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PARASITOLOGIA P1 PEDICULOSE Agente etiológico: Pediculus capitis (piolho da cabeça); Pediculus corporis (do corpo) Ciclo: É um inseto ectoparasita e hematófago, a fêmea produz o ovo (lêndea) e se transforma em ninfa de 1º estágio -> N2 -> N3 -> adulto. Esse desenvolvimento leva cerca de 3 a 4 semanas. Sintomas: Intendo Prurido, lesão papulosa, escoriações lineares, adenopatias, formação de crostas e hipersensibilidade à saliva. Diagnóstico: presença de lêndeas e piolhos no couro cabeludo Prevenção / Profilaxia: não utilizar pentes / escovas de outras pessoas, utilizar o cabelo preso. Caso tenha pediculose, tratar com a catação, utilização de pente fino e tratamento químico-inseticidas, em alguns casos. Campanhas educativas, informação à população. ESQUISTOSSOMOSE Agente etiológico: Schistosoma mansoni Ciclo: Fezes contaminadas com ovos chegam ao meio ambiente. Ovo com espéculo lateral é liberado na água, se rompe e libera o miracídio. O miracídio penetra no molusco (gênero: Biomphalaria)-> esporocisto I -> Esporocisto II (produz as cercárias) ->cercarias são liberadas na água por um estímulo luminoso ->penetram na pele do homem e perdem a cauda (esquistossomulo)-> penetram em um vaso sanguíneo e são levados até o sistema venoso intra-hepatico -> desenvolvem-se até se tornarem adultos (machos e fêmeas)-> descem até as veias mesentéricas -> cópula -> postura dos ovos no tecido -> expulsos para a luz intestinal e é evacuado com as fezes. Sintomas: dermatite, prurido de alergia, diarreia. Pode haver febre, eosinofilia, linfadenite (forma toxêmica). E pode ser assintomática. Hepatomegalia e Esplenomegalia *Ovos presos a mucosa causam reação inflamatória (granuloma), o acúmulo de granulomas em torno dos ovos vai desenvolvendo uma fibrose esquistossomótica periportal.* Esquistossomíase Crônica: Leva a fibrose hepática, hipertensão portal, esplenomegalia, edema, ascite, formação de circulação colateral, formam-se varizes esofágicas e gástricas, hemorragias Diagnóstico: histórico e quadro clínico. Realiza-se o exame de fezes, caso dê positivo faz-se biópsia retal. Prevenção / Profilaxia: construção de rede de esgoto, combate aos moluscos, saneamento do meio e tratamento dos parasitados. Predominância no leste do Brasil. TENÍASE Agente etiológico: Taenia solium (causa também a cisticercose), Taenia saginata Ciclo: Ao se alimentar de carnes cruas ou mal passadas, o homem pode ingerir cisticercos (larvas de tênia). No intestino, a larva se liberta, fixa o escólex, cresce e origina a tênia adulta. Proglotes maduras, contendo testículos e ovários, reproduzem-se entre si e originam proglotes grávidas, cheias de ovos. Proglotes grávidas são liberados durante ou após as evacuações. No solo, rompem-se e liberam ovos. Espalham-se pelo meio e podem ser ingeridos pelo hospedeiro intermediário (suíno ou bovino).No intestino do animal, os ovos penetram no revestimento intestinal e caem no sangue. Atingem principalmente a musculatura sublingual, diafragma, sistema nervoso e coração. Cada ovo se transforma em uma larva, chamada cisticerco. Sintomas: Dor epigástrica; perda de apetite, perda de peso ou apetite aumentado; náuseas; eosinofilia; pode haver apendicite ou obstrução intestinal pela massa total da tênia. Diagnóstico: Proglotes nas roupas ou fezes; exame das fezes (tamisação das fezes em peneira de malhas finas) – encontro dos ovos. Técnica de Graham (fita para encontrar os ovos.) Profilaxia: Inspeção das carnes nos matadouros, proibir o abate clandestino, melhoria no saneamento básico, melhoria das técnicas de criação (bovino e suíno), educação para o consumo correto da carne e bons hábitos de higiene. CISTICERCOSE Agente etiológico: Taenia solium Ciclo é parecido com o da Teníase: ingestão dos ovos nos alimentos. 3 meses após a ingestão o cisticerco se forma. Os ovos passam para a corrente sanguínea e desenvolvem-se em cisticercos (larvas) em tecidos humanos, causando a cisticercose. Transmissão: Hétero-infecção: através da água ou mão suja contaminada com fezes parasitadas. Auto-infecção externa: através de um portador de uma tênia adulta e , por suas mãos sujas, ingere muitos ovos. Auto-infecção interna: os proglotes grávidas são levados até o estômago, onde são digeridas, os ovos eclodem e voltam ao intestino. Localização: Olhos, sistema nervoso, pele e subcutâneo, músculos e outros órgãos. Gravidade dos casos: localização dos cisticercos, número de cisticercos, vitalidade dos parasitos. Patogenia: Cisticercose Ocular, Neurocisticercose – forma convulsiva, forma hipertensiva (cefaleia intensa, constante; vômitos em jato; bradicardia; distúrbios respiratórios; sonolência; vertigens; alterações psíquicas) e forma psíquica (perturbações mentais). Diagnóstico: Neurocisticercose: histórico – ter sido ou ser portador de uma tênia; exame histopatológico – achado do cisticerco; exame do líquor; testes imunológicos; exames radiológicos; TC; exame das fezes. Profilaxia: rotina para a realização de exame de fezes, educação sanitária, higiene pessoal, evitar ingestão de verduras cruas, saneamento do meio. ANCILOSTOMÍASE Agente etiológico: Ancylostoma duodenale , Necator americanus (mais comum no Brasil) Ciclo: Adultos no intestino delgado -> ovo nas fezes -> fezes com ovos no meio ambiente L1-L2-L3-> penetra na pele do homem -> circulação venosa ou linfática -> Migração (Ciclo de Loss): coração –pulmões – L4 alvéolos – brônquios – faringe, são deglutidas – intestinos – L5 - adultos Ao pisar em solo com fezes humanas com ovos, a larva penetra na pele. Ciclo de Loss. O ovo vai ao meio ambiente e eclode lá, a larva vive no solo (geohelmintos) *caso as larvas sejam ingeridas (boca) pela água ou alimentos, não ocorre o ciclo pulmonar. Sintomas: Mal estar, anorexia, náuseas, vômitos, dor abdominal , diarreia, anemia, carência de ferro e eosinifilia Diagnóstico: Exame de fezes Prevenção / Profilaxia: saneamento básico, tratamento de esgotos, cuidados com alimentos e a água, diagnostico e tratamento das pessoas parasitadas, andar calçado e educação em saúde. LARVA MIGRANS Agente etiológico: Ancylostoma caninus , Ancylostoma humanus Ciclo: Fezes de cão e gato contaminadas no solo. Quando o homem pisa nesse solo, contrai a larva migrans cutânea de 3º estágio. A larva pára no 3ª estagio pois não consegue mais se desenvolver, precisa de um hospedeiro animal doméstico. Ocorre a formação de túneis com um percurso irregular, esses túneis correspondem à destruição da camada de Malpighi, tendo o derma por assoalho e envolvido por inflamção. Sintomas: prurido, queimação, ardor Diagnóstico: “bicho-geográfico” Prevenção / Profilaxia: tratamento antihelmintico dos animais domésticos, impedir o acesso a praias e tanques de areia onde brincam as crianças. ESTRONGILOIDÍASE Agente etiológico: Strongyloides stercoralis (causada por fêmeas, são partenogenéticas) Ciclo: Parasita (3n): larva rabditoides (L2) eliminadas com as fezes transformam-se, no meio exterior, em larvas filarióides (L3) -> infecção da pele do homem (completa o ciclo no hospedeiro). Ciclo no ambiente (2n e 1n): L2 formam no solo machos e femeas que produzem ovos e larvas Transmissão: hetero- infecção, auto- infecção externa e auto-infeccao interna Patogenia: Pele: placas de eritema no ponto de penetração; Pulmonar: pequenas hemorragias no parênquima quando as larvas invadem os alvéolos e fazem suas mudas (Sindrome de Loeffler); Intestinal: Lesões na mucosa (duodeno e jejuno) pela presença das femeas partenogenéticas e das larvas filarióides que migram para a luz intestinal. Sintomas: Inflamação, edema da mucosa, diarreia, fibrose e atrofia. Atinge países tropicais e subtropicais Diagnóstico: Exame de fezes (método de Baerman) Prevenção / Profilaxia: saneamento básico, andar calçado, tratamento das pessoas parasitadas FILARIOSE Agente etiológico: Wuchereria bancrofti , a transmissão é realizada pelas fêmeas do Culex fatigans (pernilongo, muriçoca) Doença exclusiva do ser humano Ciclo: vermes adultos enoveladosnos vasos ou gânglios->fêmeas produzem ovos embrionados->liberam os embriões (microfilárias –embriões com uma delicada casca- bainha)no sangue e mantêm-se em rápida movimentação, chicoteante. -> Periodicidade noturna-> as microfilárias – L1 circula no sangue e é sugada pelo Culex nas horas de microfilaremia. Ciclo no Vetor: no estomago do inseto a L1 perde a bainha e invadem a hemolinfa -> muda para L2 nos músculos torácicos -> migram para a tromba do inseto, as L3 tornam-se infectantes. Transmissão é feita pela picada das fêmeas. Patologia: Mecanismo: vermes adultos no vaso linfático da região abdominal e ou região pélvica, causa obstrução, dificuldade circulatória, derramamento linfático – edema linfático nos membros inferiores e órgãos genitais. Irritativos: vermes adultos nos vasos linfáticos, produtos do seu metabolismo e desintegração após a morte -> linfangite (inflamação) e linfadenite (hipertrofia); urticárias. Inflamatórios: adenites, linfangites e lesões genitais. Sintomas: Inicial: dor na região inguinal ou em um ponto da perna, febre alta, calor, calafrios e mal estar. Fase aguda: manifestações inflamatórias, cefaleia, mialgias, anorexia, náuseas, fadiga e insônia. Casos crônicos: Hidrocele (edema da túnica vaginal testicular) – Brasil e África; Elefantíase – membros inferiores – Índia e Índonésia; Paquidermia afeta as pernas, escroto, braço, pênis, vulva ou mama. Diagnóstico: Biópsia de linfonodo, exame ultrassonográfico (dança das filárias) e exame de sangue – polpa digital (Gota espessa e Método de Knott) Exame de sangue feito entre às 23h e 1h, pois à noite o metabolismo abaixa e as microfilárias vão para a circulação periférica (microfilaremia alta noturna) Prevenção / Profilaxia: tratamento das pessoas parasitadas, controle do mosquito, educação sanitária para a população, saneamento básico ASCARIDÍASE Agente etiológico: Ascaris lumbricoides Ciclo: Adultos no intestino delgado (jejuno e ílio)->fêmea eliminam ovos -> ovos chegam ao MA com as fezes-> embrinamento e formação de larvas-> dentro do ovo ocorrem as mudas L1 L2 L3 (infectante)-> ingestão dos ovos com alimentos ou pelas mãos -> invasão da mucosa intestinal-> circulação -> pulmão -> muda para L4 -> alvéolos -> muda para L5-> são arrastadas pela corrente sanguínea e sobem pela traqueia e laringe, sendo deglutidas com as secreções dos brônquios -> chegam ao intestino dps de 2 meses e viram adultos. Sintomas: Invasão larvária: síndrome de Loeffler; Fase intestinal: má digestão, dor abdominal, perda de peso, subnutrição; Obstrução intestinal pelo enovelamento de vermes adultos; Migração de vermes adultos para outros locais como apêndice, fígado. Diagnóstico: Exame de fezes (encontro de ovos) – Método de sedimentação, Método de Lutz Prevenção / Profilaxia: Saneamento do meio, higiene: lavar as mãos, lavar frutas e verduras, construção de redes de esgoto, proteger os alimentos. Prevalência Mundial devido a grande produção de ovos pelas fêmeas, resistência e viabilidade do ovo infectante no solo por meses ENTEROBÍASE Agente etiológico: Enterobios vermicularis Ciclo: O ovo está na poeira. Ingestão dos ovos -> intestino delgado (duodeno) -> eclosão -> L2 -> intestino grosso (ceco) – verme adulto -> cópula –região perianal: oviposição (grandes quantidades) Sintomas: prurido anal noturno insônia e irritabilidade. Irritação da vulva nas meninas Transmissão: Hetero-infecção: ovos (poeira ou alimentos) – vias aéreas ou boca; Auto- infecção: Ovos (região perianal) – boca Diagnóstico: Prurido anal; Exame parasitológico, pesquisa de ovos ou fêmeas adultas (Fita gomada ou Graham) Prevenção / Profilaxia: unhas curtas e limpas, mudar a roupa de cama frequentemente, arejar os quartos e remover a poeira, sanitários limpos, educação em saúde Controle: Banhos diários, lavagem das mãos, mudar a roupa de cama, arejar os quartos, sanitários limpos. TRICURÍASE Agente etiológico: Trichuris trichiura Ciclo: Ingestão do ovo através do alimento contaminado -> intestino delgado -> eclosão –larva -> no intestino grosso (ceco) ocorre o desenvolvimento L3-L4-L5- adulto- oviposição Ovos com casca tripla Sintomas: Infecções pesadas: inflamação intestinal-prolapso retal, diarreia, perda de apetite, eosinofilia e dor abdominal. Diagnóstico: Exame parasitológico das fezes. Métods: direto (com lugol) e sedimentação (Hoffman ou Ritchie) Prevenção / Profilaxia: Saneamento básico Fazem Ciclo de Loss: Larvas que passam pelo pulmão -> Ascaris lumbricoides, Ancylostoma duodenale e Necator americanus. Na Ancilostomíase parasitam o intestino delgado do homem, e na Larva Migrans o intestino delgado de cães e gatos. Ascaridíase é a mais frequente das helmintíases humana. Síndrome de Loeffler ocorre nas Ascaridíases, nas Estrongiloidíases Ingestão dos ovos: Ascaris, enterobius, trichuris Penetração das larvas: strongyloides, ancylostoma, necator Picada dos vetores: wuchereria, onchocerca
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