Microbiologia - Resumo II - Vírus, viroides e príons

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Vírus
Resumo II - Microbiologia
Tortora
 Características gerais dos vírus
Dependendo do ponto de vista, os vírus podem ser considerados com agregações extremamente complexas de substâncias químicas ou como micróbios extremamente simples.
Os vírus possuem um tipo de ácido nucleico (DNA ou RNA) e uma cobertura proteica. Essa cobertura proteica é, algumas vezes, envolvida por um envelope de lipídeos, proteínas e carboidratos. 
Os vírus são parasitas intracelulares obrigatórios. Sua multiplicação se dá ás custas da maquinaria de síntese proteica da célula hospedeira que é usada para produzir os elementos especializados que podem transferir o ácido nucleico viral para outras células. 
Espectro de hospedeiros
O espectro de hospedeiros refere-se ao espectro de células hospedeiras em que um vírus pode se multiplicar.
A maioria dos vírus infecta somente tipos específicos de células em uma espécie de hospedeiro. 
O espectro de hospedeiros é determinado pelo sítio específico de aderência na superfície da célula hospedeira e da disponibilidade de fatores celulares. 
Tamanho dos vírus
O tamanho da partícula viral é determinado por microscopia eletrônica.
O tamanho dos vírus varia de 20 a 1000 nm. 
Estrutura viral
Um vírion consiste de uma partícula viral totalmente desenvolvida composta por ácido nucleico envolto por uma cobertura proteica.
Capsídeo e envelope
A capa proteica que envolve o ácido nucleico do vírus é chamada de capsídeo.
O capsídeo é composto por subunidades, os capsômeros, que podem ser formados por proteínas de um único tipo ou de diversos tipos. 
Em alguns vírus, o capsídeo está envolto por um envelope formado por lipídeos, proteínas e carboidratos.
Alguns envelopes são recobertos por complexos de proteína e carboidrato chamados de espículas. 
Morfologia geral
Os vírus helicoidais (por exemplo, Ebola) lembram longos bastões, e seus capsídeos são cilíndricos ocos que circundam o ácido nucleico.
Os vírus poliédricos (por exemplo, adenovírus) são multifacetados. O capsídeo geralmente tem a forma de um icosaedro. 
Os vírus envelopados são cobertos por um envelope e são quase esféricos, mas altamente pleomórficos. Existem vírus envelopados helicoidais (por exemplo, Influenzavirus), e poliédricos (por exemplo, Simplexvirus). 
Os vírus complexos possuem estruturas complexas. Por exemplo, muitos bacteriófagos possuem um capsídeo poliédrico com uma cauda helicoidal. 
Taxonomia dos vírus
A classificação dos vírus é baseada no tipo de ácido nucleico, na estratégia de replicação e na morfologia.
Os nomes das famílias virais terminam em viridae, e os nomes dos gêneros terminam em virus.
Uma espécie viral consiste em um grupo de vírus que compartilham a mesma informação genética e o mesmo nicho ecológico. 
Isolamento, cultivo e identificação de vírus
 
Os vírus só se desenvolvem em células vivas.
Os bacteriófagos que se multiplicam mais facilmente são os vírus.
O cultivo de bacteriófagos em laboratório
O método de placa de lise mistura os bacteriófagos com as bactérias hospedeiras em um meio nutritivo contendo agar.
Depois de vários ciclos de multiplicação viral, as bactérias na área circundante ao vírus original são destruídas; a área de lise é denominada placa de lise.
Cada placa de lise se origina de uma única partícula viral; as unidades formadoras de placa indicam a concentração do vírus.
O cultivo de vírus animais em laboratórios
O cultivo de alguns vírus animais requer o uso de animais inteiros.
A AIDS símia e a AIDS felina são modelos para o estudo da AIDS humana.
Alguns vírus animais podem ser cultivados em ovos embrionários.
Culturas de células consistem de células que proliferam em meio de cultivo.
Linhagens celulares primárias e linhagens de células diploides embrionárias se desenvolvem in vitro por curto período de tempo. 
Linhagens celulares permanentes podem ser mantidas indefinidamente in vitro.
A multiplicação viral causa efeitos citopáticos em culturas de células.
Identificação viral
Os testes sorológicos são os mais frequentemente usados na identificação dos vírus.
Os vírus podem ser identificadas por RFLPs e por PCR.
Multiplicação viral
Os vírus não possuem enzimas para produção de energia nem para síntese proteica.
Para que um vírus se multiplique, ele deve invadir uma célula hospedeira e direcionar sua maquinaria de síntese proteica para a produção de enzimas e outros componentes virais.
Multiplicação de bacteriófagos
No ciclo lítico, o fago causa a lise e a morte da célula hospedeira.
Alguns vírus podem tanto causar lise como incorporar seu DNA, como um prófago, no DNA da célula hospedeira. A última situação é chamada de lisogenia.
Os bacteriófagos T-pares que infectam E.coli têm sido intensivamente estudados.
No ciclo lítico, durante a fase de aderência, os sítios na superfície das fibras da cauda do fago ancoram-se em sítios receptores complementares na célula bacteriana.
Na penetração, a lisozima do fago faz uma abertura na parede da bactéria, a cobertura da cauda se contrai e impulsiona a região central da cauda através da parede e o DNA do fago penetra na célula. O capsídeo permanece do lado de fora.
Na biossíntese, a transcrição do DNA do fago produz mRNA que codifica as proteínas necessárias á sua multiplicação. O DNA do fago é replicado, e as proteínas do capsídeo são produzidas. Durante o período de eclipse, podem ser encontrados separadamente DNA e proteínas.
Durante a maturação, o DNA fágico e os capsídeos são montados em vírus completos.
Durante a liberação, a lisozima do fago rompe a parede bacteriana e os fagos multiplicados são liberados. 
O tempo decorrido desde a aderência até a liberação dos fagos é chamado tempo de ruptura (20 a 40 minutos). O tamanho de ruptura, ou seja, o número de novos fagos produzidos por uma única célula infectada, varia de 50 a 200 vírions. 
Durante o ciclo lisogênico, os genes do profago são regulados por um repressor codificado pelo profago. Cada vez que a célula se divide, o profago é replicado. 
A exposição a determinados mutagênicos pode levar á excisão do profago e ao início do ciclo lítico.
Devido á lisogenia, as células lisogênicas tornam-se imunes á re-infecção pelo mesmo fago e podem sofrer conversão fágica.
Um fago lisogênico pode transferir genes bacterianos de uma célula para outra por meio da transdução (especializada, no caso da lisogenia). NA transdução generalizada qualquer gene pode ser transferido (ciclo lítico) e na transdução especializada são transferidos genes específicos (ciclo lisogênico).
Multiplicação de vírus animais 
Os vírus animais ancoram-se na membrana plasmática da célula hospedeira.
A penetração ocorre por endocitose ou fusão.
Os vírus animais são decapsidiados por enzimas virais ou da célula hospedeira.
O DNA da maioria dos vírus de DNA é liberado dentro do núcleo da célula hospedeira. A transcrição desse DNA e a tradução produzem respectivamente DNA viral e as proteínas do capsídeo. As proteínas do capsídeo são sintetizadas no citoplasma do hospedeiro. 
Estão entre os vírus de DNA os membros das famílias Adenoviridae, Poxviridae, Herpesviridae, Papovaviridae e Hepadnaviridae.
Os vírus de RNA se multiplicam no citoplasma da célula hospedeira. A RNA polimerase dependente de RNA sintetiza o RNA de fita dupla.
A fita positiva do RNA dos Togaviridae atua como molde para a RNA polimerase, e o mRNA é transcrito a partir de uma nova fita negativa de RNA.
A fita negativa dos Rabdoviridae é o molde para a RNA polimerase viral que transcreve o mRNA.
Os Reoviridae são digeridos no citoplasma da célula hospedeira, liberando o mRNA para a biossíntese viral.
A transcriptase reversa dos Retroviridae (DNA polimerase dependente de RNA) transcreve DNA a partir de RNA.
Os vírus são liberados após a maturação. O brotamento é umdos métodos de liberação (e de formação do envelope). Os vírus não envelopados são liberados pela ruptura da membrana da célula hospedeira.
 Vírus e câncer
A relação mais antiga entre câncer e vírus foi demonstrada no início do século XX, quando a leucemia aviária e o sarcoma aviário foram transferidos para animais sadios por meio de filtrados livres de células.
Transformação de células normais em células tumorais
Os oncogenes, quando ativados, transformam células normais em células cancerosas.
OS vírus capazes de produzir tumores são denominados vírus oncogênicos ou oncovírus.
Vários vírus de DNA e retrovírus são oncogênicos.
O material genético dos vírus oncogênicos integra-se no genoma da célula hospedeira.
As células transformadas perdem a inibição de contato, possuem antígenos específicos de vírus (TSTA e antígeno T), apresentam anormalidades cromossômicas podendo, ainda, produzir tumores quando injetadas em animais suscetíveis.
Vírus de DNA oncogênicos
São encontrados vírus oncogênicos entre as famílias Adenoviridae, Herpesviridae, Poxviridae e Papovaviridae.
O vírus EB, um herpesvírus, causa linfoma de Burkitt e carcinoma nasofaríngeo. O Hepadnavirus causa câncer hepático.
Vírus de RNA oncogênicos
Entre os vírus de RNA, somente os retrovírus parecem ser oncogênicos.
HTLV-1 e HTLV-2 têm sido associados com linfoma e leucemia em seres humanos.
A capacidade de um vírus em produzir tumores está relacionada com a presença de transcriptase reversa. O DNA sintetizado a partir do RNA viral incorpora-se ao DNA da célula hospedeira como um provírus.
O provírus pode permanecer latente, produzir vírus ou transformar a célula hospedeira.
Infecções virais latentes
Uma infecção viral latente é aquela em que o vírus permanece por longos períodos dentro da célula hospedeira, sem produzir infecção.
Os exemplos são herpes labial e herpes zoster.
Infecções virais persistentes
As infecções virais persistentes são processos patológicos que se estendem por um longo período de tempo sendo geralmente fatais.
As infecções virais persistentes são causadas por vírus convencionais. Os vírus se acumulam por um longo período. 
Príons
 
Os príons são proteínas que foram descobertas na década de 80.
Todas as doenças causadas por príons, como CJD e a doença da vaca louca, envolvem degeneração do tecido cerebral.
As doenças causadas por príons são resultantes de uma proteína alterada; a causa da alteração pode ser uma mutação no gene da PrP ou o contato da proteína normal com a proteína alterada (PrPsc)
Vírus de plantas e viroides
Os vírus de plantas entram nas plantas hospedeiras através de lesões ou juntamente com parasitas invasivos como os insetos.
Alguns vírus de plantas também se multiplicam em células de insetos (vetores).
Os viroides são fragmentos de RNA infectivos causadores de algumas doenças de plantas como, por exemplo, o viroide do tubérculo afilado da batata (potato spindle tuber viroid disease).