Maconha: Histórico e Características

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MACONHA 
 
 Folha de Cannabis sp. 
(FOTO EXTRAÍDA DE E. RUSSO) 
 
1. INTRODUÇÃO (Gahlinger, 2001, Figlie, 2004; Honório, 2006; Ribero et al., 
2005; Silva et al, 2005, Rang, 2004) 
 
• Maconha é o nome dado às folhas e flores secas, preparada como mistura para 
fumar. Dá-se o nome de haxixe à resina extraída – ambos derivados da planta do 
cânhamo: Cannabis Sativa ; 
• Não se pode afirmar que existam duas diferentes espécies, mas sim duas 
variedades distintas da planta: a C. sativa, a mais comum delas, que cresce 
rapidamente e atinge cerca de 4.6 metros, e a variedade de tamanho menor, a C. 
indica, a qual é cultivada ao redor do mundo pelas propriedades psicoativas 
encontradas em sua resina; 
• A Cannabis é uma planta dióica, ou seja, sexos separados. As flores e 
inflorescências, principalmente da planta feminina, secretam uma resina que 
contém princípios ativos chamados canabinóides; 
• A maconha, nome popular brasileiro da planta Cannabis sativa, família 
Moraceae, apresenta mais de 400 componentes, sendo que aproximadamente 60 
destes constituintes são canabinóides; 
• Os canabinóides são responsáveis pelos efeitos psíquicos e classificados em 2 
grupos: canabinóides psicoativos (Delta-8-THC, Delta-9-THC e o seu metabólito 
ativo: 11-hidróxi-Delta-9-THC) e os não-psicoativos (canabidiol, canabinol); 
• O principal canabinóide é o Delta-9-tetrahidrocanabinol (∆9-THC ou THC - 
responsável pelos efeitos psicofarmacológicos), cuja concentração na planta varia 
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de 0,3% a 30%, o que contribui para a variabilidade dos níveis de THC nos tecidos 
humanos após a utilização da substância . 
• É a droga ilegal mais consumida no mundo, sendo que é bastante discutido o 
papel da maconha como uma ponte entre a primeira experiência com drogas e o 
uso posterior de outros tipos mais potentes de substâncias ilícitas. 
 
2. HISTÓRICO (Gahlinger, 2001; Carlini, 2005, Russo, 2007) 
 
• O primeiro registro escrito do uso de Cannabis sp. aparece no livro Book of 
Drugs, escrito em 2737 A.C. pelo imperador chinês Shen Nung: ele a prescrevia 
para tratamento de gota, de malária, de dores reumáticas e de doenças femininas; 
• Por milhares de anos, foi utilizada como medicamento e dela extraiam fibras para 
a fabricação de tecidos. Por exemplo os romanos, na sua época, usavam cordas 
de cânhamo para a construção naval, enquanto que os indianos e chineses para 
uso medicamentoso e euforizante; 
 • Durante os séculos de colonizações e conquistas, seu uso se espalhou pela 
Ásia Central, Norte da África e Europa, estendendo-se por diversos países; 
• Entre 1839 e 1900, mais de 100 estudos médicos sobre a cannabis foram 
publicados, sendo os principais usos para: depressão, inflamação, tumores, artrite, 
gota, doenças venéreas, incontinência, asma, insônia, cãibra, tosse, icterícia; 
• Em 1937 o “Marijuna Tax Act” tornou o uso da cannabis ilegal, e isso dificultou a 
prescrição pelos médicos. Em 1941, ela foi removida da Farmacopéia Americana 
e do Formulário Nacional; 
• Apenas em 1964 dois químicos israelenses, Y. Gaoni e R. Mechoulam isolaram e 
sintetizaram o ingrediente ativo delta-9-THC. Assim o THC era fabricado e 
distribuído para uso médico com o nome comercial de Marinol; 
• Durante a metade do século 19, o uso da cannabis se tornou muito popular entre 
escritores, poetas e artistas da Europa, entre eles Delacroix, Gautier e Baudelaire. 
Nessa época ela também foi popular nas Universidades Inglesas sendo 
abertamente usada por Oscar Wilde, Elizabeth Barrret Browning e Samuel Taylor. 
E no Estados Unidos Edgar Allan Poe foi um dos primeiros a aderir o uso ; 
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• No início ao século XX o uso da maconha como medicamento praticamente 
desapareceu do mundo ocidental, em razão da descoberta de drogas sintéticas 
(novos medicamentos); 
• A prevalência do uso da cannabis se acentuou muito no final dos anos 1960. 
atingindo um pico no final de 1970, e início de 1980; 
• No Brasil, a planta foi introduzida pelos negros africanos trazidos como escravos, 
sendo seu uso proscrito em qualquer situação; 
• Nos Estados Unidos e Canadá, no entanto, a maconha e seus derivados 
sintéticos já são autorizados, quanto a sua utilização como medicamentos em 
pacientes com HIV, câncer, esclerose múltipla e muitas outras doenças, devido às 
suas possíveis ações anticonvulsivantes, analgésicas e antieméticas. 
 
**** CURIOSIDADE: “A palavra portuguesa maconha, segundo muitos, é um 
acrônimo do cânhamo, isto é, tem exatamente as mesmas letras, em outra 
ordem”. 
 
3. EPIDEMIOLOGIA (II Levantamento Domiciliar, 2005) 
 
Segundo o último Levantamento Domiciliar sobre o Uso de Drogas Psicotrópicas 
no Brasil: 
 
MACONHA 
Uso na vida 
8,8% 
Uso no ano 
2,6% 
Uso no mês 
1,9% 
 
Uso da MACONHA na vida por regiões: 
REGIÃO % de uso de maconha 
na vida 
Norte 4,8 
Nordeste 6,1 
Centro-oeste 7,8 
Sudeste 10,3 
Sul 9,7 
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4. NOMES POPULARES (Gahlinger, 2001; Figlie, 2004; Ethan Russo, 2007; 
Zuardi, 2006; NIDA, 2007). 
Os nomes populares variam de acordo com as preparações e países nos 
quais são plantadas e comercializadas. 
• Diamba, fumo d´angola; Pot, weed, grass 
• Canabis; Marijuana; Erva; Fumo; “Back”; Baseado; Bomba; 
• Fininho; Cânhamo; Charas; Bangüê ; Ganja; “Sinsemilla” ; Haxixe 
 
5. CLASSIFICAÇÃO (Carlini, 2005) 
• Droga alucinógena perturbadora do sistema nervoso central, cuja principal 
substância psicoativa é o ∆-9-THC 
• Tal droga ilícita é chamada de perturbadora ou alucinógena, pois modifica a 
atividade do Sistema Nervoso Central (SNC), ou seja, perturba ou distorce o seu 
funcionamento, fazendo com que ele passe a trabalhar de forma desordenada, 
numa espécie de delírio. 
 
6. TIPOS DE PREPARAÇÃO (Gahlinger, 2001; Figlie, 2004) 
• Maconha – forma mais utilizada no Brasil. É uma mistura das folhas, sementes, 
caules e flores secas da planta. Fumada pura num papel de cigarro ou de seda ou 
misturada ao tabaco, também pode ser utilizada na confecção de bolos e 
biscoitos. Comum na Índia o preparo de chá. 
• Bangüê - um preparo mais fraco, produzido a partir do processo de secagem das 
folhas 
• Ganja - nome dado ao preparo forte feito com as flores das plantas fêmeas 
• Haxixe ou Charas – resina seca e concentrada das flores; 5 a 10 vezes mais 
potente do que a maconha comum; misturado com tabaco e fumado como cigarro 
ou em cachimbo 
• Óleo de Hash – substância viscosa ainda mais potente, cujo THC é extraído do 
haxixe ou maconha com uso de solvente orgânico. Esse extrato é filtrado e a 
concentração de THC no óleo fica entre 15 a 50%. Utilizado de modo econômico 
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devido sua potência psicoativa, mas algumas gotas podem ser colocadas no 
cigarro ou cachimbo ou o óleo pode ser aquecido e inalado 
• Sinsemilla – (sem semente) planta feminina aparada, com maior conteúdo de 
princípio ativo THC 
• Injeção intravenosa do extrato de THC – por ser insolúvel em água, pode causar 
dores ou inflamação no local da aplicação. 
- O THC também já foi preparado na forma de cápsulas gelatinosas e 
administrado oralmente, para fins clínicos e de pesquisa experimental. 
 
7. MODOS DE USO (Gahlinger, 2001, Gustafson, 2003; Ashton, 2001). 
• Oral (ingestão) – na forma de chás ou ingerida com alimentos gordurosos 
• Fumado, inalado - via de maior prevalência de uso 
• Intravenosa (muito rara) - forma de uso não adequado, pois a cannabis não é 
solúvel em água 
 
8. FARMACOCINÉTICA(Gahlinger, 2001; Figlie, 2004; Ribeiro et al, 2005; 
Watanabe, 1991; Deustch, 1993; Glaz-Sandberg, 2007) 
 
• O delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), um dos 60 canabinóides presentes na 
Cannabis sp., é considerado o maior constituinte psicoativo da maconha. A 
quantidade de THC varia de acordo com a espécie, com a planta individualmente 
e com o estágio do ciclo de vida no qual a planta se encontra 
• A latência (diferença entre o tempo da administração e do surgimento dos 
efeitos) é parcialmente determinada pela concentração de THC na preparação 
• Quando a droga é fumada, 30% do THC são destruídos pela queima, sendo 20 
a 40% perdidos com a fumaça. Em função de sua alta lipossolubilidade, o THC 
restante é rapidamente absorvido dos pulmões para a corrente sangüínea e atinge 
um pico de concentração em 15 a 45 minutos após ter sido inalado 
• O declínio da concentração sangüínea é rápido, com redução gradual entre 2 e 6 
horas após o uso. Apenas 5 a 10% dos níveis iniciais permanecem após 1 hora – 
isso se deve ao rápido metabolismo hepático e à distribuição eficiente da 
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substância para o cérebro e para outros tecidos (baço, eritrócitos, intestino 
delgado) 
• Em síntese, os efeitos iniciam imediatamente após a droga atingir o SNC com 
duração de 1 a 3 horas. Alguns pacientes podem exibir os sintomas e sinais de 
intoxicação por até 12 a 24 horas, devido à liberação lenta dos canabinóides a 
partir do tecido adiposo 
• Mesmo com uma perda considerável de THC (taxa de absorção pulmonar 50%), 
a forma fumada é o método mais efetivo de uso da droga, pois a combustão 
converte o isômero delta-6 do THC na mais potente forma psicoativa da 
substância – o isômero delta-1 
• Quando a droga for ingerida oralmente, a taxa de absorção será mais elevada 
(90 a 95%) e lenta, podendo o estabelecimento dos efeitos demorar 1 hora ou 
mais, permanecendo por mais de 5 horas. 
• Após a distribuição pelos tecidos, a cannabis chega ao fígado onde é 
metabolizada, através do sistema enzimático do citocromo P450, em 11-hidroxi-∆-
9-tetrahidrocanabinol e 8-hidroxi-∆-9-tetrahidrocanabinol, ambos metabólitos 
ativos. A concentração formada desses 2 compostos depende da dose ingerida, 
biodisponibilidade e perda da substância durante a primeira passagem pelo 
fígado. A segunda fase do metabolismo tem como produto final o 11-nor-9-
carboxi-∆-9-tetraidrocanabinol-acil-glicuronídeo, principal metabólito encontrado na 
urina e fezes. 
• Devido à sua lipossolubilidade, os canabinóides acumulam-se nos órgãos onde 
os níveis de gordura são mais elevados (cérebro, testículos e tecido adiposo), 
sendo lentamente liberados para corrente sangüínea 
• A meia-vida do THC depende da experiência do usuário com a droga, sendo 
mais curta em usuários com um longo tempo de uso (19 a 27 horas) do que em 
usuários com um curto tempo de uso (50 a 57 horas) e isso é devido à rapidez 
com que a droga é metabolizada após liberação dos tecidos gordurosos 
• A droga é eliminada pela urina, bile, leite materno e fezes 
 
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9. MECANISMO DE AÇÃO (Martini et al 2007; Herkenham, 1991; Ihenetu, 2003; 
Pertwee, 2005; Piomelli, 2004; Joy, 2000; Pertwee, 1993; Schlicker, 2001; Chen, 
1990). 
 
 
 
• O THC e seus metabólitos agem por meio de receptores específicos – chamados 
receptores canabinóides CB1 e CB2, embora nem todos os efeitos sejam 
mediados por esses receptores. Os receptores CB1 predominam no SNC e em 
alguns nervos periféricos terminais; os CB2 encontram-se principalmente nos 
tecidos periféricos nas células imunológicas, como linfócitos e macrófagos 
(relacionados à modulação da liberação de citocinas aos tecidos imunológicos). 
• Associados a esses receptores são encontrados ligantes endógenos os 
endocanabinóides como a anandamida que atua como agonista parcial de 
receptores CB1, assim como o ∆9-THC 
• Os receptores canabinóides estão inseridos na membrana celular, acoplados a 
proteína G e à enzima Adenilato Ciclase. 
• Os receptores canabinóides tornam-se ativos quando interagem com ligantes 
como a anandamida (agonista endógeno de receptores canabinóides) ou o ∆9-
THC (agonista exógeno) Esse fenômeno desencadeia uma série de reações, 
como a ativação da proteína G e a inibição da Adenilato Ciclase que, 
conseqüentemente, diminui a produção de AMPcíclico (adenosina monofosfato 
cíclico), importante para a homeostasia celular, abertura dos canais de potássio e 
bloqueio dos canais de cálcio 
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• No SNC, os receptores CB1 e CB2 são encontrados em diversas áreas com 
funções específicas, como cerebelo e gânglios da base (responsável pela 
coordenação motora), hipocampo (aprendizagem e memória), córtex cerebral 
(funções cognitivas) e núcleo accumbens (recompensa). Tal distribuição está 
relacionada com os efeitos psicofarmacológicos da maconha. 
• Os receptores canabinóides localizam-se nas membranas pré-sinápticas, 
influenciando indiretamente sistemas de neurotransmissão como o ácido gama-
aminobutírico (GABA), glutamato, noradrenalina, serotonina e dopamina Sobre a 
neurotransmissão glutamatérgica e noradrenérgica, os canabinóides inibem canais 
de cálcio e ativam canais de potássio, promovendo um bloqueio na liberação 
desses neurotransmissores. Quando sob efeito do THC, os opióides endógenos 
estimulam indiretamente o sistema dopaminérgico, promovendo o reforço positivo 
 
10. CONSIDERAÇÕES SOBRE OS EFEITOS DO USO DA MACONHA (Ribeiro 
et al, 2005; NIDA, 2007) 
- Um cigarro de maconha contém cerca de 0,3 a 1 g de maconha. Estima-se que a 
concentração mínima para produção dos efeitos euforizantes seja de 1 cigarro de 
2 a 5 mg. 
- Os efeitos da intoxicação aparecem após alguns minutos do uso (fumado). 
- O THC causa sensação de euforia ou “high”, pois atua no sistema de 
recompensa liberando dopamina. Após ter passado a euforia, o usuário sente 
sono ou depressão e ocasionalmente ansiedade, medo, pânico. 
- Usuários pesados apresentam dificuldade em recordar eventos e memória a 
curto prazo, pois o THC altera o caminho no qual a informação é processada pelo 
hipocampo – área responsável pela formação de memória. THC também 
interrompe coordenação e equilíbrio pela ligação com os receptores no cerebelo e 
gânglio basal (responsáveis pelo equilíbrio, postura, coordenação dos movimentos 
e tempo de reação). Por esses efeitos a intoxicação pela maconha pode ocasionar 
acidentes. Estudos referem que de 6-11% das vítimas de acidentes fatais 
apresentaram teste positivo para THC, em muitos casos foi detectada presença de 
álcool. 
- Usuários de maconha que tem ingerido altas doses da droga experienciam 
psicose tóxica aguda: alucinação, desilusão, despersonalização, perda da 
sensação da identidade pessoal. 
 
11. EFEITOS DO USO AGUDO (Gahlinger, 2001; Figlie, 2004; Seibel, 2001; 
Kalant, 2004; Ribeiro et al, 2005) 
a) Efeitos euforizantes: 
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- Aumento do desejo sexual 
- Sensação de lentificação do tempo 
- Aumento da autoconfiança e grandiosidade 
- Risos imotivados, hilaridade, 
- Loquacidade, aumento da sociabilidade 
- Sensação de relaxamento e aumento da capacidade de introspecção 
- Aumento da percepção das cores, sons, texturas e paladar 
 
b) Efeitos físicos: 
- Taquicardia (140 a 160 batimentos/min) 
- Taquipnéia, hipertensão, hipotermia, tontura 
- Retardo psicomotor 
- Redução da capacidade para execução de atividades motoras complexas 
- Incoordenação motora, redução da acuidade auditiva 
- Aumento da acuidade visual, broncodilatação 
- Hipotensão ortostática, aumento do apetite 
- Xerostomia (boca seca), tosse 
- Hiperemia por vasodilatação conjuntival – olhos avermelhados; 
 
c) Efeitospsíquicos: 
- Despersonalização, depressão, desrealização 
- Alucinações e ilusões 
- Ansiedade, sonolência e irritabilidade 
- Prejuízos à concentração e na memória de curto prazo 
- Letargia, excitação psicomotora 
- Ataques de pânico, paranóia, Prejuízo no julgamento 
- Fator desencadeador da esquizofrenia em indivíduos predispostos ou piora do 
quadro 
 
Também podem ocorrer: 
a) Déficits motores: 
- prejuízo na capacidade de dirigir veículos 
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b) Déficits cognitivos: 
- perda de memória de curto prazo, com dificuldade para lembrar-se de eventos 
- redução na capacidade para solucionar problemas 
- problemas para diferenciar tempo e espaço (habilidades psicoespaciais) 
- piora da compreensão diante de estímulos sensoriais 
- redução das atividades da vida diária; piora na capacidade de concentração 
 
12. EFEITOS DO USO CRÔNICO DA MACONHA (Figlie, 2004; Ribeiro et al, 
2005; NIDA, 2007) 
• Complicações físicas 
a) Gerais - fadiga crônica, letargia, náusea crônica 
b) Alterações respiratórias - 
- Tosse seca; laringites e faringites de repetição; 
- Dor de garganta crônica; congestão nasal; 
- Piora da asma (fumo diário por 6 a 8 semanas causa significativa obstrução das 
vias aéreas); bronquite crônica; 
- Infecções freqüentes dos pulmões e do trato respiratório superior; 
- Aumento do risco de desenvolver câncer de pulmão e de outros tumores 
malignos associados ao uso de substâncias carcinogênicas (cavidade oral, 
laringe, faringe, esôfago, próstata e colo de útero). 
c) Efeitos reprodutivos - 
- Infertilidade: número e concentração de espermatozóides diminuem durante a 
ejaculação; 
- Problemas menstruais: supressão do hormônio folículo-estimulante e 
luteinizante, causando ciclos anovulatórios; 
- Impotência: aumento da vasodilatação nos genitais e retardo da ejaculação; 
- Diminuição da libido e da satisfação sexual – redução da produção de 
testosterona; 
- Inibição reversível da espermatogênese: aumento do número de 
espermatozóides com aparência anormal e diminuição de sua mobilidade, pela 
supressão da concentração sérica de prolactina e de testosterona. 
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d) Efeitos no Sistema Cardiovascular – aumento do trabalho cardíaco e 
conseqüente taquicardia, com prejuízo em hipertensos ou com doenças 
coronarianas e cerebrovasculares 
 
• Complicações Neurologias e Psiquiátricas 
- Deficiências cognitivas: afrouxamento das associações, fragmentação do 
pensamento, confusão mental, alterações na memória de curto prazo e prejuízo 
da atenção 
- Diminuição da coordenação motora, depressão e ansiedade 
- Mudanças rápidas de humor/irritabilidade 
- Ataques de pânico e tentativas de suicídio 
- Mudanças de personalidade, psicoses (nos casos de uso pesado) 
 
• Complicações Sociais 
- Isolamento social 
- Afastamento do lazer e de outras atividades sociais 
- Síndrome amotivacional (usuários parecem apáticos com diminuição da 
ambientação, perda da atenção e capacidade de julgamento, alto grau de 
distração, comprometimento da comunicação e diminuição do relacionamento 
interpessoal). Identificada em 1971 por alguns psiquiatras, mas ainda necessita 
ser confirmada. Essa síndrome parece estar mais relacionada com um estado 
constante de intoxicação do que com mudanças de personalidade ou 
funcionamento cerebral, tendendo a melhorar com a interrupção do uso e 
aconselhamento. 
 
13. EFEITOS NA GESTAÇÃO (Briggs, Freeman & Yaffe, 2005; NIDA, 2007, de 
Moraes Barros, 2006; Davitian et al, 2006) 
• O uso de maconha é contra-indicado durante a gestação, pois o delta-9-THC 
atravessa a barreira placentária e atinge diretamente o feto. 
• A ação do metabólito ativo da maconha no SNC (incluindo vias dopaminérgicas 
mesolímbicas) durante a vida fetal traz conseqüências para a criança após o 
nascimento e ao longo do tempo. 
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• Recém-nascidos apresentam: - alterações nas respostas a estímulos visuais, 
tremores, choro alto e irritação, os quais indicam problemas no desenvolvimento 
neurológico. 
• Essas crianças, na idade escolar, apresentam diminuição no controle de 
impulsos, dificuldades em executar tarefas que envolvam atenção, memória e 
capacidade para resolução de problemas mais do que aquelas que não foram 
expostas a droga. 
Efeitos: 
• Hipotrofia comparável a da síndrome alcoólica fetal 
• Diminuição do tempo e da qualidade da gestação 
• Diminuição do peso fetal e do tamanho do pé 
• Problemas Neurológicos 
 
14. REAÇÃO DE OVERDOSE (Gahlinger, 2001) 
• A toxicidade aguda da maconha é baixa. Experiências feitas com animais 
demonstram que é necessária uma quantidade de 40.000 vezes a dose normal 
para ser letal. 
• Não existem casos de morte por intoxicação relatados na literatura. 
• Overdose é mais comum no caso da maconha ser ingerida VO ou como haxixe, 
quando a absorção é lenta. Nessas situações, pode se induzir vômito ou usar 
catártico para lavagem do trato gastrintestinal. Sinais: pulso rápido, baixa pressão 
arterial, estupor 
 
15. TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA (Martini et al, 2007, Kalant, 2004) 
• A tolerância surge quando são utilizadas altas doses, exposições freqüentes e 
preparações mais concentradas de maconha, devido, em maior parte, à 
adaptação farmacodinâmica do que à alteração farmacocinética – através da 
desensibilização e redução dos receptores canabinóides à droga; 
• Pode ocorrer tolerância cruzada ao álcool; 
• A dependência física à maconha, caracterizada por uma significativa síndrome 
de abstinência quando o uso crônico da droga é descontinuado de forma abrupta, 
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se manifesta por: obsessão em adquirir e usar a droga, irresponsabilidades 
profissionais e sociais como conseqüência ao uso, grande dificuldade em se 
manter por longos períodos em abstinência quando motivado a parar, dificuldade 
em controlar as quantidades de droga usadas e persistência do uso mesmo após 
sérios problemas sociais e de saúde gerados pela droga; 
• O risco da dependência à maconha aumenta progressivamente com o aumento 
na freqüência do uso esse reduz com a idade – adolescentes são mais 
vulneráveis à dependência do que adultos; 
• Vários fatores podem determinar o risco do desenvolvimento da dependência à 
maconha, tais como fatores genéticos para dependência ao álcool e a outras 
drogas, idade do primeiro uso e dependência pré-estabelecida ao álcool e/ou a 
outras drogas. 
 
16. SÍNDROME DE ABSTINÊNCIA ( Figlie, 2004; Kalant, 2004) 
• Em usuários de grandes doses diárias e com um longo tempo de uso de 
maconha, a síndrome de abstinência foi relatada como certo "desassossego 
interno", horas após a última dose de THC; 
• O quadro de abstinência inicia-se tipicamente 1 a 3 dias após a cessação do uso, 
tendo seu pico entre 2 e 6 dias, e terminando em até 14 dias após a parada; 
• A síndrome caracteriza-se por: irritabilidade, ansiedade, insônia, sudorese, 
inquietude, coriza, soluços, redução do apetite, náuseas, vômitos, dores 
musculares, dores de estômago, diarréia, sensibilidade aumentada à luz 
(fotofobia), vontade intensa de usar a droga (fissura), confusão mental, depressão, 
perda de peso e tremores discretos; 
• Em alguns casos, notou-se comportamento não-cooperativo e resistente. Estes 
sintomas não são sempre aparentes e ainda são controvertidos na literatura, 
carecendo de mais estudos. 
 
17. TRATAMENTO (Figlie, 2004; Budney et al, 2007; NIDA, 2007) 
• Até o presente momento, não existem medicamentos e os métodos para tratar 
usuários crônicos de maconha não estão bem estabelecidos. Não há regimes de 
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retirada desta droga em pacientesdependentes – porém, a descontinuação de 
seu uso é um pré-requisito para o tratamento 
• A retirada da droga inclui a combinação de terapia motivacional e terapia 
cognitivo-comportamental 
• As técnicas terapêuticas devem incluir estratégias que expressem empatia, 
reflexão, afirmação, reforço da auto-eficácia, explorando os prós e os contras do 
uso da droga, trabalhando com a resistência e elaborando planos e metas para 
alcançar a abstinência 
• Os benzodiazepínicos podem ser úteis nos quadros ansiosos agudos, assim 
como nos psicóticos, se associados a algum neuroléptico. 
• Fármacos que diminuem a atividade dopaminérgica mesolímbica no nucleo 
accumbens, como o antagonista canabinóide CB1 Rimonabant – podem bloquear 
os efeitos de recompensa da maconha, e podem ser usados para prevenir a 
recaída. 
 
18. DETECÇÃO (Verstraete, 2004; Rang, 2004; Moeller & Kraemer, 2002; Huestis 
et al, 1996; Huestis & Cone, 2004) 
• O delta-9-THC, passa ao plasma sanguíneo e, devido a sua alta 
lipossolubilidade, permanece por longo período de tempo no compartimento 
tecidual rico em gordura, sendo excretado lentamente. Assim, o THC e seus 
metabólitos podem ser detectados no sangue até 6 dias após o último uso, sendo 
que traços podem persistir por mais de 4 semanas. 
• O THC pode ser detectado na urina, sangue, cabelo, ar expirado, leite materno, 
gorduras corporais. 
Tempo para detecção no organismo com uso esporádico: a dose absorvida 
após se ter fumado cannabis varia entre 5 e 30mg com tempo de meia-vida de 30 
minutos. O metabólito, ácido11-nor-9-carboxi-delta-9-tetrahidrocanabinol 
(THCCOOH), que é mais ativo do que o próprio delta-9-tetrahidrocanabinol (THC), 
apresenta meia-vida mais longa, cerca de 20 a 57 horas em usuários ocasionais e 
3 a 13 dias em usuários regulares. 
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• O THC é detectável por aproximadamente 5 horas no sangue e 10 horas na 
urina. 
• O THCCOOH pode ser detectado no sangue em até 36 horas. Para cannabis 
fumada nas concentrações de 1,75% e 3,5% o tempo de detecção na urina é de 
34 e 87 horas, respectivamente. 
• Diferenças na sensibilidade e especificidade das técnicas de imunoensaio 
influenciam a eficiência da detecção do uso da maconha. Assim, o tempo médio 
de detecção varia entre 1 a 5 dias após o uso de baixas doses e de 3 a 6 dias 
após uso de altas doses usuando-se 20 ng/mL cutoff imunoensaio. 
Tempo para detecção no organismo com uso crônico: em usuários crônicos, o 
metabólito inativo THCCOOH pode ser detectado na urina por semanas ou meses 
(máximo 95 dias). Pode ocorrer flutuação nos níveis séricos e urinários de THC de 
forma a serem obtidos resultados seqüenciais positivos e negativos, mesmo na 
ausência de nova exposição à droga. 
Fluido oral: concentração de THC após uso oral ou fumado a detecção é até 34 
horas 
Cabelo: até 90 dias 
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