Isquemia, infarto, choque e insuficiência cardíaca

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Isquemia, infarto, choque e 
insuficiência cardíaca 
Curso: Medicina 
Profa: Dra Fernanda Silva Torres 
Cronograma da aula 
10. Conceitos 
 10.1 Isquemia 
 10.2 Infarto 
 10.2.1 Infarto vermelho 
 10.2.2 Infarto branco 
 10.3 Choque 
 10.3.1 Hipovolêmico 
 10.3.2 Cardiogênico 
 10.3.3 Distributivo 
 10.3.4 Obstrutivo 
 10.3.5 Respostas adaptativas ao choque 
 10.4 Insuficiência cardíaca 
 
 
 
Isquemia 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Conceito: redução ou a falta de fluxo sanguíneo para um órgão ou território do 
organismo; aporte insuficiente de sangue para manter as necessidades 
metabólicas dos tecidos 
Isquemia: do grego, ische = restrição e haimos = sangue 
Consequência: hipóxia, anóxia e infarto (necrose). 
Pode comprometer vários órgãos simultaneamente. 
Causas: maioria, redução da luz do vaso (obstrução parcial ou total); hipoperfusão 
sistêmica, choque. 
Tecido nervoso: muito sensível à hipóxia; necrose neuronial. 
Tecido muscular estriado e ósseo: mais resistente. 
Transplantes: anóxia sem lesões graves - meios de preservação em baixa 
temperatura. 
Consequências dependem de: 
(1) extensão da área isquêmica e sua localização; 
(2) velocidade de instalação (súbita ou lenta); 
(3) existência de circulação colateral; 
(4) sensibilidade dos tecidos atingidos à hipóxia ou à anóxia. 
Isquemia por obstrução arterial 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Principal causa de isquemia. 
Causas: obstáculos intravasculares, compressão extrínseca ou espasmos da 
parede arterial. 
a) Obstrução intravascular (parcial ou total): aterosclerose, trombose arterial, 
embolia e arterites. 
b) Compressão extrínseca: tumores, compressão de tecidos moles no decúbito 
prolongado (úlceras de pressão) e na síndrome compartimental (↑ volumétrico 
em compartimento com espaço restrito comprime vasos) – mm esquelético com 
hemorragia. 
c) Espasmos arteriais (desequilíbrio: vasodilatadores e vasoconstritores): obstrução 
parcial ou total da luz de uma artéria (angina do peito, frio excessivo). 
 
Isquemia é mais acentuada em regiões limítrofes de irrigação por artérias distintas: 
Cérebro (artérias cerebrais anterior, média e posterior). 
Intestino grosso (artérias mesentéricas inferior e superior na flexura esquerda do 
cólon). 
Isquemia por obstrução da microcirculação 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Causas: 
(1) aumento da viscosidade sanguínea (síndrome de hiperviscosidade) - 
policitemias e anemia falciforme; 
(2) coagulação intravascular disseminada (microtrombos na microcirculação); 
(3) compressão extrínseca, pacientes acamados (úlceras de decúbito); 
(4) embolia gasosa e gordurosa; 
(5) parasitismo de células endoteliais e de células de Kupffer, tumefação 
endotelial (toxoplasmose, calazar, citomegalovirose etc.) ou que induzem 
aderência de eritrócitos ao endotélio capilar (malária por Plasmodium 
falciparum). 
Isquemia por obstrução venosa 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Causas: trombose ou compressão 
extrínseca. 
Causas da compressão venosa extrínseca: 
torção do pedículo vascular, compressão por 
tumores ou hipertrofia de linfonodos. 
Isquemia por obstrução de uma veia 
depende da: rede de vias colaterais de 
drenagem. 
Se a obstrução interrompe o retorno venoso 
e ↑PH na microcirculação - fluxo sanguíneo 
comprometido e pode cessar. 
PH = pressão arterial (estase circulatória) - 
isquemia associada a hiperemia passiva 
(edema local; congestão vascular, ↑PH 
intersticial, dificulta perfusão sanguínea, 
acentua a isquemia). 
Mosconi A, Claro JF de A, Andrade E, Vicentini 
F, Paranhos ML da S. Escroto agudo. Rev Med 
(São Paulo). 2008 jul.-set.;87(3):178-83. 
Isquemia por 
obstrução em 
torções do 
testículo. 
Infarto 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Conceito: área de necrose isquêmica por interrupção do fluxo sanguíneo arterial 
ou venoso. 
Infarto branco: região afetada fica mais clara 
(branca ou amarelada). Bordas: Halo 
hiperêmico-hemorrágico 
Causas: obstrução arterial em territórios sem 
ou com escassa circulação colateral. Órgãos 
supridos por ramos colaterais - evitam lesões 
isquêmicas, resistem mais à hipóxia ou à 
anóxia. 
Órgãos com circulação terminal ou com 
poucos ramos colaterais: obstrução arterial, 
por aumento da demanda de oxigênio, ↓ 
pressão arterial, choque ou anemia = resulta 
em infarto branco. 
 
Ex. coração, no encéfalo, nos rins e no baço. 
Infartos tardios: 
reabsorção dos 
tecidos necrosados e 
a cicatrização, 
retração na 
superfície 
Infartos recentes: 
discreta saliência. 
Halo de hiperemia 
Rim 
Baço 
Infarto 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Infarto vermelho: região adquire coloração vermelha pela hemorragia. 
Causas: obstrução arterial ou venosa, que ocorre em órgãos com estroma frouxo 
(p. ex., pulmões) e/ou com circulação dupla ou com rica rede de vasos colaterais. 
Insuficiência cardíaca, com hiperemia passiva e ↑ pressão venosa. 
Obstrução da artéria pulmonar 
↓ 
Infarto pulmonar 
↓ 
Hemorragia (necrose hemorrágica no parênquima 
pulmonar) 
 
Condições clínicas: dificuldade respiratória (dispneia), dor 
torácica e tosse com expectoração sanguinolenta (escarros 
hemoptoicos). 
Infarto vermelho no pulmão 
Obstrução de ramos da artéria mesentérica (por ateroma, trombose ou embolia) = 
Isquemia e necrose. 
 Obstrução venosa (trombose, compressão em hérnias estranguladas) ou torção do 
pedículo vascular = Infarto intestinal vermelho. 
Evolução: cura com cicatrização 
(gliose, no SNC)- cicatriz retrátil. 
Complicações: colonização e 
proliferação de bactérias - 
abscessos ou gangrena. 
Choque 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Conceito: distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico com incapacidade do 
sistema circulatório de manter a PA para garantir a perfusão sanguínea - hipóxia 
generalizada. 
Manutenção da PA e da pressão de perfusão tecidual - 3 componentes: 
(1) bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos; 
(2) volume de sangue circulante; 
(3) compartimento vascular. 
 
Causas do choque: 
(1) falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico); 
(2) Choque hipovolêmico; 
(3) ↑ compartimento vascular (choque distributivo); 
(4) falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo). 
Choque 
hipovolêmico 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Causas: 
(a) hemorragia grave, vômitos e diarreia; 
(b) perda cutânea (p. ex., queimaduras); 
(c) passagem rápida de líquido do meio intravascular para a 
MEC (dengue); 
(d) retenção de líquido na luz intestinal devido a íleo 
paralítico. 
HAD: hormônio antidiurético 
Choque cardiogênico 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Causas: insuficiência cardíaca aguda, especialmente do ventrículo 
esquerdo, IAM e miocardites agudas; ruptura de valvas cardíacas (p. ex., 
endocarditeinfecciosa) ou de músculo papilar. 
Consequências: incapacidade do coração em bombear o sangue para a 
circulação sistêmica. 
Condições: deve haver perda da massa miocárdica (> 40%) e redução 
da capacidade de ejeção ventricular (> 80%). 
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Choque distributivo 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Causa: vasodilatação arteriolar 
periférica com ↓ resistência vascular 
periférica, ↓ PA, inundação de 
capilares e ↓ retorno venoso. 
Choque anafilático. 
Choque distributivo 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Choque séptico: resposta 
sistêmica contra invasores 
biológicos (infecções) ou por 
lesões teciduais por agentes 
físicos ou químicos. 
Síndrome da resposta 
inflamatória sistêmica: 
liberação sistêmica de 
mediadores inflamatórios. 
 
Citocinas pró-inflamatórias (IL-
1, TNF, IL-6) - efeito depressor 
no miocárdio, ↓ eficácia do 
coração em bombear o sangue 
(mecanismo cardiogênico). 
CHOQUE MISTO 
DAMP (traumatismos, 
destruição tecidual) ou 
PAMP (infecções) 
Progressão do choque 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Fase de compensação: ↓ fluxo sanguíneo esplâncnico e redistribuição 
para órgãos vitais (coração e o encéfalo). 
Causas: ↑ atividade simpática por estímulo de osmorreceptores 
(volume), barorreceptores (pressão) e quimiorreceptores. 
Compensação: Retenção Na - ↑ vasoconstrição arteriolar, acúmulo H2O 
(ADH) - ↑ volemia. 
Reabsorção líquido intersticial - ↓ coloidosmótica do plasma - 
hemodiluição. Conduta: reposição de volume . 
Fase hiperdinâmica: ↑ frequência cardíaca (taquicardia) e pele úmida 
pela sudorese, oligúria (insuficiência renal). 
Ação de substâncias vasoconstritoras endógenas: adrenalina 
(suprarrenal), vasopressina (neuro-hipófise) e angio I (renina - pela 
queda da PA). 
Progressão do choque 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Débito cardíaco 
Prejuízo na perfusão tecidual 
Hipóxia tecidual 
↑ glicólise 
anaeróbia 
Acidose lática 
Piora 
hemodinâmica 
Depressão do 
miocárdio 
Liberação de mediadores 
pró-inflamatórios 
↑ permeabilidade vascular (histamina, 
C3a, C5a e cininas) 
↑ vasodilatação 
↓ retorno venoso 
AGRAVO DO 
CHOQUE 
Fase de descompensação: ↓ função 
miocárdica e a acidose metabólica. 
Progressão do choque 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Fase final ou hipodinâmica: 
Vasodilatação progressiva 
↓ 
Sequestro de sangue na microcirculação (vênulas e capilares) 
↓ 
Cianose 
Choque séptico 
Características principais: Lesão endotelial progressiva - hipóxia ou 
hiperativação endotelial. 
Risco de trombose 
Coagulação intravascular disseminada 
Degenerações e necrose. 
Insuficiência funcional - falência de múltiplos órgãos (FMO). 
Progressão do choque 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Necrose tubular aguda 
Edema encefálico e infartos 
cerebrais simétricos 
Necrose por coagulação de túbulos 
renais. 
Epitélio tubular - acidófilo e dissociado 
da membrana basal. 
Cariólise (setas negras), 
Glomérulo - resistente à isquemia 
Hemorragias 
do tecido 
necrosado 
redução dos 
ventrículos 
Insuficiência cardíaca 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Conceito: incapacidade do coração de bombear sangue em quantidade 
e pressão suficiente para a perfusão dos órgãos. 
Prevalência: 2% da população mundial apresenta algum grau de 
insuficiência cardíaca (MUSSO, PEREIRA, In: Filho – Brasileiro. 
Patologia Geral. Cap.9) 
Mortalidade: em 5 anos ~ 50%. 
Tipos: aguda ou crônica, sistólica ou diastólica, direita, esquerda ou 
global. 
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Insuficiência cardíaca 
(FILHO, BRASILEIRO, Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral, 6ª edição. Guanabara Koogan, 02/2018. [Minha Biblioteca]). 
Mecanismos adaptativos de compensação da IC: 
(1) > enchimento ventricular, > volume ejetado (princípio de Frank-
Starling); 
(2) ↑ frequência e da contratilidade cardíacas (cronotropismo e 
inotropismo positivos); 
(3) retenção de sódio e água (renina-angio-aldo) - ↑ volemia e a PA -
hipertrofia do miocárdio; 
 
Persistindo a IC, surgem: 
 
a) ↓ responsividade cardíaca às catecolaminas, disfunção dos 
barorreceptores - ↑ o tônus simpático; 
b) ação diurética do peptídeo natriurético atrial; 
c) ação moduladora sobre a hipertrofia miocárdica. 
d) acúmulo de sangue venoso sistêmico e/ou pulmonar; 
e) congestão pulmonar e/ou sistêmica. 
 
Ver: Quadro 9.2 Causas de insuficiência cardíaca. 
Referências principais 
FILHO, B., Geraldo. Bogliolo - Patologia Geral. 9ª edição. 2017. 
 
Robbins & Cotran. Patologia: bases patológicas da doença. 8ª Ed. 
2010. 
 
GROSSMAN, C., S., PORTH, Mattson, C. Porth | Fisiopatologia. 9ª 
edição. 2015. 
 
REISNER, Howard M. Patologia: uma abordagem por estudo de 
caso. Artmed. AMGH, 2016.