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LESÃO NERVOSA PERIFÉRICA CIRCUITO MÚSCULO-CÉREBRO Os nervos estão conectados e comunicam seus sinais através de sinapses. O movimento de um músculo envolve duas vias nervosas complexas: a via nervosa sensitiva até o cérebro e a via nervosa motora até o músculo. Esse circuito é composto por doze etapas básicas, as quais são indicadas a seguir. � Os receptores sensitivos da pele detectam as sensações e transmitem um sinal ao cérebro. O sinal é transmitido ao longo de um nervo sensitivo até a medula espinhal. Uma sinapse na medula espinhal conecta o nervo sensitivo a um nervo da medula espinhal. O nervo cruza para o lado oposto da medula espinhal. O sinal é transmitido e ascende pela medula espinhal. Uma sinapse no tálamo conecta a medula espinhal às fibras nervosas que transmitem o sinal até o córtex sensitivo. O córtex sensitivo detecta o sinal e faz com que o córtex motor gere um sinal de movimento. O nervo que transmite o sinal cruza para o outro lado, na base do cérebro. O sinal é transmitido para baixo pela medula espinhal. Uma sinapse conecta a medula espinhal a um nervo motor. O sinal prossegue ao longo do nervo motor. O sinal atinge a placa motora, onde ele estimula o movimento muscular DEFINIÇÃO: A neuropatia periférica (lesão de um nervo periférico) é uma síndrome caracterizada por uma disfunção dos nervos periféricos ALTERAÇÕES: perda da sensibilidade atrofia musculares alteração do funcionamento dos órgãos internos MONONEUROPATIA Definição ( conseqüência de uma lesão localizada num único nervo periférico Causas aberta suja : faca, vidro ou estilete limpa : projéteis, queimaduras, fratura-luxação exposta fechada compressão – isquemia : pressão pós anestesia, síndrome de compartimento tração - isquemia :luxação por fratura térmica : queimadura elétrica irradiação : neurite por irradiação injeção : bloqueio anestésico, caterização intravenosa ou intra-arterial Classificação Neuropraxia bloqueio da condução nervosa sem interrupção do axônio estrutura ± intacta recuperação após remoção da causa Axonotmese corte transversal no axônio degeneração Walleriana tecidos conjuntivos ± intacto regeneração espontânea Neurotmese todo o tronco nervoso é seccionado degeneração Walleriana não ocorre recuperação espontânea reparo cirúrgico é necessário POLINEUROPATIA Definição ( A polineuropatia é uma disfunção simultânea de muitos nervos periféricos de qualquer ponto do organismo Classificação Adquiridas metabólicas : diabetes, alcoolismo, nefropatia inflamatórias (aguda) : Guillain-Barré, Polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica fármacos / toxinas doenças oncológicas infecção : HIV, difteria, hanseníase Hereditárias Neuropatia motora e sensorial ou Doença de Charcot-Marie-Tooth (atrofia muscular fibular) defeito metabólico desconhecido Tipo I ( forma desmielinizante Tipo II ( distúrbio axonal Neuropatia sensorial defeito metabólico desconhecido Porfiria defeito metabólico conhecido SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ é uma forma de polineuropatia aguda, rapidamente progressiva, caracterizada por uma inflamação e desmielinização de fibras sensoriais e motoras periféricas déficit motor progressivo (geralmente ascendente), de instalação aguda a causa deve-se, provavelmente, a uma reação auto-imune (o sistema imune ataca a bainha da mielina) 80 % dos casos, os sintomas iniciam-se entre 5 dias e 3 semanas após uma perturbação infecciosa virais, uma intervenção cirúrgica ou uma vacinação Sintomas parestesias ( 1º sintoma déficit força simétrico : MsIs ( MsSs arreflexia sinal precoce comprometimento dos músculos faciais e mastigação são comum 10% músculos respiratórios ( VM Incidência todas as idades sem predomínio de sexo 3:100.000 / ano Prognóstico piora progressiva por 2-3 semanas mortalidade de 3% 75% recuperação funcional completa - ⅓ melhora na 1ª quinzena - ⅓ melhora no 1º mês - maioria no 2º mês Mac Donald et Al,2000 Diagnóstico Os médicos devem diagnosticar a doença baseando-se no padrão dos sintomas, dado que não há qualquer exame laboratorial específico da síndrome de Guillain-Barré Com o objetivo de afastar outras possíveis causas de debilidade profunda, são efetuados diversos exames, como a análise do líquido cefalorraquidiano da medula espinhal (obtido através de uma punção lombar), eletromiografia, estudos da condução nervosa e análises de sangue Tratamento Plasmaférese ( processo de filtragem do plasma sangüínea para a remoção dos anticorpos circulantes responsáveis pelo ataque às células de Schwann ( Depois de uma melhoria inicial, aproximadamente 10 % dos doentes têm recidivas e desenvolvem uma polineuropatia crónica recidivante. POLINEUROPATIA ALCOÓLICA é uma forma de neuropatia metabólica, onde a desmielinização ocorre em poucas semanas, atinge pico no final desse período e tem duração variável ocorre em 9% dos pacientes etilistas fatores importantes: abuso de álcool e déficit nutricional Sintomas sinais motores e sensitivos concomitantes e simétricos déficit motor é mais importante distalmente sensibilidade superficial e profunda ( bota e luva associada a outras manifestações relacionadas ao alcoolismo ( anemia, insuficiência hepática, degeneração cerebelar POLINEUROPATIA DIABÉTICA ocorre como complicação da diabetes (tipo I e II) axônios e mielinas são lesados 15% dos pacientes com diabetes tem sinais e sintomas de neuropatia - 7,5% na descoberta da diabetes - 50% após 25 anos de doença Sintomas parte distal mais envolvida que a proximal dormência, dor, parestesia, disestesia problemas de equilíbrio e coordenação (decorrentes aos déficits sensoriais) e fraqueza Classificação Polineuropatia simétrica ( Polineuropatia sensitiva ou sensitivomotora, Polineuropatia motora aguda ou subaguda, Neuropatia autonômica Polineuropatia sensitiva ou sensitivomotora é a mais freqüente comum iniciar após de instituição de insulina ou hipoglicemiantes orais Sintomas : perda de reflexo aquiliano, dormência ou parestesia nos pés, dor em MsIs (piora a noite), anidrose e pele seca casos graves: ataxia, perda de sensibilidade profunda Neuropatia focal e multifocal ( Neuropatia de nervos cranianos, Mononeuropatia de tronco e membros, Neuropatia motora proximal Incidência todas as idades sem predomínio de sexo 54:100.000/ano Prognóstico estável ou progressiva Mac Donald et Al,2000 Diagnóstico LCR : ( proteínas eletromiografia: ( da velocidade de condução e sinais de desnervação Tratamento manutenção da glicemia NEUROPATIA ASSOCIADA Á INFECÇÃO DO HIV é 5 – 20% dos pacientes com HIV estagio inicial ( polineuropatia desmielinizante inflamatória ( polirradiculoneurite aguda ou crônica evolução benigna espontânea ou emprego de corticoesteróide ou plasmaférese estágio mais avançado ( polineuropatia sensitiva distal ( disestesia AVALIAÇÃO E TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO Fase Hospitalar Polineuropatias e mononeuropatias em geral: Avaliação tônus muscular ( lesão completa sensibilidade ( estesiômetro dor força muscular trofismo ADM equilíbrio( decorrente da fraqueza muscular e alteração sensitiva mobilidade funcional (ênfase marcha se comprometimento em MsIs) Tratamento Vai depender da classificação Objetivos: analgesia manutenção/ aumento de força muscular / ADM evitar/amenizar hipotrofia amenizarcomplicações circulatórias (edema) manter e melhorar ao máximo mobilidade funcional e independência evitar complicações respiratórias evitar complicações circulatórias evitar deformidades osteomusculares readaptar marcha adaptações funcionais SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ Avaliação tônus muscular ( lesões graves sensibilidade ( estesiômetro força muscular ( distais ADM musculatura respiratória Tratamento Existe duas fases de tratamento 1ª Fase :Objetivo evitar deformidades osteomusculares complicações respiratórias e circulatórias 2ª fase aumentar força muscular ( cuidar com fadiga melhorar mobilidade funcional e independência (Demais, repete os das outras polineuropatias) REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS GREENBERG, David A. Neurologia Clínica. 2ª Ed., Porto Alegre: Artes Médicas, 1996 MacDONALD,B.K.; COCKERELL, O. C., SANDER, J.W.,& SHORON, S.D.The incidence and lifetime prevalence of neuological disirders in a prospective community-basedstudy in the UK (see Comments). Brain, 123 (4), 665-676, 2000 NITRINI, R. A Neurologia que todo o médico deve saber. ROLAND, Lewis P. Merrit – Tratado de Neurologia. 10a Ed.,Rio de Janeiro : Guanabara Koogan S.A.,2002. STOKE, Maria. Neurologia para fisioterapeutas. São Paulo : Editorial Premier, 2000.
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