A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
100 pág.
Digestivo AMIR

Pré-visualização | Página 22 de 50

tras el trasplante.
12.4.- Tumores de la vía biliar
Colangiocarcinoma
Epidemiología
Tumor más frecuente de la vía biliar, originado a partir del epi-
telio biliar. Mayor incidencia masculina con predominio entre la
5º y 7º década de la vida. Crecimiento lento infiltrativo.
Factores predisponentes
Parasitosis biliar (Clonorchis sinensis), anomalías congénitas
(quistes de colécoco, enfermedad de Caroli, atresia biliar),
colangitis esclerosante, colitis ulcerosa. La colelitiasis no se rela-
ciona con el adenocarcinoma (MIR 08, 14).
Localización
- Colangiocarcinoma intrahepático.
- Colangiocarcinoma hiliar o Tumor de Klatskin. El tumor se
sitúa en la bifurcación de los conductos hepáticos. Produce
síntomas obstructivos antes que en los de otras localizaciones.
- Colangiocarcinoma extrahepático.
Clínica
Ictericia obstructiva indolora. Síndrome constitucional.
Hepatomegalia. Vesícula distendida y palpable en el caso de
tumores extrahepáticos (signo de Curvoisier, también aparece
en cáncer de páncreas que no aparece sin embargo en el
tumor de Klatskin (MIR 07, 11)).
Diagnóstico
Laboratorio: no elevación de AFP. Ecografía abdominal: dilata-
ción vía extrahepática. Mejores técnicas diagnósticas: CPRE,
ColangioRMN y TAC. Una estenosis focal debe considerarse de
antemano como maligna (MIR 06, 137).
Tratamiento
Lo ideal sería la resección quirúrgica. La radioterapia puede
prolongar algo la supervivencia. No obstante, cuando se mani-
fiesta clínicamente y se diagnostica, se encuentra muy avanza-
do y el tratamiento sólo puede ser paliativo en la mayoría de
los pacientes. Tienen muy mal pronóstico. 
- Tumores intrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
percutánea.
- Tumores extrahepáticos irresecables: prótesis biliares por vía
endoscópica. 
Adenocarcinomas de la papila de Vater o tumores
periampulares
Incluyen al adenocarcinoma de cabeza de páncreas (el más fre-
cuente), de colédoco distal, de duodeno y el ampuloma.
Aparecen en edades avanzadas. Si aparecen en jóvenes, pen-
sar en algún síndrome genético (ej.: poliposis adenomatosa
familiar). 
Clínica
Crecimiento más lento y por tanto mejor pronóstico. El cáncer
duodenal produce hemorragia digestiva y obstrucción duode-
nal. En el ampuloma se da más el sangrado (anemia) y la icte-
ricia (MIR 01, 16). La mezcla de heces acólicas y melénicas da
unas heces plateadas características del ampuloma.
Diagnóstico
CPRE. 
Tratamiento
Si no hay metástasis, se practica una duodenopancreatectomía
cefálica de Whipple (ver figura en cáncer de páncreas).
Resecabilidad en el 20% casos. En los raros casos en los que no
infiltra duodeno, páncreas ni vía biliar, la ampulectomía puede
39] PATOLOGÍA DE LA VÍA BILIAR [
D i g e s t i v o y C i r u g í a G e n e r a l
CLÍNICA
CEP
Mujer 30-60 años
CBP
Varón 40 años
- Asintomáticas
- Astenia y prurito
- Lesiones rascado
- Ictericia, xantomas,
xantelasmas, esteatorrea
- Insuficiencia hepática e HTP
- Asintomáticas
- Síntomas intestinales
- Prurito, astenia, ictericia,
colangitis
- Insuficiencia hepática e HTP
Autoinmunes 
(Sjögren, hipotiroidismo, 
esclerodermia, anemia perniciosa)
Colitis ulcerosa
Fibrosis retroperit. y mediast.
ENFERME-
DADES
ASOCIADAS
ANALÍTICA
- ↑ FAL, Br, GGT, colesterol,
lipoproteína X
- ↑ IgM, AMA+ (M2)
- ↑ FAL, Br, GGT, lipoproteína X,
colesterol
- ↑ ImG, P-ANCA+ (2/3)
- ↑ Hipergammaglobulinemia
Clínica + AMA + biopsia CPREDX
No Sí (colangiocarcinoma y colorrectal)
ASOCIACIÓN
CÁNCER
Tabla 1. Diagnóstico diferencial entre cirrosis biliar primaria y colangitis escle-
rosante primaria.
FISIOPA-
TOLOGÍA
CÓLICO
Obstrucción
intermitente
del cístico
No inflamación
de vesícula
COLECISTITIS COLEDO-COLITIASIS COLANGITIS
Cálculo 
impactado
en el cístico
Inflamación de
la mucosa de 
la vesícula
Infección
Obstrucción
intermitente del
colédoco
Cálculo 
impactado 
en colédoco
Bilis infectada
Bacteriemia 
precoz
SÍNTOMAS
Epigastralgia
mal definida,
dura horas y
calma
Irradiado en
hemicinturón
En HCD,
con defensa,
progresivo y 
no calma
Irradiado en
hemicinturón
- Asintomática
(raro)
- Síntomas:
igual que
cólico biliar
Charcot: fiebre,
dolor e ictericia 
Escalofríos
A veces: shock y
confusión
SIGNOS
No defensa
No ictericia 
No fiebre
Fiebre
Vesícula 
palpable en 1/3, 
dolorosa
Defensa y
Murphy+
No ictericia
Ictericia
No fiebre
Fiebre alta
Ictericia
LABORA-
TORIO Normal
- Leucocitosis
- ↑ moderado BR
- ↑moderado 
transaminasas
GGT, FAL
- ↑ moderado
amilasa
- ↑ BR y FAL
- Como colecistitis,
pero con más
BR
- Hemocultivos+
DX Ecografía
Ecografía
Gammagrafía
con HIDA
- Ecografía
- CRMN
- CPRE
- Clínico
- Ecografía
- CRMN
- CPRE
TRATA-
MIENTO
- Analgésicos y
espasmolíticos
- Antibióticos
urgente
- Cirugía precoz
- Cirugía urgente si
complicaciones
- Cirugía/CPRE
- Antibióticos
urgentemente
- Cirugía/CPRE
Tabla 2. Diagnóstico diferencial de la patología de la vía biliar.
ser suficiente. Tras la cirugía, tienen una supervivencia del 40%
a los 5 años. El tratamiento paliativo consiste en prótesis bilia-
res endoscópicas de malla autoexpandibles (stents metálicos).
Tumores benignos
Los tumores benignos, como el cistoadenoma, papiloma, ade-
nomas, son tumores raros. 
Clínica
Hemobilia o ictericia obstructiva.
12.5.- Otras enfermedades de las vías biliares
Quistes de colédoco
Pueden debutar como colangitis. Riesgo de degeneración
maligna. Existen 5 tipos, siendo el más frecuente el tipo I: dila-
tación quística de todo el colédoco. 
Tratamiento
Extirpación o drenaje interno (hepático-yeyunostomía).
Enfermedad de Caroli
Dilatación congénita de conductos biliares intrahepáticos.
Consecuencias: estasis de la bilis y por tanto, litiasis intrahepá-
tica, fibrosis y colangitis (que suele aparecer en la adolescencia).
Tratamiento
Hepatectomía de la zona afectada (segmentectomía o lobecto-
mía). Antibioterapia. Trasplante hepático en casos de dilatacio-
nes generalizadas en ambos lóbulos hepáticos.
13.1.- Anatomía gástrica
Células
Las glándulas se distribuyen fundamentalmente en cuerpo y
fundus, constituidas por células:
- Principales: secretan el pepsinógeno I y II.
- Parietales u oxínticas: ácido clorhídrico y factor intrínseco.
- Mucosas: secretan moco y pepsinógeno.
- Argentafines o enterocromafines: histamina, gastrina, sero-
tonina, VIP.
Vascularización
- Arteria gástrica izquierda o coronario-estomáquica: rama
del tronco celíaco. Irriga a esófago distal y parte proximal de
curvatura menor.
- Arteria gástrica derecha: rama de arteria hepática. Nutre la
parte distal de la curvatura menor.
- Arterias gástricas cortas: ramas de la esplénica. Irrigan el fundus.
- Arterias gastroepiploica derecha e izquierda: ramas de la
gastroduodenal y esplénica, respectivamente. Entre las dos
irrigan la curvatura mayor.
13.2.- Fisiología gástrica en relación con la úlcera
péptica
Fases secreción ácida gástrica
1. Fase cefálica: estimulada por el vago.
2. Fase gástrica: la distensión (a través del vago) y los alimen-
tos (a través de la gastrina) estimulan la secreción.
3. Fase intestinal: los aminoácidos absorbidos en el intestino
activan la secreción ácida.
Factores agresivos: ácido y pepsina
Las células parietales u oxínticas secretan el HCl a través de la
bomba de protones (H+K+ATPasa). Por cada ión hidrógeno que
pasa a la cavidad gástrica se libera un ión bicarbonato a la cir-
culación venosa del estómago. La secreción ácida se inhibe por
ácido en estómago o duodeno, hiperglucemia o con la llegada
de grasa al duodeno. Hay 2 tipos de pepsinógeno: I y II, ambos
se encuentran en plasma, pero sólo el I está en orina.
Defensas de la mucosa
- Moco gástrico: se estimula por la irritación mecánica