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Aula 1 Enfermagem em saúde do adulto

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Faculdade Pitágoras – Betim
Curso de Enfermagem
Prof. Luciana Joaquina de Vasconcellos 
Enfermagem em saúde do adulto 
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
A síndrome da angústia respiratória aguda (SARA) ou síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é definida como uma síndrome de insuficiência respiratória de instalação aguda.
O adequado reconhecimento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) associado a um profundo conhecimento de sua fisiopatologia, de sua apresentação clínica e de seu tratamento tem tornado possível recuperar os pacientes acometidos por essa síndrome em mais de 50% dos casos.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Clinicamente, a fase aguda é marcada por um início rápido da dispnéia intensa que usualmente ocorre em 12 a 48 horas depois do evento inicial.
Um aspecto característico é a hipoxemia arterial que não responde ao oxigênio suplementar.
A síndrome do desconforto respiratório agudo é apresentação clínica de uma lesão pulmonar aguda que patologicamente caracteriza-se por um dano alveolar difuso e fisiopatologicamente pelo desenvol-vimento de edema pulmonar não cardiogênico, devido ao aumento da permeabilidade da membrana alvéolo pulmonar.
Síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
Fatores de risco SDRA 
Injúria direta : Aspiração, infecção pulmonar, difusa (bacteriana, viral, pneumocystis e outros), afogamento inalação tóxica , contusão pulmonar embolia gordurosa, toxicidade pelo oxigênio
Injuria indireta: Síndrome séptica politraumatizado, politransfusão, choque Grandes queimados, pancreatite, “By-pass” cardiopulmonar, intoxicação exógena • coagulação intravascular, disseminada • excesso de fluidos
Fisiopatologia A lesão pulmonar inicial é pouco entendida.
Estudos sugerem que leucócitos e plaquetas ativados acumulam-se nos capilares, interstício e espaços aéreos; eles podem liberar produtos, incluindo prostaglandinas, radicais O2 tóxicos, enzimas proteolíticas e outros mediadores (como o fator de necrose tumoral e interleucinas), que lesam as células, promovem fibrose, inflamação e alteram o tono broncomotor e a vasorreatividade.
Quando o epitélio capilar e alveolar pulmonares são lesados, plasma e sangue extravasam para dentro dos espaços intersticial e intra-alveolar. 
O resultado é hemorragia alveolar e atelectasia, esta última, em parte, devida à reduzida atividade surfactante. 
hipoxemia (de intensidade variável);
diminuição da complacência pulmonar;
infiltrados pulmonares na radiografia de tórax
Criterios de diagnóstico clinico 
Clinicamente, a fase aguda é marcada por um início rápido da dispneia intensa que usualmente ocorre em 12 a 48 horas depois do evento inicial.
Um aspecto característico é a hipoxemia arterial que não responde ao oxigênio suplementar.
Quadro clinico 
A SDRA evolui clinicamente em 4 estágios de deteriorização pulmonar associada ou não a disfunção múltiplas de órgãos. 
Estágio I
O cliente queixa-se de dispnéia, principalmente ao esforço, a freqüência de pulso e a respiração ainda pode-se apresentar normal ou aumentada. 
Ausculta pode detectar dimuição dos murmúrios vesiculares (MV) 
Estágio II
A angustia respiratória fica mais evidente, o paciente passa a usar músculos da respiração acessória. 
Sistema neurológico: ansioso e agitado. 
Sistema Tegumentar: palidez cutânea, pele fria e úmida. 
Sistema cardio: taquicardia, aumento da PA. 
Sistema respiratorio: Tosse seca, escarro espumoso, espesso e secreções tenazes e sanguinolentas, taquipneia, presença de estertores na ausculta pulmonar 
Estágio III
O cliente esforça-se muito para respirar, 
FR> 30 irpm, 
Taquicardia com arritmias ventriculares prematura, oscilação da pressão do arterial. 
A inspeção pode mostrar tosse produtiva e pele palida e cianotica. 
O paciente deve ser intubado e receber ventilação mecanica 
Estágio IV
O paciente encontra-se em insuficiencia respiratoria franca com hipoxia grave. 
Sistema neurológico: deteriorado com tendência ao coma. 
Sistema Tegumentar: pálida e cianótica, o paciente pode não apresentar respiração espontânea. 
Sistema cardio:bradicardia, arrtimias e hipotensão. 
Diagnóstico 
Na radiografia de tórax, os achados são similares àqueles observados com edema pulmonar cardiogênico e aparecem como infiltrados bilaterais que se agravam com rapidez. Em seguida, a lesão pulmonar aguda progride para fibrose do alvéolo (alveolite fibrosante), com hipoxemia grave persistente. 
O paciente também apresenta o espaço morto alveolar aumentado e a complacência pulmonar diminuída. Os pulmões se tornam menos complacentes, as retrações intercostais e os estertores sã presentes quando o líquido começa a extravasar para o espaço intersticial alveolar, estas alterações são evidentes no exame físico.
Diagnóstico 
O diagnóstico pode ser feito com base nos seguintes critérios: uma história de fatores de risco sistêmicos ou pulmonares, início agudo da angústia respiratória, infiltrados pulmonares bilaterais, ausência clínica de insuficiência cardíaca esquerda e uma relação de PaO2 com fração de oxigênio inspirado (PaO2/ FIO2) inferior a 200 mmHg, com pressão capilar menor que 18 mmHg.
Tratamento 
O tratamento da SDRA tem como foco principal a identificação e o cuidado da condição subjacente. 
Corticóides, 
Outras drogas, como a prostaglandina E1, o ibuprofeno, a pentoxifilina, a N-acetilcisteína e as antiendotoxinas têm sido empregadas experimentalmente,
O suporte ventilatório, 
Suporte nutricional 
ATB especifica 
Suporte ventilatório
PEEP(pressão positiva no final da expiração) otimizado: para melhorar a ventilação, a deve ser maior que 10 cmH2O.
 Pressão controlada: o paciente deve permanecer sedado para melhorar a dinâmica respiratoria 
Hipercapnia permissiva: consiste na limitação deliberada do suporte ventilatório visando impedir a hiperdistensão pulmonar permitindo, assim, níveis de PaCo2 acima de 50 mmHg e consequente redução do PH.
 Posição prona: melhora a oxigenação provavelmente por relacionar-se ao seu efeito no gradiente regional de pressão pleural.
Recrutamento alveolar: são breves elevações da pressão positiva no final da expiração que produzem uma melhora sustentada na oxigenação.
O suporte hemodinâmico: drogas vasoativas, monetarização invasiva e não invasiva se necessário . 
Ventilação mecânica invasiva e não invasiva
A ventilação mecânica é um dos principais recursos de suporte à vida utilizados em unidade de terapia intensiva e emergência. 
Entende se por ventilação mecânica a aplicação por modo invasivo ou não de uma máquina que substitui total ou parcialmente a atividade ventilatória do paciente.
A ventilação mecânica é um método de suporte ventilatório para tratamento de pacientes com insuficiência respiratória aguda ou crônica agudizada. Ela tem por objetivo:
manter as trocas gasosas, ou seja, correção da hipoxemia e da acidose respiratória associada à hipercapnia. 
 diminuir o trabalho da musculatura respiratória em situações de alta demanda metabólica.
Evitar a fadiga da musculatura respiratória.
Diminuir o consumo de oxigênio.
Reduzir o desconforto respiratório
Ventilação mecânica
Ventilação mecânica
A ventilação mecânica se faz por meio da utilização de aparelhos que insuflam as vias respiratórias com volume de ar e pressão positiva; o movimento de gás para dentro dos pulmões ocorre devido à geração de um gradiente de pressão entre as vias aéreas superiores e os alvéolos conseguida por um equipamento que aumenta a pressão da via aérea.
Tipos de ventilação mecânica: invasiva e não invasiva.
Invasiva (VM) : necessita de via aérea artificial, por um tubo orotraqueal, nasotraqueal ou uma cânula de traqueostomia.
Não invasiva ( VNI) utiliza-se uma máscara como interface entre o pacientee o ventilador.
Indicações de VM 
As principais indicações para ventilação mecânica são: 
hipoventilação, 
apneia, 
insuficiência respiratória aguda, restabelecimento no pós- operatório (principalmente cirurgias de grande porte ou porte especial e com manipulação torácica), 
redução do trabalho respiratório e fadiga,
reanimação devido à parada cardiorrespiratória, 
falência mecânica do aparelho respiratório.
Início da VM e ajuste dos parâmetros
O ciclo respiratório pode ser iniciado pela programação do aparelho pelo operador ou por um esforço muscular do próprio paciente. 
O ciclo respiratório com pressão positiva é dividido em fase inspiratória, mudança de fase (ciclagem), fase expiratória e mudança da fase expiratória para fase inspiratória (disparo).
As formas de ciclagem são:
ciclagem a volume: o ventilador interrompe a inspiração quando o volume corrente predeterminado do ventilador é atingido.
ciclagem a tempo: é programada pela pressão no ventilador que permanece constante por um tempo predeterminado.
ciclagem à pressão: é programado um pico de pressão que ciclará o ventilador.
 ciclagem a fluxo: nessa forma de ciclagem é programada uma pressão que será constante nas vias aéreas.
Ciclo respiratório fisiológico ou espontâneo
Modalidade ventilatória
O modo ventilatório é uma combinação de variáveis de controle definidas tanto para os ciclos mandatórios quanto para os ciclos espontâneos. 
A combinação das possíveis variáveis existentes na ventilação mecânica servirá de base para ventilar e determinará o modo como o paciente se adequará.
Ventilação controlada: o volume corrente e a frequência respiratória são prédeterminados no ventilador mecânico.
 
Esta modalidade é usada para pacientes com apneia devido à patologia ou ao uso de drogas.
Ventilação assistida-controlada: a frequência respiratória é controlada pelo paciente, o ciclo respiratório é iniciado quando o paciente gera uma pressão negativa ao valor imposto pelo mecanismo de sensibilidade do ventilador. 
Portanto, o volume corrente e os fluxos são predeterminados. Caso não haja o esforço do paciente, o ventilador fornece ciclos controlados na frequência respiratória mínima determinada.
Ventilação mandatória intermitente sincronizada (SIMC): combina ciclos espontâneos com determinado número de ciclos mecânicos assistidos, portanto, sincronizados com esforço respiratório do paciente.
Ventilação com pressão de suporte: os esforços respiratórios espontâneos do paciente são assistidos com uma pressão positiva nas vias aéreas, o fluxo de gás é livre durante toda a fase inspiratória que termina quando o fluxo inspiratório diminui atingindo 25% do valor inicial. 
O paciente controla a frequência respiratória, o fluxo e o tempo inspiratório. O paciente deve ter um estímulo respiratório e íntegro e necessidades ventilatórias relativamente estáveis.
Pressão positiva contínua nas vias aéreas: o paciente respira espontaneamente dentro do circuito pressurizado após o ventilador mecânico, uma pressão positiva predeterminada é mantida praticamente constante durante o ciclo respiratório.
Desmame ventilatório
O desmame ventilatório corresponde à retirada gradual do suporte ventilatório até a retomada da ventilação espontânea. 
Os critérios para iniciar o desmame da ventilação mecânica são a melhora ou a resolução da doença de base, que determinou o uso da ventilação mecânica, estabilidade hemodinâmica, capacidade de iniciar esforços respiratórios, estabilidade da infecção, oxigenação adequada, PPEP menor que 10 cmH2O, pH maior que 7,35 com PacO2 menor que 55 mmHg, PaO2 maior que 80 mmHg para FIO2 menor que 40.
Diagnósticos de enfermagem prevalentes nos pacientes com Ira e uso de VM
• Ventilação espontânea prejudicada.
• Padrão respiratório ineficaz.
• Troca de gases prejudicada.
• Intolerância à atividade.
• Fadiga.
• Risco de infecção.
• Desobstrução ineficaz de vias aéreas
Intervenções de enfermagem
- Avaliar nível de consciência.
- Avaliar nível de sedação.
- Atentar-se para a FR e o padrão respiratório, maior que 20 rpm e
menor que 8 rpm.
- Atentar-se e comunicar se satO2 menor que 90%.
Fazer controle dos parâmetros do ventilador mecânico e atentar ao funcionamento.
 Fazer controle dos parâmetros hemodinâmicos (PA, FC e ritmo, PVC).
Intervenções de enfermagem
- Manter decúbito elevado.
- Aspirar vias aéreas se necessário.
- Realizar controle de débito urinário, pressão venosa central e balanço hídrico.
Trocar os circuitos do ventilador de sujidade.
- Trocar o filtro de acordo com a estipulação do fabricante.
Mobilizar o paciente de acordo com avaliação clínica.
- Atentar-se aos sinais de infecção pulmonar (características da secreção, febre, hemograma, raio X de tórax).
Intervenções de enfermagem
- Realizar higiene oral 3 vezes ao dia com clorexidine 0,12%.
- Trocar cadarço uma vez ao dia e quando necessário.
- Atentar-se à pressão do cuff (20 a 30 mmHg).
- Monitorar os gases sanguíneos e o raio X de tórax.
- Monitorar os exames laboratoriais relacionados ao quadro infeccioso em geral.
- Avaliar a necessidade de administração de analgésicos e sedativos.
- Estabelecer meios de comunicação por meio de cartões sinais e apoiar a família nessa comunicação.
Bibliografia 
Diempenbock, N. Cuidados intensivos. Guanabara Koogan. 2009. 
Furoni et.al. Distúrbio do equilíbrio acido básico. Rev. Fac. Ciênc. Méd. Sorocaba, v. 12, n. 1, p. 5 - 12, 2010. https://revistas.pucsp.br/index.php/RFCMS/article/viewFile/2407/pdf 
https://xlung.net/manual-de-vm/modos-ventilatorios-basicos
CARVALHO, Carlos Roberto Ribeiro de; TOUFEN JUNIOR, Carlos  and  FRANCA, Suelene Aires. Ventilação mecânica: princípios, análise gráfica e modalidades ventilatórias. J. bras. pneumol. [online]. 2007, vol.33, suppl.2 [cited  2018-10-04], pp.54-70. Available from: <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1806-37132007000800002&lng=en&nrm=iso>. ISSN 1806-3713.  http://dx.doi.org/10.1590/S1806-37132007000800002.

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