Aula 1   Enfermagem em saúde do adulto
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Aula 1 Enfermagem em saúde do adulto


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Faculdade Pitágoras \u2013 Betim
Curso de Enfermagem
Prof. Luciana Joaquina de Vasconcellos 
Enfermagem em saúde do adulto 
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é definida como uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda.
O adequado reconhecimento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) associado a um profundo conhecimento de sua fisiopatologia, de sua apresentação clínica e de seu tratamento tem tornado possível recuperar os pacientes acometidos por essa síndrome em mais de 50% dos casos.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Clinicamente, a fase aguda é marcada por um início rápido da dispnéia intensa que usualmente ocorre em 12 a 48 horas depois do evento inicial.
Um aspecto característico é a hipoxemia arterial que não responde ao oxigênio suplementar.
A síndrome do desconforto respiratório agudo é apresentação clínica de uma lesão pulmonar aguda que patologicamente caracteriza-se por um dano alveolar difuso e fisiopatologicamente pelo desenvol-vimento de edema pulmonar não cardiogênico, devido ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo pulmonar.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Fatores de risco SDRA 
Injúria direta : Aspiração, infecção pulmonar, difusa (bacteriana, viral, pneumocystis e outros), afogamento inalação tóxica , contusão pulmonar embolia gordurosa, toxicidade pelo oxigênio
Injuria indireta: Síndrome séptica politraumatizado, politransfusão, choque Grandes queimados, pancreatite, \u201cBy-pass\u201d cardiopulmonar, intoxicação exógena \u2022 coagulação intravascular, disseminada \u2022 excesso de fluidos
Fisiopatologia A lesão pulmonar inicial é pouco entendida.
Estudos sugerem que leucócitos e plaquetas ativados acumulam-se nos capilares, interstício e espaços aéreos; eles podem liberar produtos, incluindo prostaglandinas, radicais O2 tóxicos, enzimas proteolíticas e outros mediadores (como o fator de necrose tumoral e interleucinas), que lesam as células, promovem fibrose, inflamação e alteram o tono broncomotor e a vasorreatividade.
Quando o epitélio capilar e alveolar pulmonares são lesados, plasma e sangue extravasam para dentro dos espaços intersticial e intra-alveolar. 
O resultado é hemorragia alveolar e atelectasia, esta última, em parte, devida à reduzida atividade surfactante. 
hipoxemia (de intensidade variável);
diminuição da complacência pulmonar;
infiltrados pulmonares na radiografia de tórax
Criterios de diagnóstico clinico 
Clinicamente, a fase aguda é marcada por um início rápido da dispneia intensa que usualmente ocorre em 12 a 48 horas depois do evento inicial.
Um aspecto característico é a hipoxemia arterial que não responde ao oxigênio suplementar.
Quadro clinico 
A SDRA evolui clinicamente em 4 estágios de deteriorização pulmonar associada ou não a disfunção múltiplas de órgãos. 
Estágio I
O cliente queixa-se de dispnéia, principalmente ao esforço, a freqüência de pulso e a respiração ainda pode-se apresentar normal ou aumentada. 
Ausculta pode detectar dimuição dos murmúrios vesiculares (MV) 
Estágio II
A angustia respiratória fica mais evidente, o paciente passa a usar músculos da respiração acessória. 
Sistema neurológico: ansioso e agitado. 
Sistema Tegumentar: palidez cutânea, pele fria e úmida. 
Sistema cardio: taquicardia, aumento da PA. 
Sistema respiratorio: Tosse seca, escarro espumoso, espesso e secreções tenazes e sanguinolentas, taquipneia, presença de estertores na ausculta pulmonar 
Estágio III
O cliente esforça-se muito para respirar, 
FR> 30 irpm, 
Taquicardia com arritmias ventriculares prematura, oscilação da pressão do arterial. 
A inspeção pode mostrar tosse produtiva e pele palida e cianotica. 
O paciente deve ser intubado e receber ventilação mecanica 
Estágio IV
O paciente encontra-se em insuficiencia respiratoria franca com hipoxia grave. 
Sistema neurológico: deteriorado com tendência ao coma. 
Sistema Tegumentar: pálida e cianótica, o paciente pode não apresentar respiração espontânea. 
Sistema cardio:bradicardia, arrtimias e hipotensão. 
Diagnóstico 
Na radiografia de tórax, os achados são similares àqueles observados com edema pulmonar cardiogênico e aparecem como infiltrados bilaterais que se agravam com rapidez. Em seguida, a lesão pulmonar aguda progride para fibrose do alvéolo (alveolite fibrosante), com hipoxemia grave persistente. 
O paciente também apresenta o espaço morto alveolar aumentado e a complacência pulmonar diminuída. Os pulmões se tornam menos complacentes, as retrações intercostais e os estertores sã presentes quando o líquido começa a extravasar para o espaço intersticial alveolar, estas alterações são evidentes no exame físico.
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser feito com base nos seguintes critérios: uma história de fatores de risco sistêmicos ou pulmonares, início agudo da angústia respiratória, infiltrados pulmonares bilaterais, ausência clínica de insuficiência cardíaca esquerda e uma relação de PaO2 com fração de oxigênio inspirado (PaO2/ FIO2) inferior a 200 mmHg, com pressão capilar menor que 18 mmHg.
Tratamento 
O tratamento da SDRA tem como foco principal a identificação e o cuidado da condição subjacente. 
Corticóides, 
Outras drogas, como a prostaglandina E1, o ibuprofeno, a pentoxifilina, a N-acetilcisteína e as antiendotoxinas têm sido empregadas experimentalmente,
O suporte ventilatório, 
Suporte nutricional 
ATB especifica 
Suporte ventilatório
PEEP(pressão positiva no final da expiração) otimizado: para melhorar a ventilação, a deve ser maior que 10 cmH2O.
 Pressão controlada: o paciente deve permanecer sedado para melhorar a dinâmica respiratoria 
Hipercapnia permissiva: consiste na limitação deliberada do suporte ventilatório visando impedir a hiperdistensão pulmonar permitindo, assim, níveis de PaCo2 acima de 50 mmHg e consequente redução do PH.
 Posição prona: melhora a oxigenação provavelmente por relacionar-se ao seu efeito no gradiente regional de pressão pleural.
Recrutamento alveolar: são breves elevações da pressão positiva no final da expiração que produzem uma melhora sustentada na oxigenação.
O suporte hemodinâmico: drogas vasoativas, monetarização invasiva e não invasiva se necessário . 
Ventilação mecânica invasiva e não invasiva
A ventilação mecânica é um dos principais recursos de suporte à vida utilizados em unidade de terapia intensiva e emergência. 
Entende se por ventilação mecânica a aplicação por modo invasivo ou não de uma máquina que substitui total ou parcialmente a atividade ventilatória do paciente.
A ventilação mecânica é um método de suporte ventilatório para tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada. Ela tem por objetivo:
manter as trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia. 
 diminuir o trabalho da musculatura respiratória em situações de alta demanda metabólica.
Evitar a fadiga da musculatura respiratória.
Diminuir o consumo de oxigênio.
Reduzir o desconforto respiratório
Ventilação mecânica
Ventilação mecânica
A ventilação mecânica se faz por meio da utilização de aparelhos que insuflam as vias respiratórias com volume de ar e pressão positiva; o movimento de gás para dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas superiores e os alvéolos conseguida por um equipamento que aumenta a pressão da via aérea.
Tipos de ventilação mecânica: invasiva e não invasiva.
Invasiva (VM) : necessita de via aérea artificial, por um tubo orotraqueal, nasotraqueal ou uma cânula de traqueostomia.
Não invasiva ( VNI) utiliza-se uma máscara como interface entre o paciente