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1. VITAMINAS Vitaminas são compostos orgânicos necessários para reações metabólicas especificas no meio celular, tendo grande papel vital. São classificadas como hidrossolúveis (complexo B e Ácido ascórbico) e lipossolúveis (A, D, E, K) (OLIVEIRA et al., 2013). Nos séculos XVIII e XIX já se suspeitava de que algumas doenças deveriam ser de origem nutricional. Segundo Corsino (2009), a denominação Vitamina foi criada no início do século vinte por Kazimierz Funk, importante bioquímico polonês que considerava esse nutriente a “amina da vida”. Ele conseguiu isolar uma substância que prevenia a inflamação dos nervos (neurite) em galinhas criadas com uma dieta deficiente nessa substância. As aminas são compostos orgânicos derivados da amônia (NH3), onde os hidrogênios são substituídos por radicais orgânicos. A palavra de original inglesa “vitamine” foi logo depois substituída por “vitamin”, quando foi comprovado que nem todas as vitaminas eram aminas. Marzzoco e Torres (1999) ressaltam que os seres humanos necessitam da ingestão em pequenas quantidades de micronutrientes, como as vitaminas e íons inorgânicos, além da ingestão de macronutrientes. O organismo humano não consegue sintetizar a maior parte das vitaminas, embora considerando um metabolismo normal, se vê necessário a presença de treze diferentes vitaminas. A deficiência ou excesso de vitaminas em nosso metabolismo pode desencadear o aparecimento de doenças, conhecidas como avitaminoses e hipervitaminoses. Esses micronutrientes se dividem em hidrossolúveis (solúveis em água e com absorção intestinal) e lipossolúveis (solúveis em gordura, com a absorção do intestino com a ajuda de sais produzidos pelo fígado). 1.2. Avitaminose e Hipervitaminose A avitaminose é provocada pela deficiência de vitaminas no nosso organismo. Ela é capaz de desencadear uma série de doenças relacionadas e específicas de acordo com a vitamina que nosso metabolismo necessita. Uma delas é a xeroftalmia, que é causada pela ausência de vitamina A no organismo. A hipervitaminose, contrariamente, é surtida pelo excesso de vitaminas no nosso corpo, causando assim uma intoxicação. Ingerindo grandes quantidades de uma determinada vitamina, o indivíduo está também propenso a iniciar inúmeras doenças específicas da vitamina em questão. A hipervitaminose A, excesso de vitamina A no organismo, causa descamações e ressecamento na pele, dores ósseas, parado no crescimento e outros sintomas. 1.3. Vitaminas hidrossolúveis Marzzoco e Torres (1999) classificam as vitaminas hidrossolúveis como componentes de coenzimas, incluindo as vitaminas do complexo B e a vitamina C. Possíveis excessos de vitaminas hidrossolúveis são excretados pela urina, nem sempre provocando efeitos colaterais. 1.3.1. Complexo Vitamínico B 1.3.1.1. Vitamina B1 ou Tiamina Segundo Vannucchi e Cunha (2009), a tiamina foi a foi a vitamina que teve a sua estrutura química determinada inicialmente. Essa vitamina em combinação com o fósforo forma a coenzima tiamina pirofosfato (TPP), atuando como cocarboxilase. Sua estrutura química é obtida através da ligação de metileno entre uma molécula de de pirimidina substituída e também um anel tiazol. Ela atua no organismo interferindo diretamente no metabolismo de carboidratos, sendo também parte da estrutura de uma enzima essencial para a degradação da glicose. Favorecendo ainda o sistema nervos, muscular e cardíaco. São consideradas fontes ricas de tiamina nas leveduras, no farelo de trigo, nos cereais integrais e nas castanhas. Hortaliças, frutas, ovos, carne de frango, carneiro e boi são fontes intermediárias, enquanto o leite contém quantidades relativamente baixas de tiamina (VANNUCCHI E CUNHA, 2009). A deficiência de tiamina no organismo pode desencadear falta de apetite, irritabilidade, apatia e em casos extremos ocorrência de beribéri. Altas doses podem interferir no metabolismo de outras vitaminas do mesmo complexo. 1.3.1.2 Vitamina B2 ou Riboflavina A riboflavina é formada por um anel isoaloxazina com uma cadeia ribitol, denominada 7,8 dimetil- 10-isoaloxazina. Na natureza, a riboflavina é encontrada na forma livre, como FMN e FAD (VANNUCCHI E CUNHA, 2009). A riboflavina é necessária aos macronutrientes, conservando os tecidos e produzindo energia através da cadeia respiratória, importante na fisiologia ocular. Segundo Vannucchi e Cunha (2009) a disseminação da riboflavina nos alimentos em que ela é encontrada é grande, mas com baixa concentração. Entre os alimentos de origem, destacam-se o leite e seus derivados, carne e vísceras, vegetais folhosos, ovos e ervilhas. A falta de riboflavina na dieta causa uma síndrome de deficiência com inflamação dos cantos da boca (estomatite angular), inflamação da língua (glossite) e dermatite de descamação, além de algum nível de fotofobia (Baynes e Dominiczac, 2010). 1.3.1.3. Vitamina B3 ou Niacina Niacina é um termo genérico que engloba o ácido nicotínico e a nicotinamida, dois nucleotídeos piridínicos que atuam como precursores da coenzima nicotinamida- adenina-dinucleotídeo e de sua forma fosforilada (VANNUCCHI E CUNHA, 2009). A niacina participa do metabolismo energético, proveniente dos macronutrientes, influenciando a produção de colágeno e na pigmentação da pele, resultado da radiação ultravioleta. No cérebro ela pode influenciar a atividade nervosa, produzindo substâncias mensageiras, como a adrenalina. Pode ser encontrada em carne bovina magra, aves, peixes, leite, ovos, amendoim, castanhas e levedo de cerveja. Sua deficiência pode iniciar com sintomas de fraqueza muscular, perda de apetite, surgindo pelagra no avanço. Doses exorbitantes podem causar intenso rubor, lesões no fígado, úlceras e intolerância a lactose. 1.3.1.4. Vitamina B5 ou Ácido Pantôtenico Essencial para o metabolismo celular, o ácido pantotênico é composto pelo ácido pantóico ligado a uma subunidade beta-alanina, por ligação peptídica (VENNUCCHI E CUNHA, 2009). A vitamina B5 é importante para a reparação de todas as células e tecidos, estando associada às reações que produzem energia. É também utilizada na produção de anti-corpos e hormônios supra-renais. Sua principal fonte de origem é a gema de ovo, rim, fígado, leveduras salmão, brócolis e carnes magras. A deficiência do ácido pantotênico é rara e ocorre em conjunto com outras vitaminas do mesmo complexo, também não sendo relatada na literatura nenhum caso de hipervitaminose de B5. Mas alguns sintomas podem reagir no organismo, sendo eles: fadiga, desequilíbrio hormonal sexual e dores musculares. 1.3.1.5. Vitamina B6 ou Piridoxina A vitamina B6 é encontrada em três formas biológicas: piridoxina, piridoxal e piridoxamina. A forma c-enzimática é o piridoxal 5-fosfato (PLP) e piridoxamina-5- fosfato (VANNUCCHI E CUNHA, 2009). A maioria dos tecidos contêm a piridoxal quinase, que ressintetiza as formas fosforiladas necessárias para síntese, metabolismo e interconversão dos aminoácidos, sendo também necessária para a síntese dos neurotransmissores serotonina e noradrenalina e síntese de esfingosina (Baynes e Dominiczac, 2010). A piridoxina pode ser encontrada em peixes, presuntos, nozes, avelãs, amendoim, cereais, couve-flor e bananas. A deficiência é considerada rara, entretanto, pode ocorrer anemia hipocrómica e incapacidade de converter triptofano em ácido nicotínico. A hipervitaminose de piridoxina pode desencadear neuropatia sensorial. 1.3.1.6 Vitamina B7, B8, Biotina ou vitamina H A estrutura da biotina é formada por dois anéis, sendo um com grupo ureído e o outro contendo cadeia lateral formada por átomo de enxofre e ácido valérico na cadeia lateral (VANNUCCHI E CUNHA, 2009). Ela é importante na lipogênese, na gliconeogênesee no catabolismo de aminoácidos de cadeias ramificadas. A maior parte da necessidade de biotina no organismo é suprida a partir de sua síntese pelas bactérias intestinais (Baynes e Dominiczac, 2010). A biotina pode ser encontrada em carnes, gema de ovo, frutas, peixes e nozes, sendo ela estável ao cozimento. A carência pode favorecer a ocorrência de depressão, dores musculares, anorexia e descamação da pele. Excessivas doses de biotina podem provocar diarréia. 1.3.1.7. Vitamina B9, M ou Ácido Fólico O ácido fólico é fisiologicamente inativo até ser reduzido a ácido dihidrofólico. Suas formas principais são tetraidrofolado, 5-metil-tetraidrofolato (N5MeTHF) e N10 - formiltetraidrofolato-poliglutamato derivado do 5MeTHF (Baynes e Dominiczac, 2010). Ele participa em algumas etapas da divisão celular, e na produção e maturação de hemácias e leucócitos na medula óssea. Pode ser encontrado no fígado, vegetais que possuam folhas verdes escuras e gema de ovo. Segundo Corsino (2009), a deficiência do ácido fólico pode acarretar o aparecimento de anemia megaloblástica, úlceras dolorosas na boca e perda de cabelo. O excesso do ácido pode mascarar a avitaminose da vitamina B12. 1.3.1.8. Vitamina B12 ou Cobalamina A vitamina B12 tem uma complexa estrutura em anel similar ao sistema de porfirina do grupamento heme (Cap. 29), porém é mais hidrogenada. O ferro localizado no centro do anel do grupamento heme é substituído pelo íon cobalto (Co 3+) (Baynes e Dominiczac, 2010). Corsino (2009) nos mostra que ela é necessária à eritropoiese, e importante para o metabolismo dos aminoácidos e ácidos nucléicos. Ela pode ser encontrada no fígado, rim, leite, ovos, peixes e carnes. A carência de cobalamina leva a anemia megaloblástica e a neuropatia. Na literatura ainda não foi relatado algum caso de hipervitaminose em seres humanos provenientes do excesso de cobalamina. 1.3.2 Vitamina C ou Ácido ascórbico A vitamina C serve como agente redutor, e sua forma ativa é o ácido ascórbico, o qual é oxidado durante a transferência dos equivalentes redutores em ácido desidroascórbico (que também pode atuar como fonte da vitamina), (Baynes e Dominiczac, 2010). Ela é essencial para a produção de colágeno, manutenção da integridade capilar e dos tecidos, formação de ossos e dentes e no metabolismo de alguns aminoácidos. De acordo com Corsino (2009), frutas cítricas, verduras, cebola e tomate são alimentos ricos em ácido ascórbico. A avitaminose causa o escorbuto, doença caracterizada por hemorragias freqüentes. A hipervitaminose pode ocasionar cálculos renais. 1.4. Vitaminas lipossolúveis Como já citado, Marzzoco e Torres (1999) denominam vitaminas lipossolúveis aquelas que são absorvidas juntamente com as gorduras da alimentação, tendo quantidades consideráveis armazenadas nos tecidos. Elas não atuam como coenzimas, tendo como exceção a vitamina K. O grupo é constituído pelas vitaminas A, D, E e K. 1.4.1.Vitamina A ou Retinol O termo vitamina A compreende uma família de compostos alimentares essenciais lipossolúveis que são estruturalmente relacionados ao retinol, considerados também os carotenoides com atividade de pró-vitamina A que atuam como precursores alimentares do retinol. São eles: α-caroteno, β-caroteno e criptoxantina (CATANIA et al., 2009). Ela atua como antioxidante, sendo essencial ao crescimento, diferenciação dos tecidos, reparação dos tecidos epiteliais, contribui para o desenvolvimento ósseo, reforçando o sistema imunológico. Vegetais verde-escuros e amarelos são boas fontes de β-caroteno. As reservas hepáticas suprem as necessidades por aproximadamente um ano. Fígado, gema de ovo, mateiga e leite são boas fontes de vitamina A (Baynes e Dominiczac, 2010). A avitaminose de retinol é representada pela cegueira noturna parcial ou total e em casos mais graves a cegueira. A vitamina A em excesso é considerada tóxica, tendo como sintomas dores ósseas, perda de cabelo, descamações na pele, dor de cabeça e diarréia. 1.4.2. Vitamina D A expressão vitamina D é uma denominação empregada para designar os diversos compostos que possuem a propriedade de prevenir e curar o raquitismo, os mais importantes o ergocalciferol (D2) e o colecalciferol (D3), (BARRAL et al., 2007). Ela faz parte, na verdade, de um grupo muito próximo de esteróis e é produzida pela ação da luz ultravioleta (comprimento de onda de 290-310 nm) sobre provitaminas (ergosterol em plantas e 7-deidrocolesterol em animais), (Baynes e Dominiczac, 2010). Segundo Corsino (2009) a vitamina D aumenta a absorção de fósforo e cálcio no lúmen intestinal, deposita cálcio nos ossos em parceria com o hormônio calcitonina, retira cálcio dos ossos juntamente com o paratormônio quando a concentração do mineral está baixa no sangue ocasionando a hipocalcemia e aumenta a reabsorção de fosfato inorgânico realizada pelos rins. A vitamina D pode ser encontrada em alimentos de origem animal, como o fígado, leite, gema de ovo, sardinha, salmão e atum. A carência dessa vitamina provoca, nas crianças, o raquitismo e nos adultos a osteomalácia (amolecimento dos ossos). Em idosos a osteoporose age degenerando os osso já construídos. A hipervitaminose D provoca hipercalcemia, condição em que o nível de cálcio no sangue é maior do que o normal, favorecendo a concentração de cálcio eliminada pela urina, conduzindo a formação de cálculos. 1.4.3. Vitamina E ou Tocoferol A vitamina E é uma mistura de diversos compostos chamados tocoferóis. Noventa por cento da vitamina E presente nos tecidos humanos está na forma do isômero natural, α-tocoferol (Baynes e Dominiczac, 2010). Corsino (2009) menciona o tocoferol como excelente antioxidante responsável por inúmeras funções influentes no nosso organismo. Ele previne doenças cardiovasculares, formação de radicais livres e dano celular. Contribuí para uma melhor circulação sanguínea, também regenerando tecidos protegendo contra câncer e possíveis complicações do diabetes. Este antioxidante da membrana pode ser encontrado em grãos inteiros e em vegetais de folhas verdes, abacate e batata doce. A avitaminose facilita o aparecimento de neoplasias malignas, perda da coordenação motora e em casos extremos a perda da capacidade de andar. Alguns estudos atuais mostram que a hipervitaminose pode aumentar o risco da ocorrência do câncer de próstata. 1.4.4. Vitamina K A vitamina K é lipossolúvel, principalmente, na coagulação sanguínea. Se apresenta sob as formas de filoquinona (K1 -predominante), dihidrofiloquinona (dK), menaquinona (K2 ) e menadiona (K3 ) (KLACK e CARVALHO, 2006). Menadiona (vitamina K3 ), representada pelo anel 2-metil-1 ,4-naftoquinona, comum a todas as formas de vitamina K, pode funcionar como um cofator enzimático na prevenção de deficiência subclínica da vitamina (Chawla e cols., 2007). A vitamina K atua como co-fator para a carboxilação de resíduos específicos de ácido glutâmico para formar o ácido gama carboxiglutâmico, podendo, ainda, regular a disposição do elemento cálcio na matriz óssea como parte da osteocalcina (KLACK e CARVALHO, 2006). Dôres et. al (2006) menciona a vitamina K com predominante distribuição em alimentos de origem animal e vegetal, estando no leite, espinafre e algumas hortaliças. Algumas carnes podem apresentar fontes, sendo o fígado o de maior estoque. Outra fonte fundamental é representada pelos óleos e gorduras. A produção de vitamina K pela flora intestinal garante que a deficiência não ocorrerá no homem. No entanto, deficiências raras podem se desenvolver naqueles com doença hepática ou má absorção de gorduras, e estáassociada com distúrbios na coagulação sanguínea (Baynes e Dominiczac, 2010). A hipervitaminose de k1 e k2 não contém observações consideradas tóxicas, enquanto o excesso de menadiona pode desenvolver anemia hemolítica e icterícia. BIBLIOGRAFIA OLIVEIRA, D. D. et al. Prospecção Tecnológica: Inserção de Vitaminas em Emulsões Cosméticas. Anais do Simpósio Internacional de Inovação Tecnológica – ISSN: 2318- 3403. Aracaju/SE – 25 a 27/09/ 2013. Vol. 1/n. 1/ p. 547-553 547 D.O.I.: 10.7198/S2318-34032013001047. CORSINO, Joaquim. Bioquímica. Campo Grande: Ed. UFMS, 2009. MARZZOCO, A.; TORRES, B. B. Bioquímica Básica. Segunda Edição, Rio de Janeiro, 1999. VANNUCCHI, H.; CUNHA, S. F. C. Funções Plenamente Reconhecidas de Nutrientes - Vitaminas do Complexo B: Tiamina, Riboflavina, Niacina, Piridoxina, Biotina e Ácido Pantotênico. ILSI Brasil, 2009. BAYNES, J.; DOMINICZAC, M. H. Bioquímica médica. 3ª edição. Elsevier Editora Ltda. Rio de Janeiro, 2010. CATANIA, A. S. et al. Vitaminas e minerais com propriedades antioxidantes e risco cardiometabólico: controvérsias e perspectivas. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Vol.53 n°5. São Paulo, 2009. MARQUES, C. D. L. et al. A importância dos níveis de vitamina D nas doenças autoimunes. Rev. Brasileira de Reumatologia. vol.50 n° 1. São Paulo, 2010. BARRAL, D. et al. Vitamina D: Uma Abordagem Molecular. Pesquisa Brasileira em Odontopediatria e Clínica Integrada. João Pessoa, 7(3):309-315, 2007. Chawla D, Deorari AK, Saxena R, Paul VK, Agarwal R, Biswas A, et al. Vitamin K1 versus vitamin K3 for prevention of subclinical vitamin deficiency: a randomized controlled trial. Indian Pediatr. 2007; 44:817–22. KLACK, K.; CARVALHO, J. F. Vitamina K: Metabolismo, Fontes e Interação com o Anticoagulante Varfarina. Revista Brasileira de Reumatologia, v. 46, n° 6, p. 398-406. São Paulo, 2006. DÔRES, S. M. C. et al. Vitamina K. Metabolismo e Nutrição. Revista Nutrição. 14(3): 207-218. Campinas, 2001. REZENDE, J. R. et al. Diagnóstico da Deficiência de Vitamina K. Revista Científica do ITPAC, Araguaína, v.5, n.1, Pub.4, 2012. DÔRES, S. M. C. Vitamina K. ILSI Brasil, 2010. CATANIA, A. S. et al. Vitaminas e minerais com propriedades antioxidantes e risco cardiometabólico: controvérsias e perspectivas. Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia. Vol.53 n°5. São Paulo, 2009.
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