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biliares por el ácido.
No es rara la esofagitis grave (MIR).
Diagnóstico
Sospechar ante pacientes que presenten:
- Úlceras resistentes a tratamiento.
- Úlceras gigantes, múltiples y/o de localización inusual (ej.
distal a bulbo duodenal).
- Úlcera más síntomas asociados: diarrea secretora, esteato-
rrea, síndrome constitucional, hipercalcemia, manifestaciones
de otros tumores endocrinos, etc.
- Pliegues gástricos agrandados.
- Antecedentes familiares de úlcera.
Técnicas diagnósticas
- Determinación de la secreción basal ácida gástrica: más del
90% presentan BAO (Basal Acid Output) superior a 15
mmol/h (mEq/h).
- Determinación de la gastrinemia en ayunas (gastrina basal):
sugerente a partir de 200 ng/l, y casi seguro si >1000 ng/l.
- Prueba de estimulación con secretina: se realiza si existen
dudas con las anteriores. Al inyectar secretina intravenosa a
un paciente con gastrinoma, se produce un gran aumento de
la gastrina; en pacientes con úlcera duodenal o personas nor-
males, no se modifica o se reduce. Es la más útil. 
- Calcio intravenoso, provoca elevación de gastrina >400
pg/ml si es un gastrinoma. 
- Comida estándar también provoca aumento de gastrina
(leve o no cambia).
Antes de realizarlas debe determinarse el BAO, ya que la causa
más frecuente de hipergastrinemia es la aclorhidria o hipoclor-
hidria.
Técnicas diagnósticas de localización
Los gastrinomas son difíciles de detectar. TAC (detecta un
30%), RMN, arteriografía selectiva (identifica la tercera
parte; está siendo relegada por la ecoendoscopia), ecoendos-
copia (mejor técnica diagnóstica en tumores pancreáticos pero
no disponible en todos los centros), ecografía intraoperatoria.
Se debe practicar una gammagrafía con octreótido marca-
do para buscar metástasis (los gastrinomas presentan recepto-
res de somatostatina, por lo que si inyectamos un análogo de
la somatostatina, como el octreótido, servirá para localizar el
tumor).
Tratamiento
El tratamiento ideal es la extirpación completa, pero sólo se
consigue en menos del 25%.
Tratamiento paliativo
Omeprazol a dosis altas (60 mg/día). El 50% de los pacientes
en los que no se les practica cirugía mueren por diseminación
tumoral. También como tratamiento paliativo se puede practi-
car una gastrectomía total para que no vuelvan a aparecer
úlceras gástricas (que por otra parte, tienen mucha morbilidad)
(MIR).
Inflamación de la mucosa gástrica. Diagnóstico histológico
(requiere biopsia, no es un diagnóstico clínico).
Se dividen en: aguda, crónica y formas especiales.
16.1- Gastritis aguda
La forma principal es la gastritis aguda erosiva o hemorrágica.
Se manifiesta por erosiones gástricas limitadas a la mucosa
(LAMG: lesiones agudas de mucosa gástrica).
Etiología y patogenia
- Gastritis de estrés: en politraumatizados, pacientes con
hipertensión craneal (úlceras de Cushing, por la hipersecre-
ción ácida), quemados (úlceras de Curling, por la isquemia) o
pacientes terminales o con enfermedades graves. La isquemia
de la mucosa y la acidez gástrica son elementos fundamenta-
les en su aparición.
- Gastritis por tóxicos (AINE, alcohol, reflujo biliar, enzimas
pancreáticas).
- Gastritis por H. pylori. 
AP
Erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae y sangrado
difuso. Puede observarse un infiltrado por polimorfonucleares.
Clínica
Hemorragia, que puede variar desde brusca y masiva hasta pér-
dida sutil con anemia inexplicable. En ocasiones, sólo hay sín-
tomas dispépticos (sobre todo en la gastritis por H. pylori).
Diagnóstico
En la endoscopia aparecen hemorragias de la mucosa, friabili-
dad, congestión y erosiones.
Tratamiento
Los antiácidos, sucralfato y antagonistas H2 se han demostra-
do eficaces como profilácticos, siendo el objetivo mantener el
pH por encima de 4 (inconveniente: disminución del efecto
bactericida del ácido, lo que conlleva un aumento de infeccio-
nes nosocomiales pulmonares). La gastritis mejora a medida
que lo hace la situación del enfermo, desapareciendo las lesio-
nes a las 48 h. de la agresión. Se pueden tratar las HDA con
endoscópia, pero suelen ser autolimitadas. El tratamiento qui-
rúrgico debe evitarse, ya que presenta una mortalidad muy elevada. 
En la gastritis erosiva enteropática, rara, aparecen múltiples
ulceraciones en mucosa gástrica sin factores desencadenantes
conocidos. El diagnóstico es endoscópico. Se han descrito en la
erosión por sonda nasogástrica, radioterapia, vasculitis, corre-
dores de maratón, reflujo duodenogástrico e idiopáticas.
16.2.- Gastritis crónica
Definición
Inflamación crónica de la mucosa gástrica de distribución par-
cheada e irregular, con infiltrados de células mononucleares.
Afecta inicialmente a áreas superficiales y glandulares de la
mucosa progresando a la destrucción glandular (atrofia) y
metaplasia. La gastritis superficial se acaba transformando en
gastritis atrófica con la consiguiente atrofia gástrica final. El
término metaplasia intestinal indica la conversión de las glán-
46 ] GASTRITIS [
Manual A Mir www.academiamir.com
ENFOQUE MIR
De este capítulo caen pocas preguntas. La mayoría en relación
al H. pylori.
TEMA 16 GASTRITIS
dulas del estómago en otras parecidas a las del intestino del-
gado con células caliciformes.
Tipos
Tipo A (fúndica)
Es rara. Afecta a cuerpo y fundus, pudiendo producir anemia
perniciosa por gastritis atrófica. Es frecuente la presencia de
anticuerpos frente a las células parietales (90%) y factor intrín-
seco (40%) en el suero de estos pacientes, lo que sugiere una
patogenia autoinmune. En pacientes con anemia perniciosa
existe siempre destrucción de las glándulas gástricas, que con-
tienen células parietales, lo que justifica la aclorhidria y déficit
de vitamina B12. Existe una hipergastrinemia reactiva a la hipo-
clorhidria, con hiperplasia de las células G antrales, que se pue-
den tornar en verdaderos tumores carcinoides (MIR 01, 2).
Este tipo de gastritis predispone a adenocarcinoma.
Es más frecuente la gastritis tipo A sin anemia perniciosa (cuan-
do aún quedan algunas células parietales indemnes para sinte-
tizar factor intrínseco). Con el tiempo, acabarán desarrollando
anemia perniciosa. 
Tipo B
Es la más frecuente de las tres (MIR 00F, 3). Afecta a antro en
jóvenes y a la totalidad del estómago en ancianos. Aparece en
casi toda la población mayor de 70 años. Producida por la infec-
ción crónica por H. pylori. Leve hipoclorhidria, pero la gastrina
con frecuencia es normal. Predispone a adenocarcinoma tipo
intestinal y a linfoma MALT (relacionado con H. pylori). La tipo
AB o pangastritis se produce por progresión de las anteriores.
Diagnóstico
Histológico.
Tratamiento
Evitar alimentos irritantes y AINEs. Tratamiento erradicador en
la gastritis atrófica. En la anemia perniciosa se necesita el apor-
te indefinido de vitamina B12 i.m. 
16.3.- Formas específicas de gastritis
Enfermedad de Menétrièr
Pliegues gástricos hipertróficos (gigantes), sin componente
inflamatorio asociado. Existe hiperplasia de células mucosas
superficiales y glandulares sustituyendo a las células principales
y parietales, disminuyendo la secreción ácida y aumentando la
secreción de moco.
Clínica
Por dolor epigástrico, diarrea, pérdida de peso, hipoalbumine-
mia, anemia y edemas por gastropatía pierde-proteínas. Mayor
riesgo de úlceras y cáncer gástrico (MIR).
Diagnóstico
Endoscopia con biopsia profunda de la mucosa.
Tratamiento
Los anticolinérgicos, corticoides y los antagonistas H2 reducen
la pérdida de proteínas. Si es muy importante, puede requerir
gastrectomía total. El tratamiento de la úlcera es como el de
cualquier ulcus péptico.
Gastritis por agentes corrosivos
Con la ingestión de álcalis, el esófago sufre graves lesiones con
necrosis que puede evolucionar a estenosis. El estómago, sobre
todo el antro, es más sensible a la lesión por ácidos. En la
ingestión de ácidos fuertes debe realizarse