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Pâncreas

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Estudo do Pâncreas endócrino
Pâncreas Endócrino
INSULINA/GLUCAGON:
Metabolismo da glicose/lipídios/proteínas
Relacione os diferentes tecidos e células que compõem o pâncreas, defina suas funções e identifique-as na figura abaixo:Neuro Hipófise
Adeno Hipófise
R: O pâncreas é uma glândula retroperitoneal dividida em cabeça, corpo e cauda, localizada próximo ao duodeno. A maior parte da massa do pâncreas é constituída de células exócrinas, agrupadas em lóbulos (ácinos) divididos por tecido conectivo e conectados ao ducto que drena no ducto pancreático e no duodeno. O produto das células exócrinas do pâncreas é um líquido alcalino rico em enzimas digestivas, que é secretado no intestino delgado para ajudar no processo digestivo. No interior dos ácinos, encontram-se pequenos grupos altamente vascularizados de células endócrinas, denominados ilhotas de Langerhans, nos quais predominam dois tipos de células endócrinas (β e α). As células β representam a maior parte da massa total de células endócrinas, e seu principal produto secretor é a insulina. As células α constituem cerca de 20% das células endócrinas e são responsáveis pela secreção do glucagon. Um pequeno número de células delta secreta somatostatina, e um número ainda menor de células secreta o polipeptídeo pancreático. A localização desses tipos celulares no interior das ilhotas exibe um padrão particular, com as células β localizadas centralmente, circundadas pelas células α e delta.
 cauda
corpo
cabeça
Relacione os efeitos dos hormônios do pâncreas sobre o metabolismo:Proteínas
Gorduras
Carboidratos
Insulina
Glucagon
R: Insulina – os efeitos sobre carboidratos estimula o transporte da glicose no tecido adiposo e no musculo; a taxa de glicólise no musculo e no tecido adiposo e a síntese de glicogênio no tecido adiposo, no musculo e no fígado; e inibe a degradação do glicogênio no musculo e no fígado, e também a taxa de glicogenólise e gliconeogênese no fígado. Nos lipídios a insulina estimula a síntese de ácidos graxos e de triacilglicerol nos tecidos, a captação de triglicerídeos a partir do sangue no tecido adiposo e no musculo, e a velocidade da síntese de colesterol no fígado; e inibe a lipólise no tecido adiposo, diminuindo os níveis plasmáticos de ácidos graxos, a oxidação dos ácidos graxos no musculo e no fígado, e a cetogênese. Nas proteínas, estimula o transporte de aminoácidos nos tecidos, a síntese de proteínas no musculo, no tecido adiposo no fígado e em outros tecidos; e inibem a degradação da proteína no musculo e a formação de ureia. 
Efeitos do glucagon sobre metabolismo de gordura, carboidrato e proteínas - ele estimula o débito hepático de glicose ao estimular a degradação do glicogênio e a gliconeogênese e diminuir a glicólise. Os efeitos sobre o tecido adiposo são relevantes durante os períodos de estresse ou de privação de alimento em particular quando a liberação de insulina está suprimida. No adipócito, ele estimula a fosforilação mediada pela proteína quinase da lipase sensível ao hormônio, a enzima envolvida na degradação dos triglicerídeos em diacilglicerol e ácidos graxos livres liberando na circulação. Os ácidos graxos livres são utilizados como fonte de energia para a maioria dos tecidos. Uma refeição rica em carboidratos suprime a liberação de glucagon e estimula a liberação de insulina pelas células beta. Os níveis elevados de aminoácidos após uma refeição rica em aminoácido estimulam essa liberação.
Descreva os mecanismos de regulação da secreção da insulina
R: A insulina e um hormônio peptídico sintetizado a partir da pré-pró-insulina. A pré-pró-insulina sofre modificação pós-tradução no reticulo endoplasmático (RE) para formar a pró-insulina. A forma ativa da insulina e produzida por meio de modificação da pró-insulina pela clivagem da estrutura do peptídeo C que liga as cadeias α e β. Tanto a insulina quanto o peptídeo C clivado são acondicionados em grânulos secretores e são coliberados em resposta a estimulação da glicose. A liberação de insulina ocorre de modo bifásico: dos grânulos secretores de liberação rápida e dos grânulos que precisam sofrer uma serie de reações preparatórias, incluindo mobilização para a membrana plasmática. Em resposta a uma refeição, o aumento na liberação de insulina resulta de uma maior frequência e amplitude de sua liberação pulsátil. A estimulação da liberação de insulina pela glicose resulta do metabolismo da glicose pela célula beta. 
A célula beta do pâncreas atua como integrador neuroendócrino que responde a alterações nos níveis plasmáticos de substratos energéticos – glicose e aminoácidos, hormônios (insulina, peptídeo semelhante ao glucagon 1, somatostatina e adrenalina) e neurotransmissores (noradrenalina acetilcolina), aumentando ou diminuindo a liberação de insulina. A glicose constitui o principal estimulo para a liberação de insulina pelas células beta do pâncreas, ainda ela exerce um efeito permissivo para os outros moduladores da secreção da insulina.
Descreva os mecanismos de regulação da secreção do glucagon
R: A liberação de glucagon é inibida pela hiperglicemia e estimulada pela hipoglicemia. Uma refeição rica em carboidratos suprime a liberação de glucagon e estimula a liberação de insulina pelas células beta pro meio da liberação de GLP1 intestinal. Somatostatina inibe a liberação de glucagon, muito aminoácido estimula a liberação. A adrenalina também estimula a liberação por mecanismos beta2 – adrenérgicos. Estímulos do nervo vago aumenta a liberação de glucagon
Diferencie os dois principais tipos de diabetes e explique as características fisiopatológicas de cada um deles identificando as alterações no mecanismo de ação da insulina
R: Diabetes tipo 1 caracteriza-se pela destruição das células beta, acomete com mais frequência indivíduos mais jovens, ela é caracterizada pelo desenvolvimento de cetoacidose na ausência de insulinoterapia. A fisiopatologia da doença envolve comprometimento na entrada de glicose nas células e acúmulo de glicose no sangue, o que resulta no aumento da osmolaridade plasmática e perda urinaria de glicose, perda excessiva de água e sódio. Três sinais poliúria, polidipsia e polifagia. A ausência de insulina resulta no aumento dos níveis de ácidos graxos livres e aminoácidos gliconeogênicos, levando a acumulo de corpos cetônicos no sangue (cetoacidose diabética) e sua excreção urinaria.
Diabetes tipo 2 é devido à responsividade diminuída dos tecidos periféricos a ação da insulina e de uma responsividade inadequada das células beta a glicose, que é seguida de redução efetiva na massa de células beta. Os pacientes com essa doença secretam quantidades normais de insulina durante o jejum, mas depois de refeição secretam quantidade menor de insulina que os pacientes não diabéticos. Ou seja, os principais defeitos patológicos no diabetes consistem em produção hepática excessiva de glicose, defeito na função secretora das células beta e resistência periférica à insulina.