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es el adenocarcinoma. Ratio mujeres/hom-
bres: 4/1. Su edad media de aparición es de 70 años.
Actualmente, se pone en duda su relación con la vesícula de
porcelana (calcificación de la pared vesicular).
Clínica
Dolor en hipocondrio derecho, masa palpable, cuadro consti-
tucional e ictericia. Es frecuente la colangitis asociada. Cuando
origina síntomas, ya está diseminado (hígado y ganglios) y no
suele ser resecable.
Diagnóstico
Con ecografía. El TAC se usa para el estudio de extensión. La
mortalidad a los 5 años es del 95%.
12.1.- Coledocolitiasis
Epidemiología
Aparece en el 15% de pacientes con colelitiasis. La incidencia
aumenta con la edad. 
Fisiopatología
La mayoría de los cálculos son mixtos o de colesterol, se for-
man en la vesícula y emigran al colédoco. Los originarios del
colédoco son pigmentarios y aparecen en anemias hemolíticas
crónicas, colangitis crónica, dilatación crónica de la vía biliar.
Están muy relacionados con infección crónica del colédoco.
Clínica
Aunque pueden ser asintomáticos, lo más frecuente es que
produzcan clínica de cólico biliar, que se puede complicar con:
- Colangitis aguda o crónica.
- Ictericia obstructiva: suele ser dolorosa y no palparse la vesí-
cula, a diferencia de la ictericia obstructiva de origen neoplá-
sico (signo de Courvousier en el cáncer de páncreas). Se
observan coluria, acolia, elevación de la bilirrubina directa,
fosfatasa alcalina y GGT.
- Pancreatitis aguda: en el 15% de las colecistitis agudas y
30% de las coledocolitiasis.
- Cirrosis biliar secundaria (MIR 98, 14).
Diagnóstico
Analíticamente, puede aumentar la bilirrubina, transaminasas y
amilasa.
- Ecografía abdominal.
- ColangioRMN (más sensible que la ecografía).
- Ultrasonografía endoscópica o ecoendoscopia (lo más
sensible; detecta cálculos hasta de 2 mm).
- Lo mejor es la CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endos-
cópica), puesto que permite también realizar maniobras terapéu-
ticas (esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos).
Tratamiento
Dos opciones
- Cirugía de entrada: colecistectomía (abierta o laparoscópi-
ca) más coledocolitotomía (con o sin colangiografía intraope-
ratoria), dejando un tubo de drenaje en T de Kehr. Se retira a
los 10 días, pero, antes de retirarlo, se realiza una colangio-
grafía. Cuando existe un colédoco muy dilatado, se practica una
coledoco-duodenostomía o una coledoco-yeyunostomía (MIR).
- CPRE con esfinterotomía endoscópica seguida de extracción
37] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [
D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
Figura 3. Colecistitis gangrenosa. 
TEMA 12 PATOLOGÍA DE 
LA VÍA BILIAR
Figura 1. Coledocolitiasis visualizada mediante CPRE. 
del cálculo: aunque inicialmente se usaba en los pacientes
con riesgo quirúrgico, actualmente se considera de primera
elección en todos los pacientes (antes que la cirugía), por ser
menos agresiva y se ha de hacer en las primeras 24 horas
(MIR 04, 182). La colecistectomía se deberá realizar poste-
riormente. La CPRE también es la primera elección en pacien-
tes colecistectomizados con coledocolitiasis residual y en pan-
creatitis agudas litiásicas graves (MIR 00F, 21). 
12.2.- Colangitis
Infección de la vía biliar por:
- Obstrucción benigna: litiasis en la vía biliar, estenosis postqui-
rúrgica, pancreatitis crónica, quistes coledocales, divertículos
duodenales, parásitos.
- Obstrucción maligna: tumores de vía biliar o de ampolla
de Vater, cáncer de cabeza de páncreas.
- Entrada retrógrada de gérmenes desde el duodeno (colan-
gitis ascendente): post-esfinterotomías endoscópicas o post-
derivaciones biliodigestivas.
Clínica
Tríada de Charcot (MIR 98F, 10): fiebre en picos con escalo-
fríos, ictericia y dolor en hipocondrio derecho. Hemocultivos
positivos (E.coli) o anaerobios (MIR 07, 13). Leucocitosis con
neutrofilia. 
En pacientes ancianos puede cursar de forma muy agresiva,
originando una colangitis supurada o aguda tóxica con shock
séptico. Clínicamente aparece la pentada de Reynolds: tría-
da de Charcot+shock+confusión mental.
Tratamiento
Dieta absoluta, fluidoterapia, analgésicos y antibióticos poten-
tes (cefalosporinas de tercera generación, imipenem). Se debe
tratar la causa que ha provocado la colangitis si es posible (ej.
descompresión de la vía biliar por CPRE o de forma quirúrgica). La
descompresión de la vía biliar debe ser urgente en casos de shock.
12.3.- Colangitis esclerosante primaria
Concepto
Inflamación, esclerosis y obliteración de la vía extra e intrahe-
pática de forma progresiva.
Etiología
Desconocida. Puede aparecer de forma aislada o, lo que es más 
frecuente, asociada a otras patologías, como: 
- Colitis ulcerosa en el 75% casos (MIR 01, 12) (aunque sólo
el 5% de los pacientes con colitis ulcerosa presentan CEP).
- Fibrosis retroperitoneal o mediastínica.
- Pseudotumor orbitario, tiroiditis, síndrome seco.
Clínica
Sobre todo, se da en varones de 40 años. La mayoría son asin-
tomáticos (sólo alteraciones bioquímicas de colestasis). En
casos avanzados: ictericia, prurito, dolor en hipocondrio dere-
cho, síndrome constitucional, episodios de colangitis. Durante
la evolución, aparece una cirrosis biliar secundaria con insufi-
ciencia hepática e hipertensión portal.
Laboratorio: elevación enzimas de colestasis (GGT, fosfatasa
alcalina). En un tercio de los pacientes, existe hipergammaglo-
bulinemia y aumento de IgM e IgG. En dos tercios de los casos,
existe positividad para los anticuerpos anticitoplasma de neu-
trófilo (p-ANCA) y HLA B8 y DR52a.
Diagnóstico diferencial
Con todas las causas de colangitis esclerosante secundaria:
isquemia de la vía biliar, estenosis biliar postquirúrgica, tumo-
res biliares, malformaciones congénitas, colangitis de repeti-
ción por obstrucción biliar benigna o maligna.
Diagnóstico
Técnicas que visualicen la vía biliar. Por tanto, la de primera
elección es la colangio-RMN. Si existen dudas, se usa CPRE. Se
verá un aspecto arrosariado de los conductos biliares (por dila-
taciones y estrecheces), tanto intra como extrahepáticos. En el
10% de los casos sólo se ven afectos los intrahepáticos. La vesí-
cula y el cístico también se pueden ver afectados en el 15% de
los pacientes (MIR). Es muy rara la afectación exclusiva de los
extrahepáticos.
Estudio anatomopatológico (biopsia hepática): si queremos
confirmar el diagnóstico (lesión patognomónica: lesiones en
piel de cebolla; muy raro de ver, por lo que una biopsia normal
no descarta el diagnóstico) o estadiar la enfermedad (ver el
grado de fibrosis).
Tratamiento
Principalmente sintomático:
- Colesteramina o colestipol para el prurito, vitaminas liposo-
lubles A, D, K y calcio.
- Antibioterapia para evitar colangitis.
- Fármacos que podrían ser útiles para el control de la enfer-
medad, como ácido ursodesoxicólico o metotrexate. Los cor-
ticoides y la colchicina no son eficaces.
- Dilataciones en las estenosis que lo requieran (por vía endos-
cópica o por vía radiológica percutánea).
- El trasplante hepático es el único tratamiento curativo (indi-
38 ] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [
Manual A Mir www.academiamir.com
Figura 2. A. y B. Endoscopia laríngea con ictericia C. Papila de Vater protuída
D. Esfinterotomía endoscópica y extracción de cálculos.
A B
C D
Figura 3. Colangitis esclerosante primaria visualizada mediante CPRE.
cado en colangitis de repetición a pesar de los tratamientos
endoscópicos y/o radiológicos, y en cirrosis avanzadas).
Pronóstico
Supervivencia entre 4 y 10 años tras el diagnóstico. Más corta
en pacientes de edad, con síntomas o con hipertensión portal.
No existe correlación entre la evolución de la EII y la CEP.
Aumento de la incidencia de colangiocarcinoma en los
pacientes con CEP (20% casos), y también mayor tendencia
que la habitual a desarrollar cáncer de colon en la colitis
ulcerosa. El riesgo de cáncer de colon persiste