Aula 3 BÓCIO NODULAR TÓXICO

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ENDOCRINOLOGIA 
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BÓCIO NODULAR TÓXICO 
 
 O termo bócio se refere a qualquer aumento de tamanho da tireoide. Ele pode se apresentar de formas 
diferentes, entre elas a difusa, unilobular ou multilobular. Além disso, podem ser classificados em tóxicos, 
quando associados à elevada produção, normal (ex: Graves e BMT) ou atóxicos. 
 BNT: Doença em que células tiroidianas se tornam autônomas (independentes do controle hipotálamo-
hipofisário) proliferando, sintetizando e liberando grandes quantidades de hormônio com manifestação 
clínica de tireotoxicose. 
DOENÇA DE PLUMMER 
 Inicialmente descrita por Henry Plummer no início do século passado, quando observou que indivíduos 
com bócio multinodular tóxico apresentavam Hipertireoidismo sem oftalmopatia, geralmente em idade 
mais avançada e associada a complicações cardiovasculares. 
 Prevalência sexo feminino (2-10 Mulheres para cada 1 Homem) 
 Frequência – REGIONAL Maior incidência entre 5ª e 6ª décadas de vida. 
 Nódulo Autônomo produção hormonal independe do estímulo do TSH e do mecanismo de feedback 
negativo tireóide-hipófise. 
 No início da doença a secreção de TSH está normal mas vai diminuir gradualmente à medida que o 
nódulo cresce e aumenta a síntese de T3 e T4. 
MANUSEIO DO BÓCIO UNI E MULTINODULAR TÓXICO 
 Aumento de T3 e T4 (Tireotoxicose) o bócio nodular (único ou múltiplo) passa a ser denominado bócio 
nodular tóxico. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Prevalência: Maior em áreas de carência de Iodo (pode corresponder a mais de 30% dos casos de 
Hipertireoidismo). 
 Nas regiões suficientes em iodo, a Doença de Graves é bem mais prevalente. 
 Nódulos autônomos solitários podem ocorrer em qualquer faixa etária (geralmente não são tóxicos antes 
dos 60 anos). 
 Nódulos solitários autônomos 15M : 1H. 
 Nódulo solitário tóxico 4 a 6M : 1H. 
 Bócio multinodular torna-se tóxico quando conglomerados de células foliculares adquirem autonomia e 
começam a produzir hormônios tireoideanos em proporção maior do que o parênquima. 
 Bócio unilobular a tireotoxicose é uma complicação quando os nódulos têm diâmetro > 2,5 ou 3 cm 
(principalmente em pessoas mais idosas). 
 Quase todos os nódulos autônomos são benignos (raros casos de malignidade). 
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QUADRO CLÍNICO 
 Nódulos Autônomos provocam aumento de volume na região cervical anterior. 
 Palpação: 1 ou mais nódulos de consistência firme e móvel. 
 Idosos: bócio mergulhante, difícil palpação (limites superiores do bócio). 
 Raramente: A glândula pode não ser palpável, por exemplo, no bócio localizado no mediastino. 
 Dependendo da localização e do volume o (s) nódulo(s) pode(m) causar disfagia, disfonia, dispneia. 
 A frequência de complicações cardíacas como ICC, arritmias (principalmente FA) é maior do que na Donça 
de Graves. 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico clínico ou ultra-sonográfico geralmente ocorre na fase pré-tóxica pois o desenvolvimento do 
hipertireoidismo só aparecerá após décadas de evolução da doença (tendência a aumento progressivo de 
tamanho do nódulo). 
 Supressão do TSH com elevação do T4 livre e do T3. 
 Em alguns casos o nódulo secreta primariamente mais T3 do que T4 (pode estar normal) T3-toxicose. 
 Inicialmente a única anormalidade pode ser níveis baixos de TSH com T3 e T4 ainda normais 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO. 
 Cintilografia com I131 nódulo hipercaptante (quente) = nódulo autônomo ou tóxico. 
 Pré-Plummer ou Adenoma pré-tóxico nódulo quente + hipertireoidismo subclínico. 
 No Bócio Multinodular cintilografia heterogênea, hipercaptação em 1 ou alguns nódulos e hipocaptação 
no restante da glândula. 
 PAAF tireóide: insatisfatória ou padrão de neoplasia folicular com atipia nuclear e hipercelularidade. 
 A PAAF só deve ser solicitada nos casos de nódulos hipofuncionantes + suspeita de malignidade na USG. 
HISTÓRIA NATURAL DO BÓCIO NODULAR TÓXICO 
 Nódulos autônomos podem permanecer do mesmo tamanho, crescer, sofrer degeneração ou tornar-se 
gradualmente tóxico. 
 A maioria tende a permanecer sem alterações durante muito tempo. 
 A frequência de progressão para hipertireoidismo nos casos não tratados é entre 1% e 5,7% ao ano. 
 Maior probabilidade de um nódulo quente tornar-se tóxico: 
o Nódulos com + de 3 cm. 
o Idade > 60 anos. 
 Estudos mostram que 20% dos nódulos quentes eutireóideos > 3 cm evoluirão com hipertireoidismo (esta 
evolução é rara em nódulos com < 2,5 cm). 
 
 
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
 Doença de GRAVES 
o Oftalmopatia 
o Mixedema 
o Bócio difuso 
o AATPO, AATG, TRAb + 
 Doença de PLUMMER 
o Sem oftalmopatia 
o Sem mixedema 
o Bócio nodular 
o Anticorpos negativos 
 
CAUSAS DE HIPERTIREOIDISMO 
 Doença de GRAVES 
o Doença autoimune 
o Exoftalmo 
o Jovem 
o Instalação rápida 
o Bócio difuso 
 Doença de PLUMMER 
o Tumor 
o Sem exoftalmo 
o Mais idade 
o Instalação lenta 
o Bócio nodular 
TRATAMENTO 
 Nódulo solitário autônomo sem hipertireoidismo observação clínica (a cada 4 a 6 meses verificar função 
tireoideana e USG anualmente). 
 Tratamento definitivo deve ser pensado em pacientes com Hipertireoidismo subclínico e naqueles com 
nódulo com mais de 3 cm para evitar complicações cardíacas principalmente em idosos. 
 Nódulo solitário tóxico (< 2% de chance de cura clínica) optar por tratamento definitivo (CIRURGIA, 
IODO RADIOATIVO OU INJEÇÃO PERCUTÂNEA DE ETANOL). 
 Drogas antitireoidianas + -bloqueador podem ser usados para melhorar o quadro clínico antes do 
tratamento definitivo. 
CIRURGIA 
 Lobectomia ou nodulectomia nos casos de nódulo único. 
 Tireoidectomia subtotal bilateral com retirada de todos 
os nódulos visíveis Bócio multinodular tóxico. 
 Vantagens: 
o Eliminação completa do nódulo; 
o Obtenção mais rápida do eutireoidismo; 
o Retirada de áreas com malignidade associada. 
 Melhor indicada em pacientes com bócios tóxicos 
volumosos com compressão de traqueia e esôfago 
(principalmente nos mais jovens). 
 Desvantagens: Alto custo e risco anestésico. 
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 Quando são retirados todos os nódulos a chance de recidiva do Hipertireoidismo é mínima (mas aumenta 
a chance de hipotireoidismo a longo prazo). 
ABLAÇÃO COM IODO RADIOATIVO 
 As células hiperfuncionantes captarão o iodo radioativo e serão destruídas a longo prazo enquanto as 
células perinodulares com captação diminuída serão poupadas ou sofrerão pequenos danos. 
 O risco de hipotireoidismo é bem < do que na Doença de Graves. 
 Dose de I¹³¹ é mais elevada do que na Doença de Graves (25-30 mCi x 10-15 mCi na Doença de Graves). 
 Cálculo da dose depende do tamanho do nódulo e da captação do radioiodo no exame cintilográfico prévio. 
 Pacientes em uso de drogas antitireoidianas, suspender alguns dias antes da dose do I¹³¹ (dar preferência 
ao metimazol já que o efeito radioprotetor do propiltiluracil parece ser bem mais prolongado). 
 Vantagens: 
o Não é um procedimento invasivo; 
o Baixo custo; 
o Boa resposta terapêutica (até mesmo bócios volumosos que causam disfagia, disfonia ou dispnéia 
podem ter seu tamanho suficientemente reduzido após a dose). 
 Desvantagens: 
o Demora em obter o eutireoidismo; 
o Alta incidência de hipotireoidismo. 
INJEÇÃO PERCUTÂNEA COM ETANOL 
 Muito usado na Itália (aplicada também em tumores hepáticos e de paratireóide). 
 O uso desta técnica está sendo ampliada aqui no Brasil. 
 Injeção percutânea de etanol estéril após assepsia adequada guiada por USG com doppler.