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Apostila de Clínica Cirúrgica

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normal em 2-4 dias. 
 Permanece elevado por 1 semana. 
Aldosterona (suprarrenal): 
 Estimulo: Angiotensina II e ↑ K (lesão tecidual). Sua liberação é estimulada principalmente com aumento de potássio (K). 
Em cirurgias muito grandes, onde há uma maior quantidade de tecido lesado, essa lesão tecidual provoca uma liberação 
de K⁺, que estimula a suprarrenal a liberar aldosterona. 
 A aldosterona vai absorve Na e elimina K e H. 
 No Pós-operatório: Isso vai causar uma alcalose metabólica. Isso não vai ser importante. Por exemplo, numa cirurgia de 
herniorrafia pode ter uma alcalose metabólica só que é de pequena monta que chegue a causar grandes repercussões. 
Agora, leva a uma repercussão se a situação do paciente é grave, quando a cirurgia é grande, quando o paciente não está 
bem. Não devemos levar essa alcalose ao pé da letra. E a alcalose metabólica é agravada pela sonda nasogátrica, pois 
ela causa hipopotassemia. 
 Além disso, quando se tem uma hiperventilação anestésica + ↑FR (dor)= acaba levando a alcalose respiratória, e no fim, 
leva a alcalose mista. 
Glucagon: 
 Hormônio produzido pelo Pâncreas. Principal mediador da gliconeogênese hepática. Além disso, também faz Glicogenólise 
Insulina: 
 Hormônio produzido pelo pâncreas; 
 Hormônio anabólico; 
 A insulina vai estar diminuída, além de haver um aumento da resistência periférica a insulina 
Hormônio de crescimento (GH) e fator de crescimento insulina like (IGF 1) 
DRª VIVIANE TIEMI KENMOTI Clínica Cirúrgica 
 
Autora: Mayra Parente 
 Medicina 2015/1 Página 50 
 
 O GH normalmente estará aumenta após procedimentos cirúrgicos, anestesia e trauma. Porque o GH estará aumentado 
já que é de crescimento, e que nos faz pensar que seja um hormônio anabólico? O GH por si só não é anabólico, quem 
causa a função anabólica dele é o fator de crescimento insulina like (IGF1), que é produzido no fígado. 
 Catabolismo na fase inicia, apesar de ser um hormônio anabólico 
 Age através do IGF 1, produzido no fígado 
 IGF 1 é inibido pela IL1, IL6 e TNFα que são liberadas na resposta endócrina ao trauma, por isso que ele não faz 
anabolismo. Inicialmente, o GH faz um catabolismo, pois não é ele que atua e sim o IGF1, que acaba sendo inibido pela 
IL1, IL6 e TNFα. 
Hormônios Tireoidianos: 
 TSH: normal ou ↓ diminuído 
 T4, T3 ↓ 
Proteínas de fase aguda: 
 É um marcador de lesão tecidual e pode até ter uma função protetora. As proteínas de fase aguda são: 
 IL6: Estimulador 
 α-1 anti tripsina e α-2 macroglobulina: Previnem a ampliação da lesão 
 Ceruloplasmina: Anti-oxidante; 
 Fibrinogênio e Proteína C reativa: Agem no reparo de lesões teciduais; 
 Proteína C reativa: é um marcador de resposta ao trauma. 
RESUMINDO: Fase catabólica inicial 
 Balanço nitrogenado negativo (consumo > produção). * Porquê? Porque há maior consumo de proteína do que se produz. 
 Proteólise 
 Lipólise 
 Hipercatabolismo 
 Hiperglicemia 
 Glicogenólise 
 ↑ lactato 
 Formação de corpos cetônico 
Nota: Pacientes que são graves têm uma resposta acentuada, que acaba levando a um estado de hipercatabolismo, inanição e 
podendo levar também a lesão de múltiplos órgão. 
RESPOSTA IMUNE 
 Feita por Citocinas pró-inflamatórias, radicais livres de oxigênio e metabólitos do ácido araquidônico. 
 Citocinas pró-inflamatórias: TNF, IL-1, IL-6, IL-8. Amplificam e mantém a resposta inflamatória. 
 ↑ radicais livres de O2 
 ↑ metabólitos do ácido araquidônico. Aumenta a degradação protéica. 
 
Fator de necrose tumoral (TNF): 
 Chamado de caquetina ou caquexina. Produzido por macrófagos ou monócitos. Leva a: 
 Choque 
 MODS (disfunção de múltiplos órgãos) 
 Isquemia visceral 
 Trombose venosa 
 Insuficiência respiratória 
 Hipotensão arterial 
 Anuria 
 Acidose 
 Proteólise, lipólise, gliconeogênese 
 Morte 
Obs>> O TNF é extremamente ruim. 
IL1: 
 Responsável pela febre no pós-operatório. 
Questão: você foi chamado para avaliar um paciente em seu primeiro pós-operatório de apendicectomia, pois o mesmo apresenta 
um febre de 37,8°C. Qual sua hipótese diagnóstica? 
DRª VIVIANE TIEMI KENMOTI Clínica Cirúrgica 
 
Autora: Mayra Parente 
 Medicina 2015/1 Página 51 
 
A. Infecção de ferida operatória 
B. Deiscência do coto apendicular 
C. Resposta endócrina metabólica ao trauma 
D. NDA. 
Comentário: Letra C. Nesse caso não preocupa pois paciente está tendo uma resposta endócrino metabólica ao trauma. Letra A, só 
se você cuspiu na ferida, pois não é o momento de ocorre infecção, Rs!. Letra B, só se você cortou o fio quando o cirurgião estava 
limpando a cavidade. Não é época de apresentar complicação, principalmente em primeiro pós-operatório. Obs.>> Outra causa de 
febre que poderíamos pensar era por causa do acesso venoso, mas se fosse seria muito mais alta não uma febre de 37,8ºC. 
 Hipotensão 
 Proteólise 
 Efeito sinérgico com TNF 
IL-6: 
 É uma proteína de fase aguda 
 Níveis se relacionam com maior gravidade e mortalidade na pancreatite aguda grave e no politrauma grave. Ou seja, um 
dos marcadores de gravidade da pancreatite aguda é a IL-6. Podemos dosá-la no sangue. 
Medidas para bloquear interleucinas e TNF: 
 Anticorpos monoclonais 
 AINES; 
 Corticoides; 
 O mais importante: é o tratamento da causa; Ex.: Se o paciente está em sepse ou choque, tem-se que tratar a causa. Se 
não se tratar a causa, essa resposta endócrina metabólica não irá parar. 
RESPOSTA IMUNE 
Efeitos benéficos Efeitos deletérios 
Cicatrização de feridas Febre? (IL) * Não vemos como efeito deletério 
Ação contra microorganismos invasores Anorexia (IL1) 
Proteínas de fase aguda (IL-1 e IL-6) Caquexia e proteólise (TNF) 
Estimula resposta imune MODS (IL6, IL1) 
Modulação da resposta imune (IL10) ↓ resposta a microorganismos (IL 10) 
Ação anti-inflamatória (IL-4) 
Diferenciação de linf T e produção de IFNγ 
**O que preocupa são os efeitos deletérios. 
 Quais são esses efeitos deletérios? 
 Estado catabólico intenso. Começa a haver muita proteólise e lipólise 
 Proteólise: 
 Consumo de proteína muscular → Paciente fica caquético; 
 Pode ter consumo de músculo diafragmático → comprometimento ventilatório; 
 Cicatrização fica prejudicada Obs>> Porque é necessário proteína para se formar a ferida operatória. 
 Lipólise: 
 Pode levar a microembolos gordurosos; 
 E fazer acidose metabólica; 
 Vasoconstricção mantida: 
 Hipóxia 
 Má perfusão celular * O paciente começa a ter disfunção de múltiplos órgãos (MODS) 
 Fenômenos trombóticos 
 Distúrbios de coagulação 
 MODS 
 
 
 
 
 
DRª VIVIANE TIEMI KENMOTI Clínica Cirúrgica 
 
Autora: Mayra Parente 
 Medicina 2015/1 Página 52 
 
Alterações clínicas e laboratoriais após o trauma 
Atonia intestinal Catecolaminas e opióides endógenos 
Oligúria funcional/edema de Ferida operatória ADH 
Alcalose mista * Pedir gasometria arterial para avaliar. Aldosterona, SNG, hiperventilação anestésica/dor 
Hiperglicemia Glucagon, cortisol, catecolaminas, GH 
↑ TPT (37,8°C) * Geralmente, aumento de temperaturas baixas, 
não é 40°C (Não REMIT). 40°C em 1° pós-operatório tem que 
ver acesso venoso. 
IL-1 
Anorexia TNFα 
Retenção de Na e excreção de K Aldosterona 
Vasoconstrição Catecolaminas 
* O que está escrito no quadro, são situações que podem ocorre em pós-operatório, e que são normais devido a REMIT. 
Isso tem que saber. 
*No pós-operatório há uma atonia intestinal, um íleo paralítico funcional. O íleo paralítico é uma condição em que não se tem nada 
impedindo a progressão do conteúdo. Num entanto, ele não é algo fisiológico sempre. Por exemplo, se o paciente tiver um abscesso 
intrabdominal, peritonite purulenta difusa ou um quadro de pancreatite grave o paciente entra em íleo paralítico.