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Lesão Nervosa Periférica e Circuitos Musculares

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LESÃO NERVOSA PERIFÉRICA
CIRCUITO MÚSCULO-CÉREBRO
Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir.
 
�
Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro.
O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal.
Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal.
O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal. 
 O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal. 
 Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo. 
 O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento.
 O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro. 
 O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal. 
 Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor. 
 O sinal prossegue ao longo do nervo motor. 
 O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular 
 
DEFINIÇÃO:
 A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma síndrome caracterizada por uma disfunção dos nervos periféricos
ALTERAÇÕES: 
 perda da sensibilidade
 atrofia musculares 
 alteração do funcionamento dos órgãos internos
MONONEUROPATIA
Definição
( conseqüência de uma lesão localizada num único nervo periférico
Causas
 aberta 
 suja : faca, vidro ou estilete
 limpa : projéteis, queimaduras, fratura-luxação exposta
 fechada
 compressão – isquemia : pressão pós anestesia, síndrome de compartimento
 tração - isquemia :luxação por fratura
 térmica : queimadura elétrica
 irradiação : neurite por irradiação
 injeção : bloqueio anestésico, caterização intravenosa ou intra-arterial
Classificação
 Neuropraxia
 bloqueio da condução nervosa
 sem interrupção do axônio
 estrutura ± intacta
 recuperação após remoção da causa
 Axonotmese
 corte transversal no axônio
 degeneração Walleriana
 tecidos conjuntivos ± intacto
 regeneração espontânea
Neurotmese 
 todo o tronco nervoso é seccionado
 degeneração Walleriana
 não ocorre recuperação espontânea
 reparo cirúrgico é necessário
POLINEUROPATIA
Definição
( A polineuropatia é uma disfunção simultânea de muitos nervos periféricos de qualquer ponto do organismo 
Classificação
 Adquiridas
 metabólicas : diabetes, alcoolismo, nefropatia
 inflamatórias (aguda) : Guillain-Barré, Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica
 fármacos / toxinas 
 doenças oncológicas
 infecção : HIV, difteria, hanseníase
 Hereditárias
 Neuropatia motora e sensorial ou Doença de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular fibular)
 defeito metabólico desconhecido 
 Tipo I ( forma desmielinizante
 Tipo II ( distúrbio axonal
 Neuropatia sensorial 
 defeito metabólico desconhecido 
 Porfiria
 defeito metabólico conhecido
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ 
 é uma forma de polineuropatia aguda, rapidamente progressiva, caracterizada por uma inflamação e desmielinização de fibras sensoriais e motoras periféricas
déficit motor progressivo (geralmente ascendente), de instalação aguda
 a causa deve-se, provavelmente, a uma reação auto-imune (o sistema imune ataca a bainha da mielina)
 80 % dos casos, os sintomas iniciam-se entre 5 dias e 3 semanas após uma perturbação infecciosa virais, uma intervenção cirúrgica ou uma vacinação
Sintomas 
 parestesias ( 1º sintoma
 déficit força simétrico : MsIs ( MsSs
 arreflexia sinal precoce
 comprometimento dos músculos faciais e mastigação são comum
 10% músculos respiratórios ( VM
Incidência 
 todas as idades
 sem predomínio de sexo
 3:100.000 / ano 
Prognóstico
 piora progressiva por 2-3 semanas
 mortalidade de 3%
 75% recuperação funcional completa
 - ⅓ melhora na 1ª quinzena
 - ⅓ melhora no 1º mês
 - maioria no 2º mês
 Mac Donald et Al,2000
Diagnóstico
 Os médicos devem diagnosticar a doença baseando-se no padrão dos sintomas, dado que não há qualquer exame laboratorial específico da síndrome de Guillain-Barré
 Com o objetivo de afastar outras possíveis causas de debilidade profunda, são efetuados diversos exames, como a análise do líquido cefalorraquidiano da medula espinhal (obtido através de uma punção lombar), eletromiografia, estudos da condução nervosa e análises de sangue 
Tratamento
 Plasmaférese ( processo de filtragem do plasma sangüínea para a remoção dos anticorpos circulantes responsáveis pelo ataque às células de Schwann
( Depois de uma melhoria inicial, aproximadamente 10 % dos doentes têm recidivas e desenvolvem uma polineuropatia crónica recidivante.
POLINEUROPATIA ALCOÓLICA
 é uma forma de neuropatia metabólica, onde a desmielinização ocorre em poucas semanas, atinge pico no final desse período e tem duração variável
 
 ocorre em 9% dos pacientes etilistas
 fatores importantes: abuso de álcool e déficit nutricional
Sintomas 
 sinais motores e sensitivos concomitantes e simétricos
 déficit motor é mais importante distalmente
 sensibilidade superficial e profunda ( bota e luva
 associada a outras manifestações relacionadas ao alcoolismo ( anemia, insuficiência hepática, degeneração cerebelar
POLINEUROPATIA DIABÉTICA
 ocorre como complicação da diabetes (tipo I e II)
 axônios e mielinas são lesados
 15% dos pacientes com diabetes tem sinais e sintomas de neuropatia
 - 7,5% na descoberta da diabetes
 - 50% após 25 anos de doença
Sintomas 
 parte distal mais envolvida que a proximal
 dormência, dor, parestesia, disestesia
 problemas de equilíbrio e coordenação (decorrentes aos déficits sensoriais) e fraqueza
Classificação
 Polineuropatia simétrica ( Polineuropatia sensitiva ou sensitivomotora, Polineuropatia motora aguda ou subaguda, Neuropatia autonômica
 Polineuropatia sensitiva ou sensitivomotora
 é a mais freqüente
 comum iniciar após de instituição de insulina ou hipoglicemiantes orais
 Sintomas : perda de reflexo aquiliano, dormência ou parestesia nos pés, dor em MsIs (piora a noite), anidrose e pele seca
 casos graves: ataxia, perda de sensibilidade profunda
 Neuropatia focal e multifocal ( Neuropatia de nervos cranianos, Mononeuropatia de tronco e membros, Neuropatia motora proximal
Incidência 
 todas as idades
sem predomínio de sexo
 54:100.000/ano
Prognóstico
 estável ou progressiva
Mac Donald et Al,2000
Diagnóstico
 LCR : ( proteínas
 eletromiografia: ( da velocidade de condução e sinais de desnervação
Tratamento
 manutenção da glicemia
NEUROPATIA ASSOCIADA Á INFECÇÃO DO HIV
 é 5 – 20% dos pacientes com HIV
 estagio inicial ( polineuropatia desmielinizante inflamatória ( polirradiculoneurite aguda ou crônica
 evolução benigna
 espontânea ou emprego de corticoesteróide ou plasmaférese
estágio mais avançado ( polineuropatia sensitiva distal ( disestesia
AVALIAÇÃO E TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO
 Fase Hospitalar
Polineuropatias e mononeuropatias em geral:
 Avaliação
 tônus muscular ( lesão completa 
 sensibilidade ( estesiômetro 
dor
 força muscular 
trofismo
 ADM
 equilíbrio( decorrente da fraqueza muscular e alteração sensitiva
mobilidade funcional (ênfase marcha se comprometimento em MsIs)
Tratamento
 Vai depender da classificação
 Objetivos:
 analgesia
 manutenção/ aumento de força muscular / ADM
 evitar/amenizar hipotrofia
 amenizarcomplicações circulatórias (edema)
 manter e melhorar ao máximo mobilidade funcional e independência
evitar complicações respiratórias
 evitar complicações circulatórias
evitar deformidades osteomusculares
 readaptar marcha
 adaptações funcionais
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
 Avaliação
 tônus muscular ( lesões graves
 sensibilidade ( estesiômetro
 força muscular ( distais
 ADM
 musculatura respiratória 
Tratamento
 Existe duas fases de tratamento
 1ª Fase :Objetivo
 evitar deformidades osteomusculares
 complicações respiratórias e circulatórias
 2ª fase
 aumentar força muscular ( cuidar com fadiga
 melhorar mobilidade funcional e independência
(Demais, repete os das outras polineuropatias)
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
GREENBERG, David A. Neurologia Clínica. 2ª Ed., Porto Alegre: Artes Médicas, 1996
MacDONALD,B.K.; COCKERELL, O. C., SANDER, J.W.,& SHORON, S.D.The incidence and lifetime prevalence of neuological disirders in a prospective community-basedstudy in the UK (see Comments). Brain, 123 (4), 665-676, 2000 
NITRINI, R. A Neurologia que todo o médico deve saber.
ROLAND, Lewis P. Merrit – Tratado de Neurologia. 10a Ed.,Rio de Janeiro : Guanabara Koogan S.A.,2002.
STOKE, Maria. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo : Editorial Premier, 2000.

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