantes, mas, além disso, 
algumas delas também são liberadas nos líquidos teciduais locais e no sangue circulante 
em condições fisiológicas e patológicas. Apesar de algumas prostaglandinas causarem 
vasoconstrição, a maioria das mais importantes parece ser, sobretudo das agentes 
vasodilatadores. 
 
1.5. O papel dos Rins na regulação da Pressão Arterial 
 
A elevação da pressão nas artérias pode ocorrer de várias maneiras. Por exemplo, 
o coração pode bombear com mais força, ejetando mais sangue a cada minuto. Outra 
possibilidade é as artérias de maior calibre perderem sua flexibilidade normal e tornarem-
se rígidas, de modo que elas não conseguem expandir para permitir a passagem do 
sangue bombeado pelo coração. 
 
 
 
 
 
 
 
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Assim, o sangue ejetado em cada batimento cardíaco é forçado através de um 
espaço menor que o normal e a pressão arterial aumenta. É isto o que ocorre em pessoas 
idosas cujas paredes arteriais se tornaram espessadas e rígidas por causa da 
arteriosclerose. De modo similar, a pressão arterial eleva em casos de vasoconstrição, 
quando artérias muito finas (arteríolas) se contraem temporariamente devido à 
estimulação nervosa ou por hormônios presentes no sangue. 
Uma terceira forma de elevação da pressão arterial é através do aumento do 
aporte líquido ao sistema. Isto ocorre quando os rins funcionam mal e são incapazes de 
remover a quantidade adequada de sal e água do organismo. O volume de sangue no 
corpo aumenta e a pressão arterial também. Por outro lado, se a função de bombeamento 
de sangue do coração diminui, se as artérias dilatarem ou se houver perda de líquido do 
sistema, a pressão arterial é reduzida. 
Os ajustes desses fatores são regidos por alterações da função renal e do sistema 
nervoso autônomo (parte do sistema nervoso que regula automaticamente muitas funções 
do organismo). O sistema nervoso simpático, o qual faz parte do sistema nervoso 
autônomo, aumenta temporariamente a pressão arterial durante a resposta de “luta ou 
fuga” (reação física diante de uma ameaça). 
O sistema nervoso simpático aumenta tanto a freqüência quanto a força dos 
batimentos cardíacos. Ele também produz uma contração da maioria das arteríolas, mas 
expande as arteríolas de determinadas áreas, como na musculatura esquelética, onde é 
necessária uma maior irrigação sangüínea. Além disso, o sistema nervoso simpático 
diminui a excreção renal de sal e água, aumentando assim o volume sangüíneo do corpo. 
O sistema nervoso simpático também libera os hormônios epinefrina (adrenalina) e 
norepinefrina (noradrenalina), os quais estimulam o coração e os vasos sangüíneos. Os 
rins controlam a pressão arterial de vários modos. Se a pressão aumenta, os rins 
aumentam a excreção de sal e água, o que reduz o volume sangüíneo e faz a pressão 
retornar ao normal. Por outrolado, se a pressão cai, os rins diminuem a excreção de sal e 
água e, conseqüentemente, o volume sangüíneo aumenta e a pressão retorna ao normal. 
Os rins também podem elevar a pressão arterial secretando a enzima renina, a 
qual estimula a produção do hormônio angiotensina, o qual, por sua vez, desencadeia a 
liberação do hormônio aldosterona. Devido ao importante papel dos rins no controle da 
pressão arterial, muitas doenças e anomalias renais podem causar o aumento da pressão 
 
 
 
 
 
 
 
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arterial. Por exemplo, o estreitamento da artéria que irriga um dos rins (estenose da 
artéria renal) pode causar hipertensão. Da mesma forma, inflamações renais de diversos 
tipos e a lesão renal uni ou bilateral também podem provocar aumento da pressão arterial. 
Sempre que uma alteração provoca a elevação da pressão arterial, é 
desencadeado um mecanismo de compensação que procura compensar esse aumento e 
manter a pressão em níveis normais. Assim, um aumento no volume do sangue 
bombeado pelo coração, o qual tende a aumentar a pressão arterial, faz com que os 
vasos sangüíneos dilatem e que os rins aumentem a excreção de sal e água, o que tende 
a reduzir a pressão arterial. Entretanto, a arteriosclerose produz enrijecimento das 
artérias, impedindo sua dilatação, a qual auxiliaria na redução da pressão arterial aos 
seus níveis normais. Alterações arterioscleróticas renais podem comprometer a 
capacidade dos rins de excretar sal e água, o que contribui para a elevação da pressão 
arterial. 
Uma queda na pressão arterial (1) provoca a liberação de renina, uma enzima 
renal. Por sua vez, a renina (2) ativa a angiotensina (3), um hormônio que provoca 
contração das paredes musculares das pequenas artérias (arteríolas), aumentando a 
pressão arterial. A angiotensina também desencadeia a liberação do hormônio 
aldosterona pelas glândulas adrenais (4), provocando a retenção de sal (sódio) e a 
excreção de potássio. O sódio promove a retenção de água e, dessa forma, provoca a 
expansão do volume sangüíneo e o aumento da pressão arterial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 14 – Esquema do controle da pressão arterial 
 
 
 
 
 
 
------ FIM MÓDULO II ----- 
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 15 – Metabolismo e regulação dos agentes vasoconstritores e vasodilatadores 
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FIGURA 16 – Metabolismo da angiotensina e a influência na excreção de água e sódio 
 
 
FIGURA 17 – Ciclo da regulação da PA desde a pró-renina até angiotensina II 
 
---------- FIM DO MÓDULO II ---------- 
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Curso de 
Fisiologia Geral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MÓDULO III 
 
 
Atenção: O material deste módulo está disponível apenas como parâmetro de estudos para 
este Programa de Educação Continuada, é proibida qualquer forma de comercialização do 
mesmo. Os créditos do conteúdo aqui contido são dados aos seus respectivos autores 
descritos na Bibliografia Consultada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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MÓDULO III 
 
1.1. Líquidos Extracelular e Intracelular 
 
imentos do 
organi o de
ua e pelos eletrólitos é fundamental para a 
preven
do gorduroso tem um baixo 
teor de
lar corresponde à 
água do plasma sanguíneo (4%) e à água do líquido intersticial (16%). 
 
1. FISIOLOGIA DOS RINS 
 
 
A troca de nutrientes e dejetos entre o sangue e os tecidos é realizada por uma 
extensão de capilares, equivalente a aproximadamente 700 metros quadrados. Aquelas 
trocas requerem a presença da água, como o meio nobre em que as células vivem e 
realizam as suas funções; a permanência da água nos diferentes compart
sm pende da presença de um teor adequado de diversos eletrólitos. 
 As alterações da distribuição da água e dos eletrólitos são bastante comuns 
e podem levar à complicações de extrema gravidade, ou mesmo determinar a morte do 
indivíduo. A circulação extracorpórea pode produzir distúrbios da composição hídrica e 
eletrolítica do organismo, capazes de gerar numerosas complicações. O reconhecimento 
das principais funções desempenhadas pela ág
ção das complicações e suas seqüelas. 
A água corresponde à maior parte do peso dos indivíduos. Em um neonato, a água 
corresponde a cerca de 75 a 80% do peso. Aos 12 meses de idade o teor de água do 
organismo é de 65% e na adolescência alcança o valor de 60% no sexo masculino e 55% 
no feminino, que se mantém na vida adulta. Essa pequena diferença se deve à maior 
quantidade de tecido gorduroso no organismo feminino. O teci
 água em relação aos músculos e aos órgãos internos. 
A água do organismo está distribuída em dois grandes compartimentos: o 
intracelular e o extracelular. A água do interior das células (líquido ou compartimento 
intracelular), corresponde a cerca de 40% do total do peso do indivíduo, enquanto a água 
do líquido extracelular corresponde a 20%. O compartimento extracelu
 
 
 
 
 
 
 
 
FIGURA 1 - teor de água dos diversos compartimentos do organismo e o volume total 
 
 
A água se desloca ativa e continuamente entre os diferentes compartimentos do 
organismo, regulando a sua composição. O fator determinante da movimentação da água 
entre os diversos compartimentos líquidos é o gradiente osmótico; a tendência natural da 
água é determinar o equilíbrio osmótico. O plasma e o espaço intersticial trocam água 
através das membranas capilares; o interstício e o interior das células trocam água 
através das membranas celulares. As proteínas do plasma são um importante regulador 
da quantidade e da distribuição de água, em virtude da pressão oncótica exercida pelas 
suas macromoléculas. 
O volume de um compartimento líquido do organismo, por exemplo, o líquido 
intersticial, pode ser medido, pela introdução de substâncias que se dispersam 
uniformemente pelo compartimento. O grau de diluição da substância, permite calcular o 
volume total do compartimento. Dentre as substâncias usadas com aquela finalidade, 
destacam-se a uréia, a antipirina, a tiouréia e outras marcadas com radioisótopos, como o 
deutério e a albumina. 
A água do organismo provém de duas fontes principais. A ingestão de líquidos e a 
água contida nos alimentos contribuem com cerca de 2.100 ml/dia para os líquidos do 
organismo, enquanto a oxidação dos carboidratos libera cerca de 200 ml/dia. As 
necessidades de água dos indivíduos variam de acordo com as taxas metabólicas e com 
a eliminação hídrica. As crianças de baixo peso necessitam mais água em relação aos 
adultos, em virtude do metabolismo mais acelerado que apresentam. De um modo geral, 
as necessidades de água de um indivíduo podem ser estimadas com base nas calorias 
metabolizadas, na superfície corporal ou em relação ao peso. O organismo humano 
necessita, diariamente, de 1.800ml de água, por cada metro quadrado de superfície 
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corporal. As necessidades de água dos diferentes indivíduos estão relacionadas na tabela 
7.2, conforme o peso corporal. Aqueles valores referem-se à indivíduos sadios, sem 
disfunção renal, cardiovascular ou metabólica e, portanto, sem restrições à ingestão 
normal de água. As alterações da água consistem, principalmente, de desidratação, 
quando há perda excessiva de líquidos do organismo ou, ao contrário, hiperidratação, 
quando há oferta excessiva de líquidos ao organismo. 
 
 
FIGURA 2 - Intercâmbio líquido entre os diferentes compartimentos do organismo 
 
 
Na circulação extracorpórea, principalmente em crianças, não é rara a ocorrência 
de hiperidratação, causada pelo excesso de soluções cristalóides no perfusato. Devemos 
considerar que durante um procedimento cirúrgico, a administração de água e eletrólitos é 
feita pelo perfusionista através o perfusato; pelo anestesista, através das soluções 
venosas administradas durante a operação e pelo cirurgião, através da administração das 
soluções cardioplégicas, principalmente a cardioplegia cristalóide. Sem controle 
adequado, a soma dos volumes infundidos pode ultrapassar em muito, as necessidades 
diárias dos pacientes que, além de tudo, receberão mais líquidos no pós-operatório 
imediato. 
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A hiperidratação pode também ocorrer em pacientes com quantidades de proteínas 
abaixo do normal. A pressão oncótica do plasma fica reduzida e permite o 
extravasamento de líquidos do plasma para o espaço intersticial, especialmente se a 
oferta líquida não for adequadamente dimensionada. Quando há perda excessiva ou 
insuficiente administração de sódio, também pode ocorrer hiperidratação. A causa é a 
redução da pressão osmótica do líquido extracelular, em relação ao interior das células. A 
água passa do interstício para o líquido intracelular, para refazer o equilíbrio osmótico. O 
paciente hiperidratado pode apresentar edema de face ou generalizado, ascite, derrame 
pleural, insuficiência respiratória, astenia, desorientação, delírio e convulsões ou outras 
manifesta manifestações neurológicas. A migração da água entre os diferentes 
compartimentos, depende da concentração dos eletrólitos, para que o equilíbrio hídrico do 
organismo seja mantido. 
Os eletrólitos, quando em uma solução aquosa, comportam-se como íons. Os íons 
são a menor porção de um elemento químico que conserva as suas propriedades. Os 
cátions são os íons que tem carga elétrica positiva, como o sódio (Na+) e o potássio (K+). 
Os anions são os íons que tem carga elétrica negativa, como o cloro (Cl-) ou o 
bicarbonato (HCO2). 
O equilíbrio químico de uma solução significa a existência de igual número de 
cátions e anions. Os eletrólitos são quantificados em miliequivalentes, que correspondem 
à milésima parte de um equivalente grama, ou simplesmente equivalente. O equivalente 
de uma substância é a menor porção da substância, capaz de reagir quimicamente e, 
corresponde ao peso atômico ou ao peso molecular, dividido pela valência. Em geral, nos 
líquidos do organismo, os eletrólitos são considerados em termos de miliequivalentes por 
litro (mEq/l). 
Os líquidos orgânicos têm uma composição semelhante, sob o ponto de vista da 
atividade química e das pressões osmóticas. A natureza dos íons, contudo, difere entre os 
compartimentos intracelular e extracelular. 
O líquido extracelular inclui o liquido intersticial e o plasma sanguíneo. O liquido 
extracelular tem grandes quantidades de sódio e cloreto. O sódio é o cátion predominante 
do líquido extracelular, enquanto o potássio é o cátion predominante no líquido 
intracelular. Aproximadamente 95% do potássio existente no organismo estão situados no 
 
 
 
 
 
 
 
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interior das células. A distribuição do magnésio, como o potássio, também é 
predominantemente intracelular. 
Os principais eletrólitos celulares são o potássio, magnésio, fosfato, sulfato, 
bicarbonato e quantidades menores de sódio, cloreto e cálcio. O liquido intracelular possui 
grande quantidade de potássio e pequena quantidade de sódio e de cloreto. As grandes 
proteínas e alguns tipos de ácidos orgânicos ionizáveis existem exclusivamente no líquido 
intracelular; não existem no plasma e no líquido intersticial. 
As diferenças de composição entre os líquidos intracelular e extracelular são muito 
importantes, para o desempenho adequado das funções celulares. O liquido extracelular 
inclui ainda a linfa, o liquor, o liquido ocular e outros líquidos especiais do organismo, 
menos importantes em relação à regulação hídrica e eletrolítica. O plasma e o líquido 
intersticial são os grandes responsáveis pela regulação da água do organismo; a sua 
composição eletrolítica é praticamente a mesma, exceto pela presença das proteínas no 
plasma. Os íons presentes nos líquidos orgânicos desempenham funções essenciais à 
manutenção do perfeito equilíbrio funcional celular. 
O sódio é o cátion mais abundante no líquido extracelular; é fundamental na 
manutenção do equilíbrio hídrico. A perda de sódio causa redução da pressão osmótica 
do líquido extracelular, que resulta na migração de água para o interior das células. O 
aumento da concentração do sódio no líquido extracelular, ao contrário, aumenta a sua 
pressão osmótica e favorece o acúmulo de água no interstício, produzindo edema. O 
sódio também é importante na produção 
do impulso para a condução cardíaca e para a contração muscular. Um mecanismo 
especial chamado de bomba de sódio controla o fluxo de sódio e potássio através da 
membrana celular, mantendo o sódio no exterior e o potássio no interior das células. A 
concentração do sódio é controlada pelos rins, pela secreção de aldosterona e pela 
secreção do hormônio antidiurético. 
O potássio é o cátion intracelular mais importante; é transportado para o interior 
das células pelo mecanismo da bomba de sódio e tem ação fundamental na condução do 
impulso elétrico e na contração muscular. O acúmulo excessivo de potássio no líquido 
extracelular (hiperpotassemia) pode causar redução da condução elétrica e da potência 
 
 
 
 
 
 
 
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da contração miocárdica, levando à parada cardíaca em assistolia. Esse efeito do 
potássio é o princípio fundamental da sua utilização nas soluções cardioplégicas. 
O cálcio é essencial à formação dos dentes, ossos e diversos outros tecidos. É 
também um fator importante na coagulação do sangue. A presença de pequenas 
quantidades de cálcio é essencial à manutenção do tônus e da contração muscular, 
inclusive miocárdica; a deficiência do cálcio (hipocalcemia) pode produzir efeitos 
semelhantes aos do excesso de potássio. 
O magnésio é um íon importante na função de numerosas enzimas e participa 
ativamente no metabolismo da glicose, de diversos outros hidratos de carbono e das 
proteínas. Participa também, ativamente, nos processos da contração e irritabilidade 
neuromuscular; o seu excesso (hipermagnesemia) pode produzir relaxamento muscular, 
inclusive miocárdico, além de alterações da condução elétrica