Resumo Geral de Nefrologia
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Resumo Geral de Nefrologia


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NEFROLOGIA 
2009/1 
 
 
 
 
 
Colaboradores: 
Aline Caldi 
Beatriz Dutra 
Carolina Machado 
Giulianna Bernardes 
Isabel Fonseca 
Juliana Cabral 
Lucas Cottini 
Maria Clara Zotin 
 
 
Doenças Glomerulares 
 
Há diversas doenças que afetam o glomérulo, pois os capilares glomerulares podem 
ser lesados de várias maneiras, produzindo muitas lesões diferentes e várias alterações 
ímpares evidenciadas pelo exame de urina. Para facilitar o entendimento, essas doenças são 
agrupadas em um número menor de síndromes clínicas. 
 
PATOGENIA DA DOENÇA GLOMERULAR 
 A patogenia se relaciona de modo variável com a presença de mutações genéticas, 
infecção, exposição a toxinas, auto-imunidade, aterosclerose, hipertensão, êmbolos, 
trombose ou DM. No entento, na maioria das vezes a causa é desconhecida e a lesão 
recebe a designação de idiopática. 
 As doenças glomerulares que resultam de mutações genéticas incluem: 
- Síndrome nefrótica congênita 
- Lipodistrofia parcial, que pode estar associada a uma glomerulonefrite 
membranoproliferativa (GNMP) 
- Síndrome de Alport, relacionada a mutações nos genes que codificam cadeias 
específicas do colágeno tipo IV e que produz membranas basais fendidas com 
glomeruloesclerose 
- Doenças de depósito (armazenamento) lisossômicas 
 
A hipertensão sistêmica e a ateroesclerose podem produzir um estresse tensional, 
isquemia ou oxidantes lipídicos que dão origem a uma glomerulosclerose com necrose 
fibrinóide das arteríolas e dos glomérulos, microangiopatia trombótica e IRA. 
A nefropatia diabética é uma lesão esclerótica adquirida associada ao espessamento 
da MBG secundário aos efeitos duradouros da hiperglicemia, aos produtos finais da 
glicosilação avançada e a espécies de oxigênio reativas. 
A maioria dos antígenos glomerulares ou mensangiais envolvidos na 
glomerulonefrite (=inflamação dos capilares glomerulares) de mediação imune é 
desconhecida. Há doenças auto-imunes confinadas ao rim (como a glomerulonefrite 
membranosa idiopática ou proliferativa) e doenças inflamatórias sistêmicas que se propagam 
para o rim, causando lesão glomerular secundária, como a nefrite lúpica e a granulomatose 
de Wegener. O mecanismo do acometimento renal das doenças auto-imunes envolve a 
ativação precoce da célula T, a deposição de complexos imunes e a ativação do 
complemento lesando as estruturas glomerulares e a conseqüente infiltração de células 
mononucleares atraídas ao rim pela liberação local de quimiocinas. Neutrófilos, macrófagos e 
células T (resposta imune adaptativa) reagem com antígenos e epítopos presentes nas 
células glomerulares, produzindo mais citocinas e proteases, que lesionam o mesângio, os 
capilares e/ou a MBG. 
Glomerulonefrite pós-estreptocócica, nefrite lúpica e nefrite membranosa idiopática 
estão tipicamente associadas aos depósitos imunes ao longo da MBG, enquanto os 
anticorpos anti-MBG são produzidos na doença anti-MBG. 
Etiologias ou mecanismos fisiopatológicos superpostos podem produzir lesões 
glomerulares semelhantes. 
 
 
 
PROGRESSÃO DA DOENÇA GLOMERULAR 
 A glomerulonefrite persistente que compromete a função renal é acompanhada 
sistematicamente por nefrite intersticial, fibrose renal e atrofia tubular. No entanto, a 
insuficiência renal da glomerulonefrite apresenta melhor correlação histológica com o 
aparecimento da nefrite tubulointersticial do que com o tipo de lesão glomerular 
desencadeante. 
 A perda de função renal devida ao dano intersticial pode ser explicada 
hipoteticamente por diversos mecanismos, que envolvem alterações inflamatórias intersticiais 
relacionadas à obstrução tubular, a alteração da arquitetura vascular e a mudanças na 
resistência vascular. Independentemente do mecanismo exato, a nefrite tubulointersticial 
aguda precoce sugere uma função renal potencialmente recuperável, enquanto o surgimento 
de uma fibrose intersticial crônica prognostica uma perda permanente. 
O dano persistente dos capilares glomerulares se propaga para o tubulointersticio 
em associação com a proteinúria, o que possivelmente se deve ao fato de substâncias 
carreadas com a proteinúria cada vez mais acentuada (como citocinas e lipoproteínas 
ativadas) desencadearem uma cascata inflamatória e produzirem dano às células epiteliais 
que revestem o lúmen tubular causando posterior fibrose e atrofia tubular. 
Como resultado do dano direto à MBG e da nefrite persistente ocorre fibrogênese, a 
qual está relacionada à progressão da doença glomerular e, inicialmente, parece ser 
potencialmente reversível, podendo haver preservação da arquitetura tubular. Por outro lado, 
se há morte dos fibroblastos a cicatriz renal se torna acelular, resultando em insuficiência 
renal irreversível. 
 
ABORDAGEM AO PACIENTE 
 Os pacientes com doença glomerular se apresentam habitualmente com alguma 
hematúria, tipicamente assintomática, e com graus variáveis de proteinúria. Raramente há 
hematúria macroscópica (exceções: nefropatia por IgA e doença falciforme) 
Diagnósticos diferenciais: 
- Hematúria macroscópica \u2013 excluir: presença de lesões anatômicas, como malignidade do 
trato urinário, principalmente em homens mais velhos. 
- Hematúria microscópica \u2013 pensar em início de hipertrofia prostática benigna, nefrite 
intersticial, necrose papilar, cálculos renais, doenças renais císticas ou lesão vascular renal. 
Obs: presença de cilindros hemáticos ou hemácias dismórficas no EAS indicam nefrite. 
 Proteinúria persistente > 1 a 2g\24h também está comumente associada a doença 
glomerular. É importante afastar a possibilidade de proteinúria benigna, também chamada 
proteinúria funcional ou transitória, que pode ser explicada por febre, exercício, obesidade, 
apnéia do sono, estresse emocional e ICC, e de proteinúria ortostática. Pode haver 
proteinúria persistente isolada em pacientes com nefropatia diabética, lesão nil, 
glomerulonefrite mesangioproliferativa e GESF (glomeruloesclerose segmentar focal). 
 Nos adultos a proteinúria relacionada com doença glomerular não costuma ser 
seletiva, contendo albumina e uma mistura de outras proteínas séricas. Em crianças com a 
lesão nil devido a doença com alteração mínima a proteinúria é seletiva e é constituída 
essencialmente por albumina. 
 Pode haver piúria (presença de número considerável de leucócitos na urina) em 
alguns pacientes com doença glomerular inflamatória. É importante diferenciar piúria de 
bacteriúria. 
 
 
* Síndromes clínicas 
Obs: essas síndromes nem sempre são mutuamente exclusivas, ou seja, a mesma doença 
pode se encaixar em mais de uma síndrome. 
 
! Síndromes nefríticas agudas 
Associadas a proteinúria de 1 a 2 g\24h, hematúria com cilindros hemáticos, piúria, 
hipertensão, retenção de líquidos e uma elevação da creatinina sérica, que pode ser lenta 
(ao longo de muitas semanas) ou rápida (se poucos dias ! GNRP \u2013 glomerulonefrite 
rapidamente progressiva), associada a redução da filtração glomerular. 
 
! Síndromes pulmonares-renais 
 Semelhantes às síndromes nefríticas, mas associadas a acometimento renal e 
pulmonar. 
 
! Síndromes Nefróticas 
 Associadas a início de proteinúria maciça (>3g\24h), hipertensão, 
hipercolesterolemia, hipoalbuminemia, edema\anasarca e hematúria microscópica. 
Obs: A presença de proteinúria maciça sem a presença de outras manifestações clínicas é 
denominada proteinúria na variação nefrótica. 
 
! Síndromes da membrana basal 
 Relacionadas a membranas basais geneticamente anormais ou presença de 
resposta imune ao colágeno IV da membrana basal associada a hematúria microscópica, 
proteinúria leve a maciça e hipertensão com elevações variáveis da creatinina sérica. 
 
! Síndromes vasculares glomerulares 
 Há presença de lesão vascular que produz hematúria e proteinúria moderada. Os 
indivíduos afetados podem apresentar vasculite, microangiopatia trombótica, síndrome do