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GASTROENTEROLOGIA CIRÚRGICA – AULA 04 – VARIZES ESOFÁGICAS 
 Primeiro de tudo precisamos relembrar a vascularização do esôfago, o que é o sistema porta e como ele funciona. 
1. VASCULARIZAÇÃO DO ESÔFAGO 
 O esôfago é irrigado tanto em sua parte superior quanto em sua parte inferior por ramos diretos da aorta. 
 Porção cervical  Ramos da artéria tireóidea inferior (ramo do tronco tireocervical) 
 Porção torácica  Ramos esofágicos das artérias brônquicas, das artérias intercostais, e artérias esofágicas 
diretamente da porção descendente da aorta 
 Porção abdominal  Ramos das artérias frênicas inferiores e da artéria gástrica esquerda (ramo do tronco 
celíaco). 
 A drenagem vai para o sistema ázigos. As veias intercostais do lado direito recebem as veias esofágicas e desembocam 
na veia ázigos, e ela drena para a veia cava superior. 
 No lado esquerdo temos a hemiázigo acessória, que recebe as veias intercostais esquerdas e ramos esofágicos. 
 Essas veias geralmente não são visíveis. 
2. SISTEMA PORTA 
A veia esplênica se junta com a veia mesentérica superior formando a veia porta. 
75% do fluxo sanguíneo venoso vem da veia porta e 25% vem da veia hepática. 
 O sistema porta é um sistema venoso entreposto entre duas redes capilares: 
 Capilares esplâncnicos: que receberem os nutrientes dos enterócitos no intestino e formam no final a veia porta. 
 Capilares sinusóides hepáticos: também se confluem e formam no sistema venoso que chega a veia cava e assim 
retorna ao coração. 
 A pressão no sistema venoso portal em condições normais é muito baixa (cerca de 5 – 10 mmHg). 
 No fígado há fileiras de hepatócitos e capilares sinusóides hepáticos. 
 Os capilares sinusóides ficam muito próximos dos hepatócitos e realizam trocas com eles, e ao final se confluem 
formando a veia hepática que chega a cava inferior. 
 Entre os hepatócitos e os capilares há o espaço de Disse, e dentro dos capilares sinusóides há as células de Kupffer 
(macrófagos). 
 No espaço de Disse, há as CÉLULAS ESTRELARES, que normalmente armazenam vitamina A. 
 Estas células possuem origem miofibroblástica, conseguindo assim realizar a mesma função dos fibroblastos, ou seja, 
produzir colágeno. No entanto, ela só realiza essa função caso seja estimulada. 
 Quando há algum agente agressor lesando os hepatócitos, causa liberação de mediadores químicos que vão estimular 
as células de Kupffer (macrófagos). Estas células reconhecem que o fígado está sendo agredido, e assim liberaM 
mediadores químicos que atraem linfócitos para esta área. 
 Os linfócitos liberam citocinas para atrair mais linfócitos, porém estas citocinas agem nas células estrelares, 
estimulando-as a produzir colágeno, que será depositado no espaço de Disse. 
 Quando ocorre esse depósito de colágeno, causa uma dificuldade de trocas entre hepatócitos e capilares sinusóides, 
impedindo inclusive a regeneração dos hepatócitos. 
 Esse aprisionamento das substâncias dentro do hepatócito formam os chamados nódulos de regeneração, 
característicos da cirrose hepática. 
 No fígado também ocorre fagocitose de microorganismos e desativação de toxinas antes que caiam na circulação 
sistêmica. 
 Ainda ocorre armazenamento da glicose para formação de glicogênio hepático, e aminoácidos para a síntese proteica. 
 O sistema porta se conecta a circulação sistêmica em vários pontos, como: sistema ázigo, sistema umbilical, sistema 
retroperitonial e sistema retal.  Estes sistemas existem porque o sangue pode retornar por eles invés do sistema 
porta. 
 Estas veias não são muito utilizadas, e são veias com calibre menor. Caso começasse a passar muito sangue por elas, 
elas ficariam congestionadas, causando aparecimento de varizes. 
 Normalmente o fluxo vai para o sistema porta por ser um sistema com baixa pressão. (Sangue vai do local com maior 
pressão para o de menor pressão).  Não existe resistência. 
 Em condições normais, quando há um aumento de fluxo sanguíneo no sistema porta, há somente um aumento 
discreto (ou nenhum aumento) de pressão portal, isso ocorre devido à dilatação passiva (elevada complacência) dos 
vasos intra e extra-hepáticos, que possuem baixa resistência e assim não deixam a pressão aumentar. 
3. HIPERTENSÃO PORTAL 
 Síndrome caracterizada por obstrução ao fluxo sanguíneo e aumento da pressão no sistema venoso porta hepático 
(mais de 10mmHg) e desenvolvimento de circulação colateral. 
PRÉ-HEPÁTICA 
 Trombose de veia esplênica 
 Trombose de veia pulmonar 
 Trombose de veia porta 
INTRA-HEPÁTICA 
 Esquistossomose 
 Cirrose alcóolica 
 Doença veno-oclusiva 
 Hepatites 
PÓS-HEPÁTICA 
 Trombose de veia hepática 
 Insuficiência cardíaca 
 Trombose de veia cava inferior 
  A direção do fluxo sanguíneo portal depende da resistência. A resistência nos vasosintra-hepáticos é baixa, porém a 
resistência nos vasos colaterais é menor do que nos vasos intra-hepáticos Então quando há uma resistência maior 
nos vasos intra-hepáticos (como na cirrose hepática), a circulação se desvia do caminho normal (sistema porta) e vai 
para outros sistemas, formando as circulações colaterais gastro-esofágicas, colaterais retroperitoniais, colaterais 
hemorroidárias, colaterais umbilicais. 
 Os colaterais são criados porque estes sistemas não foram feitos para suportar grande quantidade sanguínea como o 
sistema porta. 
 A circulação colateral desencadeia a formação de varizes, que podem causar hemorragias ou desvio do sangue portal 
do fígado. 
 Quando a circulação vai para o sistema ázigo e são criados os vasos colaterais gastro-esofágicos, estes são chamados 
de VARIZES ESOFÁGICAS. 
 Uma das grandes causas de morte nos pacientes com cirrose é a hemorragia digestiva alta, onde ocorre rompimento 
das varizes esofágicas.  Lembrar que nesse paciente com cirrose ocorre uma diminuição da síntese dos fatores de 
coagulação porque o fígado não está trabalhando corretamente. 
 A vasoconstricção dos sinusoides ocorre não somente por obstrução da veia porta, mas pode ser também pela falta 
de produção de substâncias do fígado  Isso causa uma vasodilatação da circulação periférica (esplâncnica) 
 Como aumenta a circulação esplâncnica, pode causar esplenomegalia. 
 O baço é responsável pela hemocaterese das hemácias, e quando há esplenomegalia, ocorre 
hiperesplenismo, ou seja, aumenta o sequestro e morte das hemácias. 
 Ocorre também aumento da destruição das plaquetas, levando a plaquetopenia. 
 Esse tipo de paciente pode ter hemorragia pela falta de plaquetas. 
4. QUADRO CLÍNICO DO PACIENTE 
4.1. SINAIS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA 
 Icterícia  Vai ocorrer dificuldade de excreção da bile, e isso causa acúmulo de bilirrubina (fígado não consegue 
metabolizá-la). 
 Desnutrição, edema  Ocorre quando o fígado não é mais capaz de produzir albumina. Sem a albumina vai reduzir a 
pressão coloidosmóstica do capilar, e vai haver transudação. 
 Telangectasias  Também devido ao estrogênio. 
 Ginecomastia  Isso ocorre no homem porque há um desvio da produção de testosterona, formando estrogênio. 
 Ascite  Devido à hipertensão portal vai ocorrer ocorre aumento da pressão hidrostática no capilar, e devido a esse 
desequilíbrio entre as pressões capilares, haverá uma saída de líquido do capilar (pressão hidrostática), chamada de 
transudação, que leva a ascite. 
 Encefalopatia  O desvio do sangue portal faz com que as toxinas e bactérias acabem caindo direto na circulação 
sanguínea, podendo causar sépsis, e, além disso, como a amônia não passa pelo fígado, ela não será transformada em 
ureia, e a amônia é tóxica, podendo causar encefalopatia hepática. 
 Hepato espleno megalia  O acúmulo de sangue no baço faz com queele aumente de tamanho e além disso, o baço 
é responsável pela hemocaterese das hemácias, e quando há esplenomegalia, ocorre hiperesplenismo, ou seja, 
aumenta o sequestro e morte das hemácias. 
 Ocorre também aumento da destruição das plaquetas, levando a plaquetopenia. 
 Esse tipo de paciente pode ter hemorragia pela falta de plaquetas. 
 Circulação colateral: Isso porque devido a hipertensão porta o sangue não consegue chegar corretamente, se 
desviando para as demais veias. 
 Varizes esofágicas  Dilata a veia gástrica esquerda, a gástrica curta, e inverte o fluxo, passando pela veia 
esofágica, dilatando-a também, para assim chegar ao sistema ázigos. 
 Cabeça de medusa  Ocorre recanalização do sangue para a veia umbilical (cabeça de medusa), ou veias do 
retroperitônio e assim o sangue chega a veia esofágica, vai para a veia ázigos e chega a veia cava superior. 
 Hemorróidas  Aumenta pressão da veia mesentérica inferior e o fluxo retorna para o sistema retal, 
podendo formar hemorróidas. 
5. CLASSIFICAÇÃO DE CHILD PUGH – IMPORTANTE!!! 
 A gravidade do paciente e risco de sangramentos/complicações depende do quadro clínico do paciente, podendo ser 
classificado de acordo com a tabela: 
 Avalia quadro de insuficiência hepática. 
 Faz a somatória e verifica se é A, B ou C. 
 
 A  5 a 6 pontos 
 B  7 a 9 pontos 
 C  10 a 15 pontos 
6. DIAGNÓSTICO 
 Além da observação do quadro clínico do paciente, o exame mais importante que temos é a ENDOSCOPIA DIGESTIVA 
ALTA. 
6.1. ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA 
 É possível verificar se há varizes de pequeno, médio ou grande calibre 
 Caso realize endoscopia do estômago, é possível verificar se há varizes na cárdia (devido a dilatação da veia gástrica 
esquerda). 
 A endoscopia ainda é boa porque ela além de diagnóstica pode ser curativa (veremos a seguir). 
 Existem alguns aspectos que podemos observar das varizes através da endoscopia digestiva alta que são preditivos de 
possibilidade de ruptura e sangramento, que chamamos sinais vermelhos. 
 Vergão 
 Cor cereja 
 Hematocisto – bola de sangue 
 Rubor difuso 
 Quando tiver estes sinais, deve fazer terapia prévia antes que haja ruptura da variz. 
7. FATORES DE RISCO DE RUPTURA DAS VARIZES ESOFÁGICAS 
 Fatores clínicos - função hepática comprometida, Child B ou C, etiologia da cirrose (principalmente se for alcoolica) 
 Fatores hemodinâmicos – pressão portal > 12 mmhg, Pressão de variz > 15 mmhg 
 Fatores endoscópicos – varizes acima de 5 mm, aspecto das varizes ( com sinais avermelhados ) 
 Outros – infecção, uso de anti-inflamatórios e abuso de álcool 
8. TRATAMENTO DAS VARIZES ESOFÁGICAS 
 O tratamento das varizes esofágicas é preferencialmente CLÍNICO, ou seja, com medicamentos. 
 O medicamento de escolha é o beta-bloqueador PROPRANOLOL 
 Diminui os batimentos cardíacos, e ainda causa vasoconstricção esplâncnica. 
 Na hipertensão porta alem da obstrução mecânica (fibrose) tem-se aumento do fluxo (vasodilatação esplâncnica) e 
isso piora a hipertensão porta. 
8.1. TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES – RUPTURA DE VARIZES 
 Quando o paciente tem ruptura de varizes esofágicas, ele chegará ao pronto socorro apresentando: HEMATÊMESE e 
MELENA (enterorragia). 
 Nesse caso devemos fazer o ABCDE no paciente, fazer estabilização hemodinâmica e respiratória. 
 Para estancar a hemorragia temos três opções: medicamentos, endoscopia, ou cirurgia. 
8.1.1. TERAPIA FARMACOLÓGICA 
 Terlipressina (análogo a vasopressina) 
 Octreotide (análago a somastotatina)  Vasoconstricção 
 Inibidor de bomba de próton (omeprazol)  Diminuindo a acidez gástrica, diminui o refluxo e a irritação das 
varizes. 
 Cerca de 40% dos pacientes para de sangrar somente com essa terapia medicamentosa. 
 Porém caso não pare, é feito o tratamento endoscópico com a ligadura elástica. 
8.1.2. TERAPIA ENDOSCÓPICA 
8.1.2.1. LIGADURA ELÁSTICA 
 
 Isso foi o que o professor disse: Identifica o ponto sangrando e faz a ligadura elástica. Com a ponta do endoscópico 
acopla os fios elásticos fixando-os. Traciona os fios e amarra as varizes. 
 Porém, eu encontrei na internet uma explicação bem legal sobre a ligadura elástica e coloquei aqui (porque entendi 
melhor assim o procedimento): 
 
8.1.2.2. ESCLEROSE ENDOSCÓPICA 
 
 Isso foi o que o professor disse: Identifica o ponto de sangramento, e injeta substancia especial esclerosante na variz 
para que ela não sangre (profilaxia) ou pare de sangrar. 
 Porém, eu encontrei na internet uma explicação bem legal sobre a esclerose endoscópica e coloquei aqui (porque 
entendi melhor assim o procedimento): 
 
 
 
8.1.3. TAMPONAMENTO COM BALÃO DE SENGSTAKEN BLAKEMORE 
 Esse tipo de tratamento é utilizado quando não há possibilidade de fazer ligadura 
elástica das varizes, ou fez esclerose endoscópica e ressangrou, ou é um Child C (nesse 
caso a endoscopia esclerótica pode piorar o quadro). 
 Procedimento: Pega uma sonda vesical e passa pelo nariz indo até o estômago, insufla 
o balão gástrico, puxa a sonda e prende e depois insufla o balão esofágico  Faz 
compressão mecânica das varizes para parar o sangramento. 
 Depois de 24 a 48h vai desinflando o balão. 
8.1.4. DERIVAÇÃO PORTO SISTÊMICA POR VIA TRANSJUGULAR 
 Quando o sangramento não é resolvido por medicamentos, ligadura elástica, endoscopia esclerótica e nem balão 
esofágico, faz-se a derivação porto Sistêmica por via transjugular. 
 É passado um stent por via jugular passando pela veia cava inferior, veia hepática, e passa um guia para tentar achar 
ramo da veia porta para ligar  Diminui diretamente a pressão da veia porta para a veia hepática. 
 Pode causar lesão hepática por sangramento, e com o tempo esse stent pode obstruir. 
 Achei na internet a explicação assim: Uma agulha é introduzida na veia hepática até se atingir um ramo venoso 
principal da veia porta colocando-se, a seguir, um fio guia. Cria-se o trajeto no parênquima hepático através da 
dilatação de um balão e coloca-se prótese de metal criando a derivação 
9. TRATAMENTO CIRÚRGICO 
9.1. QUANDO INDICAR? 
 Sangramento varicoso refratário a tratamento medicamentoso e endoscópico 
 Hiperesplenismo sintomático (recorrência de sangramento ou infecção)  Nesse caso como o baço está aumentado 
ele destrói os leucócitos e pode causar mais infecções  Faz esplenectomia. 
 Trombocitopenia severa (plaqueta < 10.000 mm ) 
 Encefalopatia - refratária 
9.2. ANASTOMOSE PORTO CAVA 
 Para diminuir a pressão porta, ainda pode-se fazer uma anastomose entre a veia porta e veia 
cava inferior diretamente. 
 Porém o produto absorvido no intestino não passa pelo fígado, vai direto para a veia cava, 
podendo piorar encefalopatia. 
9.3. DESCONEXÃO ÁZIGO-PORTAL 
 Desconecta o sistema da veia porta do sistema da veia cava superior  Porque o sangue do sistema ázigo vai para a 
veia cava superior, e assim o sangue não passa pela circulação venosa esofagogástrica. 
 Faz-se ainda retirada do baço para diminuir o fluxo, e faz ligadura entre veia gástrica esquerda e veia gástrica curta  
Diminui o fluxo para a veia esofágica e ela diminui de calibre. 
9.4. DERIVAÇÃO ESPLENORRETAL DISTAL 
 A veia esplênica é anastomosada na veia renal  Isso leva o sangue direto para a veia cava superior, e diminui o fluxo 
na veia mesentérica superior e veia porta. 
 Achei essa explicação na internet: 
 Ao seccionar-se a veia esplênica próximo à veia porta e confeccionar-se sua anastomose com a veia renal esquerda, o 
sangue esplênico em vez de drenar para a porta, drena para a circulação sistêmica, cuja pressão é muito mais baixa. 
 Com isso, a pressão intra-esplênica torna-se menor e o baço reduz o seutamanho. 
 Através dos vasos esplenogástricos, que conectam o fundo do estômago ao pólo superior do baço há a derivação do 
sangue do território das varizes para dentro do baço e deste, pela veia esplênica, para a veia renal e cava inferior. 
Com essa derivação, os níveis pressóricos esofagogástricos tornam-se menores e reduz-se o risco de sangramento.