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B-C
No rescatable
- Resección
- Percutáneas
(igual que resección
en tum <3 cm)
- (Tx hepático)
-Tumor único <5 cm
o
- 3 tum <3 cm c/u
Sí No
Tx hepático Quimioembol.
nomas. Los menos frecuentes son los de tiroides, próstata y
piel (MIR 98F, 9).
Clínica
Pueden ser silentes o comportarse como una hepatomegalia
dolorosa. Es frecuente la elevación de la fosfatasa alcalina con
bilirrubina normal (patrón de colestasis disociada) y elevación
del CEA con el resto de parámetros hepáticos normales. 
Diagnóstico
Ecografía, TAC, RMN. Es muy útil la PAAF guiada por ecogra-
fía o TAC. 
Tratamiento
Simplemente sintomático. Quirúrgico: hepatectomías, en casos
potencialmente curativos de metástasis resecables (sin afecta-
ción de vasos importantes, sin enfermedad residual extrahepá-
tica), como es el caso del cáncer de colon.
Hay dos tipos de reacciones hepáticas ante un tóxico:
- Toxicidad directa: predecible, dosis dependiente con perío-
do de latencia corto, no tienen respuesta de hipersensibilidad
(artralgias, fiebre, eosinofilia, rash cutáneo). Ejemplos de ello
son el tetracloruro de carbono, tetraciclina, Amanita phalloi-
des, paracetamol, clorpromacina.
- Toxicidad idiosincrásica: impredecible, no dosis depen-
diente, período de latencia variable (a veces después de ter-
minado el tratamiento), un 25% tienen reacción de hiper-
sensibilidad. Son ejemplos de ello la isoniazida, halotano, metil-
dopa, eritromicina, cotrimoxazol, difenilhidantoína (fenitoína).
No toda la toxicidad hepática por fármacos se puede encuadrar
en estos dos tipos. En ocasiones, se producen por mecanismos
mixtos (ej.: halotano).
Hepatitis aguda por paracetamol
Prototipo de lesión tóxica directa. Dosis a partir de 10 gr pro-
vocan necrosis en la zona centrolobulillar. Más de 25 gr se con-
sideran dosis letales (aunque es variable). La toxicidad se
potencia con el alcohol (en alcohólicos, las dosis terapéuticas
pueden ser tóxicas), apareciendo el denominado síndrome de
alcohol-paracetamol (MIR 99, 50).
Clínica
Inicialmente existen náuseas y vómitos. Pasa un período de
falsa mejoría y a los pocos días aparece la insuficiencia hepáti-
ca. Se deben monitorizar los niveles sanguíneos de paraceta-
mol (nomograma) en las primeras 8 horas. El riego de necrosis
hepática se correlaciona con los niveles en esas primeras 8
horas.
Tratamiento
N-acetilcisteína, que, en las primeras 8 horas, protege frente a
la necrosis hepática y, después de las 8 horas, protege de la
muerte por fallo hepático agudo o fulminante, pero no frente
a la necrosis (MIR). En las hepatitis fulminantes: trasplante
hepático. Los que sobreviven, se recuperan sin secuelas.
Hepatitis aguda por isoniazida
Prototipo de reacción idiosincrásica, el 20% de los pacientes
tratados con este antituberculoso elevan las transaminasas
durante las primeras semanas del tratamiento. Vuelven a la
normalidad a las pocas semanas, aunque no se interrumpa el
tratamiento, en la mayoría de los casos. En casos raros, produ-
ce hepatitis aguda tipo viral. Son factores de riesgo la edad, el
alcohol y la asociación de rifampicina.
Esteatosis microvesicular inducida por valproico
El 45% de los pacientes presentan hipertransaminasemia asin-
tomática sin lesión histológica. En los raros casos que produce
lesión, provoca esteatosis microvesicular en la zona centrolo-
bulillar por un mecanismo idiosincrásico. El responsable es un
metabolito del ácido valproico.
Eritromicina
Produce a las pocas semanas de iniciar el tratamiento, un cua-
dro similar clínicamente a una colangitis o una colecistitis
aguda. 
En este tema vamos a tratar la enfermedad de Wilson, la
hemocromatosis, el déficit de alfa-1-antitripsina, las porfirias
hepáticas, la amiloidosis y las enfermedades granulomatosas
del hígado.
10.1.- Enfermedad de Wilson o degeneración hepa-
tolenticular
Enfermedad rara, autosómica recesiva (gen localizado en cro-
31] LESIONES HEPÁTICAS CAUSADAS POR FÁRMACOS / HEPATOPATÍAS METABÓLICAS E INFILTRATIVAS [
D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
TEMA 9 LESIONES
HEPÁTICAS
CAUSADAS POR
FÁRMACOS
ENFOQUE MIR
De este capítulo lo más preguntado es el paracetamol. Hazte un
esquema-resumen de consulta rápida sobre los principales fár-
macos.
Isoniazida, halotano, paracetamol, ketoconacol, salicilatos y AINES
LESIÓN
Halotano, isoniazida, metildopa, ketoconazol, fenitoína
Anticonceptivos, anabolizantes, eritromicina, clorpromacina,
nitrofurantoína
Gran variedad de fármacos.
Destacan: Fenilbutazona, alopurinol, sulfamidas
Hepatitis aguda
AGENTE
Hepatitis crónica 
Eritromicina, ácido valproico, amiodarona, tetraciclina, corticoides,
tamoxifeno, nifedipino
Hígado graso
Colestasis
Granulomas
Anticonceptivos orales: síndrome de Budd-Chiari. Anabolizantes:
peliosis hepática (quistes de sangre en el parénquima hepático)
Lesiones
vasculares
Metotrexate, vitamina A, metildopa, ketoconazolFibrosis hepática
Anabolizantes, anticonceptivos (ambos relacionados con adenomas y
muy rara vez con hepatocarcinoma), cloruro de vinilo (angiosarcoma)
Tumores
hepáticos
Tabla 1. Lesiones hepáticas por tóxicos más frecuentes.
ENFOQUE MIR
Es un capítulo que tiende a ser preguntado en los últimos años.
Sobre todo la hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.
Focaliza en aspectos diagnósticos.
TEMA 10 HEPATOPATÍAS
METABÓLICAS E
INFILTRATIVAS
mosoma 13), caracterizada por el déficit de la excreción hepá-
tica de cobre.
Patogenia
En condiciones normales, el cobre se elimina por la bilis. En la
enfermedad de Wilson no ocurre así, ya que existe una defi-
ciencia de una ATPasa, por lo que el cobre no se puede excre-
tar por la bilis ni incorporarse a la ceruloplasmina (proteína
plasmática transportadora de cobre). Ello conlleva la acumula-
ción de cobre intrahepático y su liberación a la sangre y acu-
mulación en el cerebro, riñón y otros órganos. El daño lo pro-
voca el cobre no ligado a la ceruloplasmina (cobre libre).
Clínica
Las manifestaciones iniciales pueden ser hepáticas, neuropsi-
quiátricas y otras más raras.
- 50% debutan como alteraciones hepáticas (sobre todo en
la infancia) como hepatitis aguda, hepatitis fulminante (que
es muy grave y se suele acompañar de anemia hemolítica
debida a la liberación de cobre de los hepatocitos necrosa-
dos), como hepatitis crónica activa y como cirrosis previa-
mente asintomática. 
- 50% debutan como alteraciones en SNC: 
• Trastorno neurológico: temblor de reposo, disartria (los
más frecuentes), espasticidad, rigidez, corea, Babinski, ata-
xia (parkinson-like), etc.
• Trastorno psiquiátrico: retraso escolar, alteraciones de la
personalidad y la conducta, esquizofrenia, trastorno bipolar.
Progresa a demencia si no se trata la enfermedad.
Siempre que hay manifestaciones del SNC existe anillo de
Kayser-Fleischer (MIR 95, 42), que es cobre depositado en la
membrana de Descemet de la córnea (se ve con la lámpara
de hendidura). Si no se ve el anillo en un paciente con sínto-
mas SNC, se puede excluir el Wilson.
- Otras formas de debut: amenorrea, abortos de repetición,
arritmias, osteopenia y artropatía.
Diagnóstico
Sospecharlo siempre ante paciente <40 años con alteraciones
neuropsiquiátricas de origen no aclarado, signos o síntomas de
hepatitis, elevación de transaminasas de origen oscuro, anemia
hemolítica Coombs negativa, cirrosis criptogénica o antece-
dentes familiares de Wilson.
Historia clínica y, para confirmarlo, ceruloplasmina
menor de 20 mg/dl (ocurre en el 85% de los casos) y anillo
de Kaiser-Fleischer, o ceruloplasmina menor de 20 mg/dl y
biopsia hepática con más de 250 microgramos de Cu por
gramo de tejido seco. La ceruloplasmina, al ser reactante de
fase aguda, puede estar falsamente aumentada en enferme-
dades inflamatorias. 
Otras exploraciones: cupremia baja, cobre en orina de 24
horas aumentado;