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ser un hallazgo
casual (ECO: lesiones hiperecogénicas, pero si hay dudas, se
debe usar la RMN). La hemorragia es rara y nunca degenera
(MIR 06, 4).
Adenoma hepático
Tumoración frecuente en mujeres entre 30 y 40 años que
toman anticonceptivos orales. En ocasiones, los adenomas son
múltiples y se relacionan con la glucogenosis tipo I. Están for-
mados por hepatocitos normales o ligeramente atípicos, con
alto contenido en glucógeno.
Clínica
Pueden ser asintomáticos. Puede debutar como masa palpable
dolorosa. En raras ocasiones, puede presentarse como shock
hemorrágico.
Diagnóstico
Ecografía, TAC, arteriografía y gammagrafía con tecnecio 99
(área fría, pues no hay células de Kuppfer). Se malignizan el
10% de los adenomas, sobre todo los mayores de 10 cm y los
que son múltiples.
Tratamiento
Suspender los anticonceptivos orales. Si es grande y accesible
se debe resecar (MIR 02, 20) por el riesgo de hemorragia o
degeneración maligna.
Hiperplasia nodular focal
Más frecuente en mujeres. No se asocia a la ingesta de anti-
conceptivos orales, aunque éstos aumentan el riesgo de san-
grado. Es rara la rotura o la hemorragia. Es más frecuente en
lóbulo derecho y está formado por hepatocitos normales, epi-
telio biliar y células de Kuppfer (en la gammagrafía muestra
imagen caliente y en la arteriografía una típica cicatriz de
forma estrellada). No se debe intervenir a no ser que no se esté
seguro del diagnóstico (diagnóstico diferencial con el hepato-
carcinoma) (MIR 08, 13).
8.3.- Tumores hepáticos malignos primarios
95% son carcinomas. De éstos, 90% son carcinomas hepato-
celulares (CHC) y 10% colangiocarcinomas.
Hepatocarcinoma
Etiología
Cualquier causa que estimule las mitosis hepatocelular: hepa-
topatía crónica (sobre todo VHB, VHC, empeorando si se aso-
cia alcohol), cirrosis de cualquier etiología (causa más frecuen-
te) (MIR 07, 8; MIR 04, 179; MIR 02, 10), hemocromatosis,
déficit de alfa-1-antitripsina, tirosinemia, sustrato hormonal
(andrógenos). También la aflatoxina B1 (induce una mutación
en el codon 249 que codifica el gen supresor tumoral p53) y el
cloruro de vinilo (MIR 99F, 9).
Clínica
Paciente entre la quinta y la sexta década con cirrosis.
Predomina en el sexo masculino. Se manifiesta con dolor en
hipocondrio derecho y/o masa palpable, que son los síntomas
más frecuentes. Puede haber ascitis hemorrágica que nunca
tiene células malignas. La ictericia es rara, a no ser que haya
obstrucción de la vía biliar o cirrosis muy avanzada. Son infre-
cuentes los síndromes paraneoplásicos (poliglobulia por sínte-
sis de eritropoyetina, hipercalcemia por PTH-like, hipogluce-
mia, hiperlipemia, crioglobulinemia, disfibrinogenemia, porfiria
cutánea tarda adquirida).
Pruebas de laboratorio
Elevación de la fosfatasa alcalina y alfafetoproteína (AFP); en
el 20% casos la AFP es normal (MIR 98, 4), por lo que una AFP
normal no excluye que sea un CHC (MIR 04, 179). La AFP tam-
bién se eleva en pacientes con metástasis de carcinoma de
colon, gástrico, hepatitis aguda o crónica, ataxia-telangiecta-
sia, tumores testiculares no seminomatosos, por lo que no es
muy específica. NO sirve como screening en población gene-
29] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [
D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
TEMA 8 ABSCESOS Y
TUMORES
HEPÁTICOS
ENFOQUE MIR
De este capítulo lo más preguntado es el hepatocarcinoma.
Hazte un buen esquema sobre las distintas opciones terapéuticas.
ral para el diagnóstico precoz (MIR 04, 179).
Diagnóstico
- Ecografía (Detecta nódulos de más de 3 cm, aunque pier-
de sensibilidad en hígados cirróticos). 
- TAC (sobre todo el TAC helicoidal con contraste intraarte-
rial). RMN (más sensible que TAC).
- Arteriografía con lipiodol tiene la mejor sensibilidad. 
- Si es accesible, se debe hacer PAAF (MIR) aunque en oca-
siones es necesaria la laparotomía para realizar biopsia.
Criterios diagnósticos (cualquiera de los tres sirve): 
- Demostración por anatomía patológica.
- Demostración por dos técnicas de imagen que digan que es
una lesión hipervascular (que capta contraste).
- Demostración por una técnica de imagen+AFP elevada
(>400 ng/mL).
Todo cirrótico debe ser seguido cada 6 meses con AFP+ECO
para el cribado y el diagnóstico precoz del CHC.
En el estadiaje, se utiliza más la clasificación de Okuda (ascitis,
diámetro tumoral, bilirrubina, albúmina) que la TNM.
Evolución y tratamiento (MIR 07, 12; MIR 06, 17; MIR 03,
18; MIR 98, 243)
Los pacientes con tumores sintomáticos fallecen sin tratamien-
to entre los 3 y 6 meses (sobre todo si invaden la porta y la
trombosan). En los asintomáticos, pequeños, diagnosticados
casualmente o en programas de screening, tienen superviven-
cias espontáneas de años. La cirugía es el único tratamiento
verdaderamente curativo, pero pocos tumores son resecables
en el momento del diagnóstico. La quimio y radioterapia no
son eficaces.
Opciones terapéuticas
Se pueden dividir en:
- Tratamientos curativos (para CHC precoces).
• Quirúrgicos:
- Resección: Child A, tumor <5 cm, no invasión portal, bili-
rrubina normal. Recurrencia a los 3 años: 50%.
- Trasplante hepático: Child B-C, tumor <5 cm o 3 tumo-
res <3 cm c/u, no invasión portal, no diseminado. 
• Percutáneos:
- Etanolización o alcoholización.
- Radiofrecuencia.
- Otros (criocirugía, etc).
Los tratamientos percutáneos se indican en:
- Tratamientos paliativos (para CHC avanzados).
• Embolización / quimioembolización / etanolización paliativas.
Algoritmo
- CHC avanzado (metástasis o enfermedad diseminada): tra-
tamiento paliativo (ej.: alcoholización o quimioembolización
paliativas si buen estado general).
- CHC no avanzado: depende de si el tumor es resecable o
no.
Como se puede observar, la resecabilidad depende de la exten-
sión y del grado de insuficiencia hepática. Si el paciente va a
aguantar la resección, se extirpará el tumor. Si no, se valorará
trasplante o técnicas percutáneas, según el siguiente algoritmo
terapéutico: 
Carcinoma fibrolamelar
Constituye el 10% de los hepatocarcinomas. Aparece en el
adulto joven. Su etiología es desconocida. En el 90% casos no
aumenta la AFP. Es un tumor circunscrito con laminillas fibro-
sas en su interior, de crecimiento lento y buen pronóstico tras
la cirugía (50% de supervivencia a los 5 años tras la cirugía). Si
no es resecable, se puede optar por el trasplante hepático.
Hepatoblastoma
Tumor caracteristico de la infancia. Típicamente presenta una
AFP muy elevada. Tiene mejor pronóstico que el hepatocarci-
noma tras la cirugía (misma supervivencia que el fibrolamelar).
Angiosarcoma
Tumor de estirpe vascular relacionado con la exposición al clo-
ruro de polivinilo, arsénico, dióxido de torio (Thorotrast),
andrógenos.
8.4.- Metástasis hepáticas (tumores hepáticos malig-
nos secundarios)
Son el tumor maligno más frecuente del hígado y la segunda
causa de muerte por enfermedad hepática tras la cirrosis. El
hígado es el segundo órgano donde más frecuentemente
asientan metástasis, tras los ganglios linfáticos. Todos los
tumores malignos, a excepción de los primarios del SNC, pue-
den metastatizar en el hígado. Los más frecuentes son los gas-
trointestinales (sobre todo colon), pulmón, mama y los mela-
30 ] ABSCESOS Y TUMORES HEPÁTICOS [
Manual A Mir www.academiamir.com
Figura 1. Carcinoma hepatocelular en lóbulo hepático derecho.
Tumores precoces no candidatos a cirugía
Child A, tumor <5 cm (sobre todo si <3 cm,
cuyos resultados se equiparan a la resección)
RECUERDA
Irresecabilidad: afectación de más de un lóbulo hepático,
cirrosis en estadio avanzado (Child C), invasión portal,
tumor >5 cm, bilirrubina elevada.
RECUERDA
Figura 2. Algoritmo terapéutico del hepatocarcinoma no avanzado.
Valorar
- No cirróticos
- Cirrosis Child A
Irresecabilidad:
>5 cm, >1 lób, Child C, invasión portal, ↑ BR
Rescatable
Cirrosis Child