ANAMNESE E EXAME FÍSICO EM CARDIOLOGIA

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ANAMNESE E EXAME FÍSICO EM CARDIOLOGIA
ANAMNESE
A anamnese em cardiologia reveste-se de extrema importância, já que em conjunto com o exame físico possibilita diagnósticos com maior exatidão e a indicação de exames complementares mais apropriados, evitando-se assim exames dispendiosos, muitas vezes invasivos e até desnecessários.
Além da queixa e duração (QD) e história pregressa da moléstia atual (HPMA), devem ser obtidos antecedentes pessoais (AP), como restrições para atividade física, hábitos, ocupação, alimentação e esporte, etilismo, uso de drogas e via de administração, bem como dados complementares, tais como febre reumática, coréia, exposição a doenças venéreas, patologias tireoidianas, manipulações dentárias, fatores de risco, entre os quais hipertensão arterial, tabagismo, dislipidemias, diabetes mellitus, menopausa, uso de contraceptivos hormonais, entre outros. Os antecedentes familiares, também são pertinentes, visto que em muitas eventualidades se constata a moléstia no mesmo núcleo familiar. 
Os sintomas mais freqüentes incluem dispnéia, dor ou desconforto torácicos, síncope, palpitações, edema, tosse, hemoptise, e cansaço.
DISPNÉIA
A dispnéia, quando súbita, sugere embolia pulmonar, pneumotórax, edema agudo de pulmão, pneumonia, ou obstrução de vias aéreas, ao contrário da insuficiência cardíaca crônica, de instalação muito mais lenta. Na insuficiência ventricular esquerda a dispnéia
pode estar associada com a realização de exercícios, ou ainda ocorrer à noite durante o repouso, acompanhada de tosse. A história cuidadosa evidenciará que a dispnéia precede a tosse, ao contrário das doenças pulmonares obstrutivas crônicas, nas quais tosse e expectoração precedem a dispnéia. Na insuficiência cardíaca congestiva, é a expressão clínica da hipertensão venosa sistêmica e capilar pulmonar, com ortopnéia, edema, desconforto abdominal decorrente de hepatomegalia, e noctúria. A dispnéia pode acompanhar-se de dor torácica como no infarto agudo do miocárdio ou ser secundária à isquemia miocárdica, correspondendo a um equivalente anginoso.
DOR TORÁCICA
A história de dor ou desconforto precordial é o item mais importante para o diagnóstico diferencial da insuficiência coronária e outras afecções torácicas. A grande variedade de estruturas torácicas não cardíacas, como aorta, artéria pulmonar, brônquios, pleura, mediastino, esôfago, diafragma, parede torácica, coluna vertebral, junções costocondrais e outras, demonstram a grande gama de causas passíveis de diagnósticos diferenciais. Devem ser obtidos os dados: localização, irradiação, caracterização, horário de aparecimento, duração, freqüência, fatores de melhora e piora, sinais ou sintomas acompanhantes. História de dor prolongada, com características de angina do peito, com intenso cansaço, pode significar infarto agudo do miocárdio, porém, dor similar em áreas mais comumente de irradiação, como ulnar, braço esquerdo, pescoço, mandibular, acompanhados de sudorese ou náusea, podem ser equivalentes
anginosos. A dor da pericardite é freqüentemente precedida de relato de infecção viral das vias respiratórias superiores, com localização mais à esquerda do que central, piorando com a respiração, mudanças de decúbito no leito, ou posições, e melhorando na posição sentada com o tórax inclinado para frente. A dissecção aórtica é sugestiva quando a dor é intensa, persistente, irradiando-se para as costas, em paciente com antecedente de hipertensão arterial sistêmica. Diagnósticos como herpes zóster devem ser lembrados, e o diagnóstico psiquiátrico deve ser considerado quando todas as causas orgânicas forem excluídas.
CIANOSE
Acianose é um sinal, podendo ser dividida em duas formas principais: central, e periférica. A cianose central sugere doença cardíaca de etiologia congênita, ou pulmonar, e a cianose localizada nas mãos sugere fenômeno de Raynaud. Deve-se dar atenção à periodicidade, intensidade, início, duração, fatores desencadeantes, de melhora e piora, como exercício e repouso.
SÍNCOPE
A síncope pode ser definida como a perda temporária da consciência, resultante mais comumente da redução de perfusão cerebral.
Os dados da anamnese são de extrema valia, sobretudo no diagnóstico diferencial, entre arritmias sendo as mais importantes: Stokes-Adams (assistolia, taquicardia e fibrilação ventricular, bloqueio atrioventricular, entre outras), e crises convulsivas (acidente vascular cerebral, alterações metabólicas etc.). Ocorrendo de forma não tão abrupta, pode sugerir etiologia vasopressora, metabólica ou se o tempo de ocorrência for ainda maior, sugerir estenose aórtica. A síncope de etiologia cardíaca geralmente ocorre abruptamente, sem aura, movimentos convulsivos, incontinência urinária, estados confusionais, ou dor de cabeça. Informações mais detalhadas de quadros similares anteriores, sobretudo na presença de outras pessoas, podem auxiliar a elucidação.
PALPITAÇÕES
É um sintoma vago, indefinido, envolvendo grande variedade de mudanças no ritmo e mesmo da freqüência cardíaca. Devem ser pesquisados dados como: sensação da aceleração ou diminuição da freqüência, início, término, duração, e ritmicidade, (produzindo-se
som sobre a mesa) fatores que desencadeiam, acompanham, melhora ou piora.
EDEMA
Referências quanto à localização são importantes. Os edemas de etiologia cardíaca são simétricos, visíveis muitas vezes nos pés, membros inferiores, região sacra, ou ainda ocorrendo de forma generalizada (anasarca). Ocorrendo apenas ao redor dos olhos e face, pode relacionar-se a nefropatia ou a hipotireoidismo. Por influência da força da gravidade, os edemas de membros inferiores são habitualmente vespertinos, ao passo que aqueles da face costumam ser matutinos.
TOSSE
É um dos sintomas cardiorrespiratórios mais freqüentes. Pode ser causada por um grande número de patologias, destacando-se: infecções, neoplasias, estados alérgicos, e patologias pulmonares. A tosse de etiologia cardíaca pode derivar-se de estados de hipertensão venosa pulmonar, edema intersticial e alveolar, infarto pulmonar e compressão traqueobrônquica por aneurisma aórtico.
Na hipertensão venosa pulmonar secundária, a insuficiência ventricular esquerda ou a estenose mitral, geralmente é seca, irritativa, espasmódica e noturna. Quando associada à expectoração por meses ou anos, ocorre na doença pulmonar obstrutiva crônica, em
bronquites, ou em outras pneumopatias. As características da secreção podem auxiliar na determinação da sua orígem. Rósea no edema pulmonar, clara branca, mucóide em infecções virais, amarelada em infecções pneumocócicas, com sangue em tuberculose, tumores e infarto pulmonar.
HEMOPTISE
Aexpectoração de sangue pode relacionar-se com:
a) Eliminação de hemácias dos alvéolos e dos vasos congestos pulmonares (edema agudo de pulmão).
b) Ruptura de vasos endobrônquicos dilatados, que formam vias colaterais entre os sistemas venosos pulmonares e brônquicos (estenose mitral). c) Necrose e hemorragia intra-alveolar (infarto pulmonar).
d) Ulceração da mucosa brônquica e lesão caseosa (tuberculose).
e) Invasão do parênquima pulmonar com ruptura de vasos (carcinomas de pulmão).
f) Ruptura das conexões venosas pulmonares — brônquicas (bronquiectasias).
EXAME FÍSICO DO CORAÇÃO.
INSPEÇÃO
Observam-se alterações na forma do tórax, abaulamentos, retrações e analisam-se movimentos, tais como o choque da ponta definindo-se a localização, ou levantamentos precordiais, importantes nas avaliações dos crescimentos ventriculares. As cardiopatias congê-
nitas e lesões valvares reumáticas são as causas mais freqüentes de abaulamentos precordiais na infância. O choque da ponta ou ictus cordis pode não ser visível ou variar de localização de acordo com o biótipo do indivíduo ou patologias existentes. Normalmente
nos normolíneos situa-se no cruzamentoda linha hemiclavicular esquerda com o quinto espaço intercostal.
PALPAÇÃO
Para a palpação, o posicionamento do médico deve ser à direita do paciente, repousando suavemente a palma da mão sobre a região do precórdio. São avaliados: ictus cordis, frêmitos cardiovasculares, bulhas cardíacas e levantamentos ou retrações sistólicas.
O ictus cordis deve ser investigado quanto a sua localização, extensão, intensidade, mobilidade, ritmo e freqüência.
A determinação da extensão do ictus cordis deve ser quantificada em polpas digitais necessárias para cobri-lo, normalmente uma ou duas polpas digitais, e em seguida estimada em centímetros.
Para a verificação da mobilidade do ictus cordis, o paciente posiciona-se seqüencialmente em decúbito dorsal, decúbito lateral esquerdo e direito, observando-se em condições normais a movimentação lateral de 1 a 2 centímetros. O deslocamento da posição do ictus cordis em decúbito dorsal, com ou sem modificações na extensão e intensidade, pode indicar dilatação ou hipertrofia do
ventrículo esquerdo. Além disso, de forma geral, as hipertrofias ventriculares impulsionam com mais vigor as polpas digitais do que as dilatações, determinando maior intensidade. O ritmo e a freqüência são mais bem avaliados pela ausculta, contudo podem também ser observados pela palpação. Frêmito cardiovascular é a designação aplicada à sensação tátil determinada por vibrações produzidas no coração ou nos vasos, e podem representar sopros cardíacos ou atritos pericárdicos. São necessários a determinação: da localização, situação e intensidade. A localização é determinada utilizando-se como pontos de referência os focos de ausculta. A situação no ciclo cardíaco: sistólicos se coincidentes com o pulso carotídeo, diastólicos em caso contrário, ou ainda sisto-diastólicos quando presentes nas duas situações. Para a intensidade quantifica-se em uma a quatro cruzes. Também as bulhas cardíacas podem ser palpadas em seus respectivos focos de ausculta, em situações de aumento de pressão nos respectivos vasos ou nas cavidades cardíacas. Em paredes torácicas de fina espessura são decorrentes dessa condição anatômica. Quanto ao levantamento sistólico do precórdio, representam em geral crescimentos do ventrículo direito, que é invariavelmente cavidade cardíaca de localização anterior e relacionada com a parede do tórax. Já retrações sistólicas do precórdio podem corresponder a aderências do pericárdio a planos profundos, decorrendo daí tal movimento, correspondendo, em geral, a seqüelas de pericardites.
AUSCULTA
Deve ser realizada em ambiente silencioso, com o médico à direita do paciente, que deve se posicionar em decúbito dorsal, ou para manobras propedêuticas, em diferentes decúbitos além de apnéia expiratória e inspiratória. 
Os clássicos focos de ausculta ou os locais de melhor audibilidade dos ruídos valvares não correspondem à projeção anatômica, porém correspondem aos locais de maior intensidade desses ruídos. Suas respectivas localizações são:
a) Foco mitral: situado na região da ponta, habitualmente na intersecção do quinto espaço intercostal, com a linha hemiclavicular esquerda.
b) Foco aórtico: situado no segundo espaço intercostal direito, junto ao esterno.
c) Foco pulmonar: situado no segundo espaço intercostal esquerdo, junto ao esterno.
d) Foco tricúspide: situado na base do apêndice xifóide.
e) Foco aórtico acessório: situado no terceiro espaço intercostal na linha justa-esternal esquerda.
Os ruídos e sons audíveis no coração e vasos são propedeuticamente classificados em:
a) Bulhas cardíacas, e alterações de intensidade, timbre, dissociação no corpo da bulha ou alterações no ritmo normal.
b) Estalidos e cliques.
c) Ruído de moinho.
d) Sopros.
Bulhas Cardíacas
A primeira bulha é mais intensa, mais duradoura, e mais grave que a segunda, sendo melhor audível na região da ponta. A segunda bulha é menos intensa, mais curta e mais aguda que a primeira bulha, e melhor perceptível nos segundos espaços intercostais junto ao esterno. São clássicas as expressões onomatopéicas “Tum
— Tá”, “Tum para a primeira bulha e “Tá” para a segunda bulha.
Os componentes vibratórios da primeira bulha
são:
a) Contração de ambos os ventrículos.
b) Tensão de fechamento das válvulas atrioventriculares, mitral e tricúspide.
c) Vibração da porção inicial da parede e das valvas da aorta e da pulmonar, no período de ejeção das sístoles ventriculares.
d) Contração da musculatura dos átrios na sístole atrial.
Os componentes vibratórios da segunda bulha são:
a) Posição das válvulas sigmóides da aorta e da artéria pulmonar no início de seu fechamento (principal componente).
b) Condições anatômicas valvulares.
c) Níveis tensionais na circulação sistêmica e pulmonar.
d) Condições relacionadas com a transmissão do ruído.
Normalmente, além dessas duas bulhas fundamentais, que são sempre audíveis, poderão ser audíveis uma
terceira e uma quarta bulhas.
A terceira bulha é menos intensa que a primeira e a segunda bulha, principalmente perceptível nos focos: mitral, tricúspide, aórtico acessório, em indivíduos jovens, magros, longilíneos, e depois de exercício provocado. O componente vibratório da terceira bulha é decorrente da passagem brusca de sangue dos átrios para os ventrículos, na fase de enchimento rápido da diástole ventricular, provocando a vibração do próprio miocárdio. A quarta bulha é de muito pequena intensidade e precede o restante da primeira bulha, correspondendo à pré-sístole ventricular, podendo ser ouvida em condições normais nas crianças e em adultos jovens. Origina-se pela brusca desaceleração do fluxo sangüíneo, mobilizado pela contração atrial, de encontro com a massa sangüínea existente no interior dos ventrículos, no final da diástole.
Alterações da Intensidade das Bulhas Cardíacas
A hiperfonese e a hipofonese das duas bulhas se estabelecem pela comparação da intensidade para a primeira bulha nos focos mitral e tricúspide, e para a segunda bulha nos focos aórtico e pulmonar no próprio paciente.
Para a Primeira Bulha. As condições que levam à diminuição do enchimento ventricular, tais como taquicardia, hipertiroidismo e extra-sístoles, acompanham-se de hiperfonese da primeira bulha em virtude de a contração ventricular iniciar-se no momento em que as válvulas se encontram baixas. A posição dos folhetos das valvas mitral e tricúspide, no instante da contração ventricular, constitui o fator principal da intensidade da primeira bulha. Quanto mais baixos estiverem, maior será o trajeto a percorrer ao se fecharem e mais
intenso o ruído por eles originado. Na fibrilação atrial, a intensidade da primeira bulha varia de uma sístole para outra, ora hiperfonética, ora hipofonética, na dependência do grau variável de enchimento dos ventrículos, decorrente das diferenças na duração das diástoles. No caso da estenose mitral, as cúspides se afastam mais amplamente e ao se fecharem, durante a contração ventricular, determinam um ruído mais. Este fato se deve à dificuldade de enchimento do ventrículo esquerdo por causa da estenose valvar, provocando uma diferença pressórica entre o átrio e o ventrículo esquerdo, ou seja, devido à pressão intraventricular baixa, não ocorre
a impulsão para cima da face ventricular da valva mitral, como ocorre em condições normais. Quando a valva mitral está lesada, com fibrose do aparelho orovalvar e fusão das comissuras, mas ainda com folhetos valvares livres, há aumento da intensidade da primeira bulha, que adquire tonalidade aguda e timbre metálico. Já na estenose mitral com intensa calcificação da valva esta bulha pode diminuir de intensidade em conseqüência de os folhetos permanecerem praticamente imobilizados, incapazes, portanto, de produzirem qualquer ruído.
Para a Segunda Bulha. Quando decresce o débito ventricular, as valvulas sigmóides se mantêm próximas umas das outras no momento em que se inicia seu fechamento, e o ruído resultante será de menor intensidade. É o que ocorre nas extra-sístoles, na estenose aórtica, na estenose pulmonar e nasmiocardiopatias. Contudo, em situações como persistência do canal arterial e comunicação interatrial, situações essas que diminuem o débito, pode ocorrer hiperfonese da segunda bulha na área pulmonar. Valvas calcificadas produzem ruído de pequena intensidade pelo fato de se movimentarem muito pouco. Por isto, na estenose aórtica calcificada, e nos defeitos
congênitos em que haja soldadura das valvas com diminuição do movimento amplo, o componente aórtico da segunda bulha torna-se praticamente inaudível. Quando existe aumento da pressão na aorta ou na pulmonar, as cúspides correspondentes fecham-se com
mais força, gerando hiperfonese da segunda bulha na área correspondente. Por este motivo, na hipertensão arterial sistêmica há hiperfonese da segunda bulha na área aórtica, e na hipertensão pulmonar semelhante fato ocorre na área pulmonar.
Alterações do Timbre e Tonalidade
Na estenose mitral, as valvas se tornam rígidas em decorrência da fibrose, e a primeira bulha torna-se mais intensa, com tonalidade aguda e timbre metálico. Nas patologias valvares aórticas, o endurecimento das sigmóides determina mudança no timbre e na tonalidade da segunda bulha, que adquire caráter seco.
Desdobramento das Bulhas. O desdobramento da primeira bulha é freqüentemente encontrada em adultos jovens normais. Quando muito amplo, pode estar associado com bloqueio de ramo direito, pois nessa condição o retardo da contração ventricular direita atrasa o fechamento da tricúspide. O desdobramento da segunda bulha pode ser fisiológico ou patológico, o segundo nas formas: constante,
variável, fixo ou ainda invertido. O desdobramento constante da segunda bulha pode ser de origem mecânica ou elétrica. No bloqueio de ramo direito, o distúrbio da condução faz com que o estímulo chegue atrasado ao lado direito, provocando um assincronismo na contração dos ventrículos, e retardo no fechamento da pulmonar. Nesse caso o desdobramento da segunda bulha será constante, e se houver acentuação na inspiração profunda, o tempo entre os componentes será variável. Quando há aumento do fluxo de sangue para o ventrículo direito, como ocorre na comunicação interatrial, esta câmara vai despender mais tempo para se esvaziar, e as sigmóides pulmonares se fecham após as sigmóides aórticas, determinando o desdobramento constante.Além disso, o intervalo entre os dois componentes da segunda bulha será fixo, porque durante a inspiração a pressão negativa intratorácica determina aumento do fluxo de sangue para o átrio direito, e durante a expiração o fluxo se mantém aumentado porque a pressão atrial esquerda torna-se maior do que a atrial direita. O desdobramento invertido pode ser observado no bloqueio de ramo esquerdo, durante a expiração, e se acentuando na apnéia expiratória, enquanto o desdobramento fisiológico ocorre na inspiração profunda. Pode ser explicado pelo estímulo elétrico alcançar o ventrículo esquerdo depois de já ter ocorrido a ativação ventricular direita e não como normalmente ocorre,
com a despolarização do ventrículo esquerdo alguns centésimos de segundo antes de despolarizar o direito.
Como resultado, a contração do ventrículo direito se faz antes do ventrículo esquerdo, e o componente aórtico da segunda bulha passa a situar-se depois do componente pulmonar, ao inverso da situação normal. Estalidos e Cliques Os estalidos são considerados de acordo com o período de ocorrência no ciclo cardíaco em diastólicos e sistólicos, podendo ainda ser subdivididos em proto,meso e telessistólicos.
Estalidos Diastólicos
a) Estalido de abertura mitral: Em conseqüência de modificações anatômicas e pressóricas, geralmente decorrentes da estenose mitral.
A abertura valvar é audível como um ruído seco, breve e vibrante. Pode ser melhor audível com o paciente em decúbito lateral esquerdo (decúbito de Pachon). 
b) Estalido de abertura tricúspide: Geralmente em decorrência de estenose tricúspide reumática, com características auscultatórias muito
próximas da estenose mitral.
Estalidos Sistólicos
a) Estalidos proto-sistólicos: São ruídos de alta freqüência, agudos, intensos, produzidos na artéria pulmonar e na aorta, decorrentes
de súbita ejeção de sangue e vibrações intensas na parede vascular desses vasos. O estalido proto-sistólico pulmonar é mais audível
na área pulmonar e na borda esternal esquerda, podendo ser encontrado na estenose pulmonar, comunicação interatrial e hipertensão pulmonar. O estalido proto-sistólico aórtico é mais audível no quarto espaço intercostal esquerdo junto à borda esternal até à mitral, podendo ser encontrado na estenose e insuficiência aórtica, coarctação da aorta, aneurisma e dilatação aórtica, cardiopatias congênitas cianóticas com desvio do fluxo de sangue para a aorta.
b) Estalidos mesossistólicos, telessistólicos e cliques: Ocorrem entre a primeira e a segunda bulhas cardíacas, ou seja, no intervalo correspondente a sístole, porém na metade ou final desta. Às vezes chamado de clique, é um ruído de alta freqüência, seco, agudo, com
intensidade variável de acordo com os movimentos respiratórios, ou, ainda, mudanças na posição do paciente. Podem ser decorrentes de prolapso da valva mitral, ou de origem pericárdica.
Ruído de Moinho
É um fenômeno acústico que pode aparecer na região precordial, rítmico com o ciclo cardíaco, e semelhante ao ruído que se obtém dando uma pancada na água. Pode ser audível em condições como hemo, hidro ou pneumotórax, ou ainda vísceras ocas abdominais
em contato direto com o coração.
Sopros
Sopro é a percepção auditiva, na região precordial ou nas imediações sobre os vasos, de uma sensação acústica, semelhante àquela obtida quando se deixa sair o ar pela boca, sob certa pressão, mantendo os lábios entre-abertos. A massa fluida correspondente ao sangue, ao passar de um lugar estreito para outro de maior amplitude, forma turbilhões, que ao se chocar com a parede dos
vasos ou cardíacas, produzem sopros. Desde que haja velocidade adequada da massa sangüínea, dilatações e
estreitamentos no sentido da corrente sangüínea, formam-se turbilhões, há movimentos vibratórios, e se
houver freqüência e amplitude adequadas, resulta no
fenômeno acústico. Assim se explica porque existem sopros patológicos, fisiológicos, ou condições nas quais o
sopro não está presente.
Características Propedêuticas dos Sopros
Deve-se iniciar a ausculta na ordem, pelos focos mitral, tricúspide, aórtico, pulmonar, mesocárdio, procedendo sempre o rastreamento com a câmara do estetoscópio, até a região lateral esquerda, porções infra-axilares, axilares, infraclaviculares, lateral direita, e
pescoço.
Os seguintes caracteres devem ser descritos:
a) Tempo no ciclo cardíaco.
b) Sede e irradiação.
c) Intensidade.
d) Altura e o timbre.
e) Variações com a posição, respiração e exercício.
O tempo no ciclo cardíaco é o momento em que o sopro ocorre. Pode ser sistólico se ocorrer no pequeno silêncio, ou diastólico se ocorrer no grande silêncio. Se todo o pequeno ou o grande silêncio são tomados, é denominado holossistólico ou holodiastólico, respectivamente. Se atingir somente parte do silêncio, é denominado proto, meso ou telessistólico, ou proto, meso ou telediastólico, no princípio, no meio, ou no fim do respectivo silêncio. A sede ou local de ocorrência do sopro pode ser em qualquer parte do precórdio ou fora dele, como no pescoço. Correspondem à sede de maior intensidade de ausculta geralmente os clássicos focos, de onde podem
se irradiar.
A intensidade pode ser fraca, média, forte ou muito forte, habitualmente tendo a correspondência em uma a quatro cruzes, respectivamente. A altura pode ser grave ou aguda, e o timbre pode ser suave, rude, em ruflar, ou ainda musical. As variações dos caracteres dos sopros com a posição, a respiração e o exercício, constituem pesquisa obrigatória. A ausculta de um sopro deve ser feita com o paciente deitado, em pé, em decúbito lateral esquerdo ou decúbito de Pachon, e inclinando-se para a frente, pois
que, os sopros da ponta ou do foco mitral são mais bem audíveiscom o paciente deitado e em decúbito de Pachon, e os sopros da base são mais bem audíveis estando o paciente em pé e inclinado para a frente. A ausculta em apnéia inspiratória e apnéia expiratória deve ser feita em pé e deitado nos dois decúbitos citados. Na apnéia inspiratória existe o reforço dos sopros sistólicos pulmonar e tricúspide, e diminuição de intensidade dos sopros do foco aórtico e mitral. Esta manobra é conhecida como manobra de Rivero-Carvalho, de grande utilidade na afirmação da existência de sopros sistólicos autoclones dos focos pulmonar e tricúspide. A ausculta depois do esforço físico (flexões, andar etc.) aumenta a velocidade da circulação e volemia sangüíneas, e também a intensidade do sopro.
Principais Condições que Determinam o Aparecimento de Sopros
Estenose Mitral. A dificuldade à passagem de sangue pelo aparelho mitral, causada pela doença reumática ou congênita, pode apresentar, como base anatômica, fusão comissural, fusão e deformação das cordoalhas tendíneas e calcificações. Além disso, existem
lesões não propriamente do aparelho valvar, mas que, ocorrendo neste sítio, causam obstrução ao fluxo mitral, e são consideradas como determinantes de estenose mitral funcional. São elas: mixoma, trombose maciça do átrio esquerdo e pericardite constritiva que compromete especialmente o sulco atrioventricular esquerdo. Pode-se auscultar um sopro diastólico, situado no grande silêncio, imediatamente depois da segunda bulha, ocupando quase toda a diástole, tendo no final um outro sopro, o pré-sistólico, dependente da sístole atrial que apresenta então um “reforço’’do restante do sopro. O “ruflar” é similar ao de tambor, bastante intenso. Ouvida esta característica no timbre e como não existe qualquer outro ruído semelhante na ausculta cardíaca, vale por um diagnóstico anatômico de estenose mitral. O sopro pré-sistólico já é menos intenso, sem o caráter rude e típico do ruflar, crescente, nem sempre é audível, e inexiste quando ocorre a fibrilação atrial. A hiperfonese da primeira bulha (que tem como correspondência a “vibração dura” de Bard à palpação do foco mitral) decorre do componente valvular da primeira bulha bem evidente. A abertura da valva mitral na protodiástole, que normalmente não chega a produzir uma vibração audível, passa a ser audível como um ruído seco, curto, de timbre às vezes musical, em razão do intumescimento das cúspides. É o estalido de abertura da mitral. Quando, porém, a esclerose e adesão das cúspides estão presentes, e que constituem fase anatomopatológica posterior, não ocorrerá mais o estalido de abertura.
Insuficiência Mitral. A insuficiência mitral ocorre quando os folhetos valvares não se fecham adequadamente, e há refluxo de sangue para o átrio esquerdo durante a sístole ventricular. Raramente de etiologia congênita, é com maior freqüência de origem reumática. Na ausculta há um sopro sistólico de regurgitação no foco mitral, irradiando-se para axila esquerda, com intensidade de uma a quatro cruzes, com timbre e tonalidade variáveis, sendo na maioria dos casos suave. A primeira bulha habitualmente é hipofonética,
mas com o aumento da pressão pulmonar torna-se hiperfonética no foco pulmonar. 
Estenose Aórtica. A redução do orifício da valva aórtica, conseqüente à abertura inadequada das cúspides durante a sístole ventricular, é habitualmente secundária à doença reumática, e relaciona-se com a fusão das cúspides espessadas. A etiologia congênita é em geral acompanhada de valva bicúspide, e a etiologia aterosclerótica ocorre nos pacientes idosos e menos comumente. A maior resistência à ejeção provoca, como mecanismo compensador, aumento do poder contrátil do ventrículo esquerdo, e conseqüentemente maior disponibilidade energética, condição sustentada cronicamente pela hipertrofia concêntrica que se estabelece. Desenvolve-se maior tensão, a pressão intraventricular sistólica eleva-se e surge gradiente pressórico transvalvar. Com a dificuldade de esvaziamento do ventrículo esquerdo, há um turbilhonamento do sangue ao passar pela valva estreitada, e à ausculta há um sopro sistólico de ejeção com máxima intensidade na área aórtica, rude, irradiado para o pescoço, acompanhando a direção da corrente sangüínea, variando de intensidade de uma a quatro cruzes, melhor audível com o paciente em posição sentada, acompanhado de segunda bulha no
foco aórtico diminuída.
Insuficiência Aórtica. O refluxo de sangue da aórta para o ventrículo esquerdo, causado pela incompetência diastólica da valva aórtica, é habitualmente secundário à doença reumática. As outras causas de insuficiência aórtica são: aterosclerose, sífilis, aneurisma
dissecante da aorta, artrite reumatóide e traumatismo torácico. A etiologia congênita é pouco frequente e costuma apresentar lesões associadas, como estenose aórtica, coarctação da aorta e comunicação interventricular.
O encontro auscultatório é um sopro diastólico, audível logo após a segunda bulha, que ocupa a proto,meso, ou toda a diástole, localizado no foco aórtico, irradiando-se para baixo, na direção tricúspide, e às vezes mitral, de alta freqüência, em decrescendo, aspirativo, intensidade de uma a quatro cruzes, mais audível na posição sentada e durante apnéia expiratória, comumente acompanhado por aumento da segunda bulha. 
Estenose Tricúspide. A diminuição do orifício de esvaziamento atrioventricular direito apresenta baixo índice de ocorrência e raramente constitui anomalia isolada. A disfunção pode ser devida a comprometimento valvar, decorrente de doença reumática, projeção de
vegetações de endocardite infecciosa ou tumorações no nível valvar. A obstrução tricúspide produz, em função da diminuição da energia cinética valvar e sua transformação em energia lateral, elevação da pressão média do átrio direito, aparecimento de gradiente pressórico transvalvar diastólico, bem como dilatação e hipertrofia da câmara atrial. Aturbulência sangüínea valvar gera um sopro diastólico, de baixa freqüência, audível no foco tricúspide, tele ou mesodiastólico, acentuado com a inspiração.
Insuficiência Tricúspide. O refluxo sistólico através da valva tricúspide deve-se, na maioria das vezes, à disfunção do aparelho valvar conseqüente à insuficiência e dilatação ventricular direita, fraqüentemente secundária à hipertensão arterial pulmonar ou a grave
miocardiopatia. Outras causas são: doença de Ebstein, endocardite infecciosa, traumatismo e síndrome carcinóide. A incompetência tricúspide cria nova via de saída para o ventrículo direito, funcionando “em paralelo” com a artéria pulmonar. Desse modo, parte do débito sistólico ventricular direito é dirigido simultaneamente para o átrio correspondente e para a artéria pulmonar. Compromete-se o fluxo pulmonar, podendo mesmo acarretar redução da congestão pulmonar previamente existente, além de diminuir o débito ventricular esquerdo e causar fadiga. Na diástole seguinte, há aumento da magnitude do volume de enchimento do ventrículo direito, dependente, nessa situação, não só do retorno venoso sistêmico pelas veias cavas, mas também do previamente regurgitado, acarretando sobrecarga volumétrica e dilatação dessa câmara ventricular (sobrecarga diastólica do ventrículo direito).
O átrio direito, ao qual o ventrículo direito impulsiona parte do seu débito e lhe transmite sua pressão sistólica, sofre sobrecarga volumétrica e aumento dos níveis pressóricos, em geral dependente da magnitude da disfunção e da complacência dessa câmara.
O refluxo do sangue do ventrículo direito para o átrio provoca um sopro sistólico de regurgitação, localizado na área tricúspide e que se irradia em raio de roda, atingindo inclusive a área mitral. Para diferenciar a insuficiência mitral da insuficiência tricúspide, lan-
ça-se mão da manobra de Rivero-Carvalho, que é positiva na insuficiência tricúspide.
O sopro varia de intensidade de uma a quatro cruzes, podendo ser suave, rude, piante ou musical, conforme o timbre e a tonalidade.
Estenose Pulmonar. Na maioria dos casos é de etiologia congênita, e os achadosauscultatórios são: sopro sistólico em crescendo-decrescendo, que se inicia com estalido proto-sistólico, hipofonese e desdobramento da segunda bulha, com diminuição do seu segundo componente. Pode ser palpado um frêmito, referente ao sopro sistólico.
Insuficiência Pulmonar. O refluxo diastólico através da valva pulmonar para o ventrículo direito pode ser de origem congênita, em geral associado a casos excepcionais de comunicação interventricular ou agressão valvar, devido a: endocardite infecciosa, abertura cirúrgica da valva ou anel, sífilis, ou doença reumática. O ventrículo direito na insuficiência pulmonar recebe o volume diastólico a partir de duas vias, a normal, através da valva tricúspide, e a anormal, através da valva pulmonar. A sobrecarga volumétrica conseqüente causa dilatação e hipertrofia daquela câmara, capacitando-a não somente para a contenção adequada desse volume diastólico, como também para a sua impulsão subseqüente e manutenção do volume sistólico efetivo em níveis satisfatórios. O refluxo produz sopro diastólico que, nos casos secundários à hipertensão pulmonar, é habitualmente de alta freqüência, início protodiastólico e intensidade decrescente, audível em área pulmonar após o componente pulmonar da segunda bulha, que é hiperfonético e precoce. Nos demais casos, mostra-se de frequência acústica mais baixa (expressão de menor velocidade de refluxo), de início mais tardio e de intensidade crescente-decrescente, e acompanha-se de componente pulmonar da segunda bulha hipofonético ou mesmo inaudível. Estalido protossistólico pode estar presente em casos que exibem dilatação da artéria pulmonar, em geral, precedendo o sopro sistólico de ejeção.
Comunicação Interatrial. A comunicação interatrial é um defeito congênito muito freqüente. Ausculta-se um sopro sistólico de ejeção na área pulmonar, com pequena propagação no sentido do ombro esquerdo. Quase sempre é um sopro suave, mas não provocado pela passagem do sangue pelo orifício de comunicação entre as câmaras, e sim originado de uma estenose pulmonar “relativa’’, devido ao hiperfluxo do sangue pela valva pulmonar. O elemento mais importante deste defeito não é o sopro isoladamente, mas o
sopro associado ao desdobramento constante e fixo da segunda bulha no foco pulmonar.
Comunicação Interventricular. A presença de um orifício entre os dois ventrículos é uma anomalia congênita freqüente. A passagem do sangue através desta comunicação origina frêmito e sopro sistólico rudes, que se localizam predominantemente no endoápex ou mesocárdio e se irradiam dentro de uma faixa transversal da área mitral à tricúspide, com intensidade de uma a quatro cruzes, acompanhados por hiperfonese da segunda bulha pulmonar, indicativa de aumento de pressão pulmonar. 
Persistência do Canal Arterial. A persistência do canal arterial após o nascimento, constitui anomalia congênita não rara. Ausculta-se um sopro contínuo, localizado na região infraclavicular, com irradiação para as proximidades, com componente sistólico de maior intensidade e mais rude do que o componente diastólico. A presença de segunda bulha pulmonar hiperfonética indica hipertensão pulmonar. 
Sopros Inocentes. Relativamente freqüentes, também denominados sopros acidentais, sopros benignos, e sopros não patológicos. São geralmente encontrados em crianças, mas também nos adultos sem anormalidades cardíacas. Na grande maioria são, proto ou
mesossistólicos, localizados nos focos mitral, pulmonar e aórtico, com pouca irradiação, suaves, e intensidade de uma a duas cruzes. Não são observados sopros diastólicos, holossistólicos, frêmitos, ou modificações das bulhas cardíacas. Devem sempre ser pesquisados
para diferenciação dos sopros patológicos.