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HEMOSTASIA DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO

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Clinica complementar ao diagnóstico II – Laboratório clinico 
AULA HEMOSTASIA- DISTURBIOS DA COAGULAÇÃO 
 
O que é hemostasia? 
Mecanismo de controle de coagulação do sangue, que é acionado quando existe uma 
hemorragia. Objetiva estancar a hemorragia. 
De forma geral: 
Homeostasia= Equilíbrio do organismo, reação, fluídos. 
Hemostasia= Mecanismos de parar sangramentos. 
Organismo desencadeia vários mecanismos que irão coibir uma hemorragia. 
Hemostasia é divida em partes: Primária, secundária e terciaria. 
 
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Hemostasia Primária: Envolve agregação plaquetaria, colágeno, fator de Von Willebrand 
(cola da plaqueta), vasoconstrição. 
Objetiva a formação do tampão plaquetário. 
Ex: Corte no dedo: a partir do momento que seccionou o vaso é preciso desencadear 
mecanismos para parar a hemorragia, primeiramente tem exposição de colágeno que esta 
no subcutâneo. A partir do momento que tem extravasamento de sangue e começam a sair 
plaquetas elas entram em contato com o colágeno e começam a mudar de forma, fazendo 
um tampão para coibir a hemorragia. A plaqueta se gruda ao colágeno e uma plaqueta vai 
grudando na outra e assim tem-se o tampão plaquetário e ele funciona como uma rolha para 
estancar o sangramento, porém ela só gruda no colágeno e só gruda uma plaqueta na outra 
se ela tiver o fator de wonwilebran (cola da plaqueta). 
É importante saber que na parede vascular a plaqueta e o fator de Von Willebrand estão 
envolvidos, porque quando tiver defeito na hemostasia primária não vai formar o tampão 
plaquetário. 
Quando tem alterações na hemostasia primária, não consegue formar o tampão plaquetario. 
Geralmente está relacionada com a diminuição de plaquetas, perda de função de plaquetas 
e deficiência no fator de Von Willebrand. 
Os sinais e sintomas de alteração de hemostasia primária: apresenta epistaxe (sangramento 
nasal), melena (sangue digerido nas fezes), hematúria (sangue na urina), equimoses 
(extensões maiores de sangramento na pele), petéquias (pontos de sangramento na pele), 
sangramento prolongado causado por traumas, cirurgias, paciente não para de sangrar por 
falta de tampão plaquetario. 
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Hemostasia Secundária: Está relacionada com a ativação dos fatores de coagulação e 
ativação da cascata de coagulação para formação de fibrina. 
Via intrínseca e extrínseca culminam na via comum da cascata de coagulação, objetivando 
transformar fibrinogênio em fibrina. 
 
A fibrina quem estabiliza o tampão plaquetário, se não tiver fibrina o tampão plaquetario irá 
se soltar e voltará a sangrar. 
Os fatores de coagulação mais importantes da via intrínseca são os fatores VIII, IX, XI, XII e 
da via extrínseca é o fator VII. 
Sinais clínicos no animal que tem deficiência ou alteração de fator de coagulação: 
sangramentos mais intensos como hemotórax, hemoabdomen, hemoartrose, hemopericardio 
(sangramentos em cavidades). 
Observam-se também sangramentos profusos na pele (hematoma), pois forma o tampão 
plaquetario e para de sangrar, mas não tem estabilização do tampão plaquetario, pois não 
forma fibrina fazendo com que o tampão saia e volte o sangramento. 
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Por isso quando se tem deficiência em hemostasia secundária os sangramentos são mais 
intensos. 
Na hemostasia primária os sangramentos são menores, pois o sangue coagula após um 
pequeno sangramento. 
 
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Hemostasia terciaria: Chamada de fibrinólise (lise da fibrina). 
Ex: Um vaso que foi seccionado e formou o tampão plaquetário, se tem o tampão 
plaquetario juntamente com fibrina a luz do vaso diminui e quando as células endoteliais 
voltam ao normal não tem necessidade do tampão plaquetario e nem da fibrina, e na fase 
terciaria ocorre a degradação da fibrina e tampão plaquetario. 
 
 
O plasminogênio é ativado e transformado em plasmina, esse plasminogênio fica dentro da 
fibrina e tampão plaquetário, quando transformado em plasmina começa a digerir o tampão 
plaquetario e fibrina, soltando micropartículas da fibrina, chamado PDF (produto de 
degradação da fibrina), ou FDF (fator de degradação da fibrina). 
No laboratório consegue-se dosar o PDF, sabendo se esta na fase terciaria da coagulação, 
quando está dissolvendo a fibrina (fibrinólise), reestabelecendo a luz vascular e as células 
vasculares. 
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EXAMES LABORATORIAIS 
Hemostasia Primária: 
 
Exames laboratoriais para avaliar hemostasia primária: 
 Contagem de plaquetas (mais comum), tanto quantitativamente quanto qualitativamente. 
 Tempo de sangramento: exame na gengiva do animal, com um disparador importado, 
provoca um corte de 1 cm por 1 mm de profundidade, avalia quanto tempo o organismo 
demora para formar o tampão plaquetario (hemostasia primária), o normal é que de 1 à 5 
minutos o sangramento pare. Se não parar de sangrar pode ser alteração nas plaquetas ou 
no fator de wonwilebrand, problema na hemostasia primaria. 
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 Dosagem do fator de wonwilebrand, exame feito fora do país e custa por volta de 
R$300,00. 
Hemostasia Secundaria: 
 
Exames laboratoriais para avaliar hemostasia secundária: 
 Avaliar tempo de coagulação – 3 tubos de ensaio, lavados com solução fisiológica para 
diminuir a aderência , coleta 3ml de sangue e coloca 1ml em cada tubo, coloca em banho- 
maria e mexe a cada 30 seg. ate coagular o ultimo tubo e esse tempo dura por volta de 13 
min. Testa todos os fatores de coagulação, via intrínseca, extrínseca e via comum da 
coagulação 
TP (tempo de protrombina) – avalia via extrínseca e via comum da coagulação 
TTPA (tempo de tromboplastina parcial ativada) - avalia via intrínseca e via comum da 
coagulação 
Dosagem especifica de cada um dos fatores de coagulação 
Quando tem alteração ou diminuição de fatores de coagulação o sangramento demora mais 
para coagular, aumentando o tempo de coagulação. 
Aumento de TP e TTPA= pouco fator de coagulação. 
Hemostasia Terciaria: 
 
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Exames laboratoriais para avaliar hemostasia terciaria: 
 Dosagem de fibrinogênio 
 Dosagem de PDFs 
PRINCIPAIS DOENÇAS HEMOSTÁTICAS 
Quando comparado com humanos os animais tem menos distúrbios de hemostasia. 
Porém, os médicos veterinários não têm o hábito de solicitar os exames para avaliação de 
hemostasia. 
Hereditárias: se manifestam no início da vida do indivíduo 
 
Hemofilia A- deficiência de fator VIII, alterando a parte secundaria da hemostasia, pois esta 
relacionada com fator de coagulação, que esta na via intrínseca da cascata. 
-Teste TTPA estará aumentado e tempo de coagulação aumentado. 
Perfil: Cães jovens, macho, pastor, setter, labrador. 
 
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Hemofilia B: deficiência de fator IX está na via intrínseca. 
Para diferenciar Hemofilia A da B, é feito um teste com tubo seco sem reagente 
anticoagulante, onde é feito a separação de soro e de plasma por centrifugação, onde será 
encontrado fibrinogênio no plasma. 
Soro: proteína consumida usada para formar o coagulo - fibrinogênio transformado em 
fibrina 
Plasma: Não coagula, tendo ainda fibrinogênio e fatores de coagulação. 
Usa-se o soro de um animal normal rico em fator IX, e o plasma do animal doente, mistura 
na mesma proporção. Após a mistura se dosa TTPA, se continuar alterado a hemofilia é A, 
se ficar normal a hemofilia é B, pois repôs o fator IX com o soro do animal normal. 
Outra forma é dosando o fator VIII e IX. 
Perfil: Cães jovens, macho, Cocker, São Bernardo, Sheep dog. 
Deficiências de outros fatores de coagulação são raras, se existir suspeita de deficiência de 
algum outro fator de coagulação se deve dosar o mesmo especificamente. 
 
Doença de Von Willebrand: Deficiência total do fator é incompatível com a vida quando é 
uma deficiência total, pois sóo fato de andar vários vasos se rompem ativando a cascata de 
coagulação, e tampão plaquetario sendo que o animal que tem deficiência do fator não 
consegue ativar a via primária da coagulação, não conseguindo sobreviver por muito tempo, 
tendo hemorragias profusas por muito tempo sendo levado à óbito. 
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Os animais que tem deficiência parcial do Fator de Von Willebrand conseguem sobreviver. 
Quando pede para dosar o fator de Von Willebrand, é mensurado o grau de deficiência em 
10%, 20%, 30%, 40%, 50%, quanto menos fator tem; mais grave é o caso. Doberman tem 
muito problema com deficiência do fator de Von Willebrand. 
 
 
 
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Animais com histórico de perda dentária, coleta de exames, cirurgias com sangramentos 
contínuos, foram estimulados. E geralmente outros animais da mesma família também tem o 
mesmo problema. Quando ocorrem esses fatores a deficiência é parcial. 
Deficiência do Fator de Von Willebrand é uma deficiência de hemostasia primária. 
Plaquetas não exercem a função de formação do tampão verificado pelo tempo de 
sangramento que estará aumentado. 
TP e TTPA estarão normais. 
Diagnóstico confirmado pelo exame de dosagem do fator de Von Willebrand . 
Tratamento: Transfusão de plasma 200ml, criopreciptado 30ml (bolsa de plasma 
concentrada, rica em fibrinogênio, fator de wonwilebrand, fator VIII e IX) ou reposição do 
fator de Von Willebrand. 
*Transfusão tem muitos riscos como sangue incompatível e contaminação. 
 Adquiridas: se manifestam ao longo da vida do indivíduo 
 
Cirrose hepática, insuficiência hepática, altera a maioria dos fatores de coagulação. Porém 
pode ser que ocorra deficiência de fator de coagulação ou não, só ocorre em estágios 
avançados da doença. 
Quanto mais velho o indivíduo, mais prejudicado vai ficando o fígado e podem ocorrer 
distúrbios adquiridos de coagulação. 
Pode ocorrer também a deficiência de vitamina K, que ativam os fatores de coagulação. 
Aparecem alterados: enzimas hepáticas – ALT e AST, mostrando lesão nos hepatócitos e 
quando se fala em fatores de coagulação a hemostasia é secundária, portanto TP, TTPA e 
tempo de coagulação estarão aumentados. Pois é deficiência de fator de coagulação, sendo 
que no insuficiente hepático dependendo do grau de insuficiência pode haver 
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comprometimento da produção dos fatores de coagulação tendo alterações adquiridas de 
hemostasia de coagulação. 
 
Outra causa comum é envenenamento por veneno de rato, como os dicumarínicos que 
quelam a vitamina K, fazendo com que ela não fique disponível no sangue e os fatores de 
coagulação devem ser ativados para coibir a hemorragia e vários fatores são dependentes 
da vitamina K, como por exemplo, o fator VII, IX, X, se tira a vitamina K é como se o 
indivíduo não tivesse esses fatores e começa a ter sangramento profuso (hemoabdomen, 
hemocardio, hemopertônio...). Por isso todo veneno deve ter um antídoto e neste caso é a 
vitamina K, que ativa os fatores fazendo com que o sangramento pare. 
 
CID- Coagulação intravascular disseminada. Indivíduo com hipercoagulabilidade ativa de um 
lado toda a coagulação ocasionando em trombos e ao mesmo tempo o organismo como 
forma de defesa ativa a via terciaria da coagulação (fibrinólise), ou seja, ao mesmo tempo 
em que ele tenta coagular ele tenta destruir o trombo que esta sendo formado. 
Hipercoagulabilidade + fibrinólise. Ativa muito o fator de coagulação formando trombos e ao 
mesmo tempo aumenta a atividade fibrinolítica, os fatores de coagulação diminuem no 
sangue, pois serão usados para formar o trombo, quando coagula dentro do vaso o 
problema é entupir fazendo com que o sangue não passe mais causando morte dos tecidos 
e se o trombo para em algum órgão alvo como coração, pulmão, rim, o indivíduo morre. Para 
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formar trombo consome fator de coagulação e quando ele precisa desses fatores para não 
sangrar ele não vai ter, causando hemorragias e morte. Ao mesmo tempo a plasmina é 
ativada e degradação de fibrina dos trombos ocorre. 
 
Alterações nos exames de hemostasia: 
Trombocitopenia – uso de muitas plaquetas para formar trombo. 
Tempo de sangramento aumentado. 
TP e TTPA aumentados, pois consumiu os fatores de coagulação para formar a fibrina no 
trombo. 
Presença de PDFs 
O diagnóstico precisa ser feito rápido para entrar com o tratamento e conseguir converter o 
caso. 
 Ex: veneno de cobra, neoplasia, transfusão de sangue, cirurgias de grande extensão, 
tratamentos com determinados fármacos, picadas de inseto. 
Tratamento: Transfusão para repor fatores de coagulação e anticoagulante (heparina), ou 
seja, repõe os fatores e evita a formação de novos trombos com a heparina (300u/kg). 
Se houver dúvidas com relação ao diagnostico e desconfiar de CID, o melhor é iniciar o 
tratamento, para não perder tempo. 
 
 
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EXEMPLO 
 
Nos exames Laboratoriais o hemograma estava normal, com plaquetas normais e tempo de 
retração do coagulo normal (avalia função da plaqueta). 
Exames de hemostasia: 
 
TP= pouco alterado 
TTPA= prolongado 
Como TP e TTPA estão alterados poderia pensar em distúrbios na hemostasia secundária 
(fatores de coagulação), porem as manifestações clinicas não batem com os exames, pois 
os sangramentos seriam em cavidades ou sangramentos profusos. 
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Porém o animal tem um sangramento na narina esquerda apenas, ao coletar material para 
análise concluiu-se que o animal teria uma TVT na narina esquerda e que o TP e TTPA 
deram alterados devido à perda contínua de sangue, perdendo fatores de coagulação. 
EXEMPLO 
 
Nos exames de triagem o hemograma estava normal, com plaquetas normais, uréia normal 
e creatinina normal. 
O problema apareceu no pós-cirúrgico, o animal não parava de sangrar mesmo fazendo 
bandagens. 
 
Exames de hemostasia: 
A contagem de plaquetas: normal 
Tempo de sangramento: aumentado (não forma tampão plaquetario) - hemostasia primária 
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Tempo de coagulação: normal 
TP e TTPA: normal 
Efetuou-se a coleta de sangue e foi enviado para dosagens de fator de Von Willebrand, 
sendo diagnosticado com 30% de deficiência parcial do fator (sangra mediante ao estímulo) 
Tratamento com transfusão de criopreciptado ou plasma. 
 
EXEMPLO 
 
Nos exames laboratoriais: 
Hematócrito normal 
Trombocitopenia 
Leucócitos discretamente aumentados, sem desvia à esquerda 
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Exame Bioquímico: 
Ureia e Creatinina: normal 
Hipoproteinemia: albumina baixa 
Bilirrubinas: aumentadas 
ALT e FA: aumentadas 
 
Exames de hemostasia: 
Plaquetas: trombocitopenia 
Tempo de coagulação: aumentado 
TP e TTPA: aumentados 
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Fibrinogênio: diminuído 
PDFs: aumentados 
Animal tem insuficiência hepática e o sangramento ocorre, pois não está produzindo fatores 
de coagulação. 
A trombocitopenia também causa sangramento e ela ocorre principalmente por causa do 
sequestro esplênico devido à redução do fluxo sanguíneo no fígado o sangue acumula no 
baço, ele aumenta e sequestra as plaquetas. 
Trombocitopenia, tempo de coagulação alterado, TP e TTPA alterado, fase fibrinolítica 
alterada. Paciente com as 3 fases da hemostasia alteradas significa CID. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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