PATOLOGIA - resumo

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PATOLOGIA
Patologia é a ciência biológica que estuda as alterações funcionais e estruturais capazes de provocar modificações do estado de saúde dos seres vivos, as causas que provocam essas alterações, o mecanismo de ação dessas causas, as respostas do organismo a essas agressões e as manifestações clínicas decorrentes dessas alterações.
A Patologia é um ramo da biologia. As ciências biológicas que estudam a estrutura e o funcionamento dos organismos vivos são classificadas em ciências fisiológicas e ciências patológicas. 
As ciências fisiológicas estudam os aspectos estruturais e funcionais normais do indivíduo.
As ciências patológicas estudam as correlações entre os aspectos normais e as alterações conseqüentes aos desvios da normalidade.
Alterações fisiológicas
A homeostasia ocorre pela busca constante do organismo em manter seu funcionamento normal.
Alteração funcional orgânica é qualquer desvio no funcionamento normal de células, tecidos ou órgãos de um ser vivo. 
Hiperfunções:
- Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireóide causada pela proliferação difusa de células foliculares da tireóide.
- Gigantismo: hiperfunção do hormônio de crescimento.
Hipofunções:
- Insuficiência renal aguda: causada por necrose tubular aguda – destruição de células epiteliais tubulares renais.
- Insuficiência cardíaca: há inflamação da musculatura cardíaca, enfraquecendo o roração e provocando sua insuficiência funcional.
- Insuficiência respiratória: causada por obstrução bronquial.
Alterações estruturais
Para que o indivíduo seja saudável, é necessário, primeiramente, que tenha recebido todas as informações genéticas que as células precisam para se desenvolver. Mais ainda, seu desenvolvimento embrionário deve ser perfeito. Dessa forma, o organismo estará apto a se defender das agressões do meio ambiente pelos seus mecanismos homeostáticos. 
Alteração estrutural orgânica ou lesão é qualquer dano na constituição das células, tecidos, ou órgão de um ser vivo. Esse dano pode ocorrer em conseqüência de defeitos na transmissão hereditária, ou no desenvolvimento embrionário ou após o desenvolvimento embrionário. 
Tanto as alterações morfológicas como as bioquímicas são alterações estruturais, pois alteram a constituição normal das estruturas envolvidas, podendo modificar a capacidade funcional dessas estruturas.
Exemplos:
- Glomerulonefrite membranosa: patologia renal que provoca espessamento da parede capilar glomerular com acúmulo de depósitos de imunoglobulina na membrana basal glomerular, lesando a mesma, podendo levar a perda da capacidade de filtração glomerular. Pode evoluir para insuficiência renal, uma alteração funcional.
- Cirrose hepática alcoólica: destruição dos hepatócitos .
- Enfisema pulmonar: destruição de septos alveolares.
- Diabetes mellitus tipo 2: distúrbio crônico no metaboismo protéico, lipídico e glicídico por resposta irregular à secreção de insulina (alteração somente bioquímica).
Modificações do estado de saúde dos seres vivos
O campo da patologia geral que estuda as características gerais das doenças pelo reconhecimento de suas alterações estruturais e funcionais é denominado nosologia.
A maioria das doenças apresenta substrato morfológico provocando alteração funcional. Mas há alterações funcionais capazes de provocar alterações estrutuais. 
Pode-se haver também alterações funcionais sem modificações na estrutura, bem como o contrário.
Causas que provocam as alterações
A etiologia é a área da patologia geral que estuda as causas das doenças. Os fatores capazes de causar ou colaborar com a instalação das doenças são chamados de fatores etiológicos.
Fatores etiológicos intrínsecos:
- genéticos: dependentes de transmissão hereditária defeituosa.
- imunológicos: conseqüentes à reação a estímulos defeituosa.
- hormonais: relacionados com modificações endócrinas intrínsecas.
- psíquicos: dependentes de falhas na atividade mental normal.
- regressivos: pela diminuição gradativa da capacidade funcional no envelhecimento.
Fatores genéticos:
São considerados como fatores genéticos os defeitos transmitidos ao indivíduo pelos gametas materno e paterno, geralmente por anormalidades cromossômicas herdadas dos pais. Pode causar manifestações sutis e até malformações, como a ausência de um órgão (agenesia) ou o desenvolvimento deficiente desse órgão (hipoplasia). 
A não-disjunção cromossômica faz parte das aneuploidias – anormalidades cromossômicas por aumento ou diminuição do número de cromossomos.
As aneuploidias também podem ser dependentes de anormalidades dos cromossomos sexuais. As mais conhecidas são a síndrome de Klinefelter e a síndrome de Turner. 
A síndrome de Klinefelter é constituída, geralmente, pela trissomia XXY, caracterizando um indivíduo fenotipicamente do sexo masculino que recebeu um cromossomo X a mais na transmissão genética. 
A síndrome de Turner apresenta, geralmente, a monossomia X, ou seja, o indivíduo PE fenotipicamente do sexo feminino, porém falta um cromossomo X.
Quando a não disjunção cromossômica ocorre após a formação do zigoto – na embriogênese -, o embrião irá apresentar células normais ao lado de células trissômicas e monossômicas, caracterizando o mosaicismo. Pode haver, ainda, fragmentação das cromátides com perda de material genético dos cromossomos – deleção -, podendo ocasionar malformação no embrião. Além disso, o material fragmentado de um cromossomo pode ligar-se a outro cromossomo – translocação.
É importante saber se essas anomalias cromossômicas podem ser conseqüente à transmissão hereditária defeituosa ou a fatores ambientais agindo sobre as células sexuais – gametas – ou sobre as células em multiplicação no desenvolvimento embrionário. Se houve a influência de fatores ambientais, as malformações decorrentes não serão dependentes de fatores intrínsecos. 
Fatores imunológicos 
Os fatores imunológicos intrínsecos causadores de doenças ocorrem quando há reação do sistema imune contra constituintes do organismo. Esse processo é conhecido como reação auto-imune. Neste caso, o antígeno é um componente do próprio organismo. Por exemplo, há um processo inflamatório da glândula tireóide – tireoidite crônica de Hashimoto – no qual há formação de anticorpos – auto-anticorpos – contra a tireoglobulina – precursor do hormônio tireóideo – e comprometimento da glândula por infiltrado inflamatório constituído predominantemente por linfócitos, alterando a capacidade funcional da glândula, geralmente provocando quadro clínico de hipotireoidismo.
Fatores hormonais
O organismo sofre mudanças na produção de hormônios sem causa extrínseca conhecida. Pode haver alteração no crescimento por hiperfunção hipofisária ou hipofunção hipofisária, em alguns caos, a ação hormonal compromete órgãos isolados.
Fatores psíquicos 
Os fatores psíquicos são decorrentes de qualquer atividade cerebral alterada capaz de causar perturbações mentais, habitualmente sem substrato morfológico conhecido.
Fatores regressivos
O envelhecimento do organismo é um processo natural. A deficiência progressiva dos sistemas circulatório e respiratório causa diminuição gradativa na oxigenação celular. Em conseqüência, há diminuição da síntese protéica pelas células, havendo menor atividade enzimática e hormonal, tornando o organismo mais frágil e suscetível às doenças. 
Fatores etiológicos extrínsecos
Fatores ambientais sociais 
Os fatores ambientais sociais são aqueles dependentes das condições econômicas, educacionais e políticas dos indivíduos
Fatores ambientais físicos
Os fatores mecânicos, por exemplo, particularmente aqueles relacionados com traumatismos por acidentes automobilísticos, são responsáveis pelo aumento da mortalidade entre jovens nos últimos anos.
As modificações climáticas, ocasionadas por preservação ambiental inadequada, têm provocado variações extremas de temperatura. 
Fatores ambientais químicosNa sociedade atual, os fatores químicos mais prejudiciais são o álcool e o fumo. 
Fatores ambientais biológicos
Os agentes ambientais biológicos mais comuns são as bactérias, os vírus, os vermes e os fungos, capazes de provocar doenças inflamatórias, a instalação e ação desses agentes no organismo geralmente estão condicionadas à capacidade de defesa do sistema imunológico.
Mecanismo de ação das causas das doenças.
A patogenia é responsável por estudar os menismos de ação das causas das doenças.
São fatores dependentes do agente etiológico a concentração e a duração de exposição do agressor e a agressividade, toxidade ou virulência do mesmo. 
São fatores dependentes do hospedeiro a sua vulnerabilidade e a sua resistência à instalação das doenças.
A transmissão hereditária dá ao organismo um conjunto de características estruturais e funcionais que recebe o nome de constituição. Embora seja determinada pela hereditariedade, a constituição é modificada por fatores ambientais tanto durante como após o desenvolvimento embrionário, formando o tipo constitucional do indivíduo. Dependendo do tipo constitucional, o organismo pode ser mais vulnerável (predisposição) ou mais resistente à instalação de uma doença (refratariedade).
Respostas do organismo às agressões
Quando o organismo é submetido a estímulos capazes de modificar sua estabilidade, ele reage com mecanismos defensivos que procuram manter a homeostase, mesmo que essa reação provoque modificações estruturais na tentativa de manter a atividade funcional.
A capacidade de responder a agressões com modificações funcionais dentro dos limites da normalidade, com ou sem alterações estruturais, sem caracterizar a doença, é chamada adaptação.
Quando a agressão consegue sobrepujar os mecanismos homeostáticos a reação do organismo é representada morfologicamente pela lesão. As respostas às lesões são caracterizadas como alterações de desenvolvimento, alterações de crescimento, alterações metabólicas, alterações inflamatórias e alterações circulatórias.
Alterações de Desenvolvimento
As alterações de desenvolvimento são modificações patológicas que se instalam durante o desenvolvimento intra-uterino do organismo, conseqüentes a transmissão hereditária defeituosa, anomalias cromossômicas com ou sem caráter hereditário ou anomalias adquiridas durante a vida intra-uterina pela ação de agentes ambientais.
As malformações congênitas são alterações estruturais que se são durante o desenvolvimento intra-uterino devido a um dos três fatores apresentados acima. 
As alterações de desenvolvimento também podem instalar-se após o nascimento do indivíduo, mesmo sendo de caráter hereditário, habitualmente sem alteração morfológica, aparecendo o dano apenas em nível bioquímico, como é o caso de distúrbios metabólicos como o diabetes mellitus e a fenilcetonúria. Mesmo certas aberrações cromossômicass podem ter manifestações tardias como é o caso da síndrome de Klinefelter e da síndrome de Turner, então, embora genéticas, essas alterações não podem ser consideradas congênitas.
Há várias formas de expressão morfológica das alterações de desenvolvimento com características congênitas, tais como:
- Agenesia: ausência total de um órgão. (Exemplo a falta de um rim)
- Aplasia: é a ausência do desenvolvimento de um órgão que se limita ao seu esboço embrionário.
- Hipoplasia: é a parada de desenvolvimento de um órgão em determinado ponto antes de sua maturação, tornando esse órgão funcionalmente deficiente. (Exemplo rim pequeno)
- Ectopia: é o desenvolvimento de um órgão fora do seu local original.
- Duplicação: é a presença de um órgão supranumerário. (Exemplo 3 rins)
- Sínfise: é a fusão dos órgãos durante o desenvolvimento, ou ausência de separação dos mesmos durante a migração intra-uterina.
- Estenose: é o estreitamento (constrição) congênito de um órgão geralmente tubular.
- Atresia: é a oclusão completa da passagem natural de um órgão.
Alterações de crescimento
Quando há modificações na capacidade de multiplicação e de diferenciação celular por múltiplos fatores teremos as alterações de crescimento, caracterizadas por diminuição ou por aumento estrutural sistêmico ou localizado.
Sistêmico:
- Gigantismo: consequente à hiperfunção hopofisária por produção exagerada do hormônio de crescimento durante a fase de crescimento do organismo (hormônio somatotrófico).
- Acromegalia: crescimento exagerado das extremidades (mãos, pés, maxilar e molar) quando o aumento da produção do hormônio somatotrófico ocorre após o desenvolvimento normal, portanto, na idade adulta, quando as epífises ósseas já se fecharam.
- Nanismo: cosequente a hipofunção da adeno-hipófise com diminuição na produção do hormônio de crescimento durante o desenvolvimento do organismo, causando retardo no crescimento.
- Progéria: conseqüente a diminuição de células eosinófilas da hipófise anterior, ocasionando retardo no crescimento do organismo – nanismo – e envelhecimento precoce das células – senilidade precoce.
Atrofia ou hipotrofia é a diminuição sistêmica ou localizada do volume e do numero de células, comprometendo os tecidos ou os órgãos do organismo.
Hipertrofia é o aumento do volume celular, em resposta a estímulo, geralmente de forma ordenada e simétrica, aumentando, consequentemente, o volume do tecido ou do órgão comprometido, ocorre geralmente, em células permanentes, podendo ter ou não caráter patológico.
Já a hiperplasia ocorre em células lábeis e estáveis e, desde que cessado o estímulo, cessa a multiplicação celular. 
Metaplasia é um fenômeno que ocorre quando, em resposta a um estímulo agressivo, um tecido modifica o padrão normal de suas células, que são substituídas por outro padrão tecidual ainda ordenado e simétrico, geralmente tendo como objetivo uma função de defesa. Neste caso, além da multiplicação celular, há modificação na diferenciação celular. 
A displasia é o fenômeno que ocorre quando um tecido submetido a estímulo agressivo sofre crescimento desordenado, podendo ou não regredir com o término do estímulo.
Neoplasia é o processo patológico que ocorre quando a lesão é caracterizada por proliferação celular anormal, não coordenada com o tecido do qual ela se originou, geralmente formando uma massa tumoral cujo crescimento persiste de modo autônomo após cessado o estímulo que o provocou.
As neoplasias são classificadas em malignas ou benignas. A neoplasia benigna é bem diferenciada, cresce lentamente e pode até parar seu crescimento, não se disseminam pelo organismo. Geralmente recebem o sufixo oma (adenoma, fibroma, linfangioma).
Os tumores malignos mesenquimais, endoteliais e correlatos recebem o nome de sarcoma, enquanto os de origem epitelial são chamados de carcinoma. 
Alterações metabólicas
As alterações metabólicas são modificações da homeostasia orgânica caracterizadas por alterações celulares ou intersticiais dos tecidos e órgãos, conseqüentes a múltiplas causas, com modificação quantitativa de substâncias endógenas ou exógenas, iniciando a nível bioquímico, frequentemente evidenciadas por alterações morfológicas geralmente reversíveis, podendo evoluir para a morte celular – necrose. 
Alterações metabólicas reversíveis
Por mecanismos homeostáticos as células são capazes de se adaptar a certas variações ambientais e à ação de agentes agressivos, no intuito de manter as funções metabólicas normais. Em essência, há a preservação do núcleo (integridade gênica), da membrana celular (homeostasia iônica e osmótica), das organelas citoplasmáticas (manutenção da fosforilação oxidativa pelas mitocôndrias com produção de ATP e conservação do sistema reticular com preservação da síntese protéica estrutural, hormonal e enzimática).
Quando a agressão consegue superar a capacidade de manutenção da homeostasia pela célula, ocorre a lesão. Então, a capacidade adaptativa celular é vencida pela agressão, ocorrendo a alteração metabólica.
As alterações metabólicas sãoevidenciadas morfologicamente pelo acúmulo de substâncias tanto intracelular como extracelular ou intersticial. 
Esse acúmulo pode ocorrer por defeito celular na metabolização de suas próprias substâncias, demonstrando uma lesão celular propriamente dita (degeneração) ou pelo armazenamento de substâncias produzidas pelas próprias células ou captadas do meio e acumuladas nas células ou nos espaços intersticiais, sem significar necessariamente doença específica do tecido comprometido (infiltração).
Causas:
Deficiência na metabolização de substâncias normais.
Excesso de produção de substâncias normais.
Excesso de captação de substâncias normais.
Excesso de captação de substâncias estranhas.
Deficiência na excreção de substâncias normais.
A primeira modificação celular após a agressão é a nível bioquímico, com alterações metabólicas sem modificação morfológica aparente. As alterações morfológicas só ocorrem quando começa a haver modificação estrutural nas organelas celulares.
Quando há alteração morfológica visível, é importante descobrir se ela é reversível, com capacidade de retornar ao normal, ou irreversível, com evolução invariável para a morte celular. 
Dependendo do tipo de substância acumulada, as alterações metabólicas podem ser classificadas em hidrópica, glicídica, lipídica, protéica, glicoprotéica, pigmentar e mineral. 
Alteração hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos no citoplasma celular, podendo formar vacúolos de água em conseqüência de alterações no transporte ativo da membrana celular (distúrbios no mecanismo na bomba de sódio). As células mais atingidas pela alteração hidrópica são as células tubulares renais, sendo, geralmente, reversível.
Alteração glicídica: é o acúmulo de polissacarídeos, principalmente glicogênio, por deficiência na metabolização dessa substância. Pode-se citar como exemplo o diabetes mellitus, onde a deficiência de insulina gera essa alteração.
Alteração lipídica: acúmulo citoplasmático de lipídeos neutros (lipidose) ou complexos (lipoidose). A lipidose é o acúmulo anormal de lipídeos neutros originados da dieta ou de depósitos gordurosos (triglicerídeos, ésteres de glicerol e ácidos graxos) no interior de élulas parenquimatosas dos órgãos. A lipoidose é o acúmulo de lipídeos complexos (colesterol, fosfatídeos, cerebrosídeos) decorrentes de erros metabólicos hereditários. 
Alteração protéica: é geralmente caracterizada por depósito protéico róseo, vítreo e hialino no citoplasma celular, no interstício, nas paredes vasculares e nas membranas basais, recebendo o nome de alteração hialina. 
Essa alteração hialina pode ser conseqüente à hiperfunção celular, infiltração ou degeneração (com lesão dos constituintes celulares).
Alteração glicoprotéica: é a alteração que envolve vários tipos de glicoproteínas produzidas fora dos padrões normais e acumuladas. 
Alteração pigmentar: é o acúmulo nas células e interstício de pigmentos, substâncias coloridas, originadas no meio ambiente ou formadas pelas próprias células o organismo. 
A instalação de pigmentos exógenos pode comprometer o parênquima pulmonar, caracterizando um grupo de doenças – pneucomonioses. A alteração pigmentar exógena mais comum é a inalação de pó de carvão (antracose). A mais grave corresponde a inalação de diócido de sílica cristalino (silicose).
Entre os pigmentos endógenos, os mais comuns são a lipofuscina, a melanina, a hemossiderina e a bilirrubina.
A lipofuscina é um pigmento marrom-amarelado que aparece principalmente nas céluals hepáticas e miocárdicas de indivíduos idosos, resultando da atrofia desses órgãos, proivavelmente resultante de restos lipoprotéicos provenientes da degradação das organelas dessas células atrofiadas.
A melanina é um pigmento normal, formado pelos melanoblastos e depositado geralmente nas células da amada basal da epiuderme, funciona como proteção aos raios solares.
A hemossiderina é um pigmento derivado da hemoglobina na destruição normal das hemácias ou em área de hemorragia tecidual.
A bilirrubina também é um pigmento derivado da destruição da hemoglobina. 
Alteração mineral: é a deposição anormal de minerais nos tecidos. A mais comum é a deposição de sais de cálcio, com pequenas quantidades de outros minerais envolvidos. Há duas formas de deposição patológica de sais de cálcio nos tecidos: pela deposição focal de cálcio em tecidos mortos ou em involução, com níveis séricos normais de cálcio (calcificação distrófica) e a deposição de cálcio em tecidos normais, por distúrbio no metabolismo do cálcio (calcificação metastática).
Alterações metabólicas irreversíveis
As alterações metabólicas, quando atingem a estrutura nuclear, geralmente são irreversíveis, provocando a morte celular.
Há a condensação grumosa da cromatina, intercalada por espaços claros no núcleo, ocorrendo ainda deformações na membrana nuclear. 
-Picnose: coagulação da cromatina;
-Cariorrexe: fragmentação da cromatina condensada;
- Cromatólise: diminuição da quantidade de cromatina;
-Cariólise: desaparecimento total da cromatina.
Mesmo que a célula não se desintegre, se ela passou por esses processos, teremos a necrose.
A necrose é a morte de uma célula ou de um grupo de células no organismo vivo caracterizada por alterações nucleares irreversíveis em conseqüência a fatores agressivos (anóxia) que impedem o funcionamento normal da célula. 
A autodestruição celular após a morte orgânica é denominada autólise. 
A principal causa de necrose celular é a anóxia ou hipóxia, podendo ser sistêmica ou localizada. A hipóxia sistêmica pode ser resultado da troca gasosa deficiente nos pulmões ou devido ao transporte insuficiente de oxigênio pela corrente sanguínea. A anóxia localizada geralmente ocorre por interrupção da circulação sanguínea, frequentemente por obstrução vascular. Essa anóxia por bloqueio regional da circulação sanguínea é denominada isquemia e a área localizada de necrose isquêmica é denominada infarto. 
-Necrose coagulativa: necrose sólida, causada por isquemia, provocando coagulação protéica dos constituintes intracelulares, inativando as enzimas hidrolíticas e, com isso, mantendo os contornos celulares (infarto do miocárdio, infarto esplênico, infarto renal).
-Necrose liquefativa: é uma necrose amolecida, com perda da arquitetura do tecido por destruição total das células pela ação de enzimas intracelulares (infarto ou derrame cerebral, abscessos).
-Necrose caseosa: é uma necrose sólida, porém friável, geralmente com perda dos contornos celulares, porém, mantendo algumas estruturas no interior do tecido necrótico (tuberculose, infecções micóticas).
-Necrose gordurosa: é uma necrose que pode ocorrer em áreas focais de tecido adiposo conseqüente a traumatismos. Ex: esteatonecrose (pequenos nódulos opacos, amarelados) , comum na pancreatite aguda e traumatismos pancreáticos).
-Necrose gangrenosa: é a necrose que ocorre frequentemente em extremidades, geralmente causada por isquemia e invadida secundariamente por bactérias anaeróbias – gangrena.
Apoptose ocorre por um processo ativo no qual a célula sofre contração e condensação de suas estruturas, fragmenta-se e é fagocitada por células vizinhas ou por macrófagos. É conhecida como morte celular programada, onde a célula é estimulada a acionar mecanismos que levam à sua morte.
Alterações inflamatórias
As alterações inflamatórias são respostas do organismo caracterizadas por fenômenos vasculares e celulares do organismo contra o agente agressor. 
Os agentes inflamatórios podem ser endógenos ou exógenos. Estes últimos são agentes ambientais classificados como físicos, químicos e biológicos. Os agente endógenos podem ser produtos de degradação de células necróticas ou mecanismos imunitários.
A inflamação pode iniciar-se com vasoconstrição transitória se a causa é traumática.
Porém, na maioria das vezes, o agente agressor causa lesão e morte celular no local agredido, seguidas da liberação de mediadoresquímicos e substâncias ácidas no local. Os mediadores produzem vasodilatação e com isso aumento do volume, causando calor e rubor, aumentando a permeabilidade vascular para a passagem de proteínas plasmáticas. A exsudação de líquidos e proteínas para o interstício forma edema local (inchaço ou tumor). Esses são os fenômenos vasculares iniciais.
A seguir, ocorrem os fenômenos celulares com extravasamento das células sanguíneas, auxiliados pelo efeito da lentidão (estase) do fluxo sanguíneo capilar local e concentração de hemácias. Com o fluxo lento, os leucócitos sanguíneos (neutrófilos e monócitos) movimentam-se do centro para a periferia da luz vascular (marginalização leucocitária), aderindo à parede vascular pela pavimentação ou aderência leucocitária seguida da emigração ou diapedese leucocitária (emissão de pseudópodes pelos neutrófilos, entre as células endoteliais dos vasos, atravessando-os, movimentando-se até a sede da lesão. Ao acumularem-se na área da lesão, os leucócitos exercem a função de fagocitose, tanto do agente agressor como de restos celulares, seguida da digestão enzimática desse material fagocitado, o que ocorre dentro dos fagócitos.
A restituição integral dos tecidos envolvidos no processo inflamatório representa a cura completa.
A cura completa ocorre quando ocorre regeneração ou cicatrização.
A reparação é por regeneração quando há substituição parcial do tecido lesado por novas células parenquimatosas, geralmente desobedecendo à arquitetura normal do órgão lesado. 
A cicatrização se inicia com infiltrado de células mononucleares (linfócitos, macrófagos e plasmócitos) acompanhado de migração de fibroblastos e formação de novos capilares na periferia da lesão, formando o chamado tecido de granulação. Os fibroblastos produzem fibras colágenas formando a cicatriz.
Quanto aos tipos de respostas celulares predominantes:
- Inflamação aguda: processo inflamatório de curta duração que tende a apresentar neutrófilos no local da lesão. Muito freqüente nas infecções bacterianas (meningite aguda purulenta, broncopneumonia, enterocolite).
- Inflamação crônica inespecífica: é um processo de longa duração, com predomínio de linfócitos, plasmócitos ou macrófagos. Frequentemente, os leucócitos são acompanhados da proliferação de fibroblastos formando tecido conjuntivo fibroso. Ex: pielonefrite crônica, gastrite crônica e úlcera peptídica gástrica.
-Inflamação crônica específica ou granulomatosa: processo de longa duração causado por agente etiológico específico, onde o macrófago é a célula predominante. Nesse caso, os macrófagos assumem disposição nodular em torno do foco inflamatório, sofrendo modificações celulares, tornando-se maiores e alongadas, semelhantes às células epiteliais (células epitelióides). Frequentemente há fusão de vários macrófagos (células gigantes). A união de células eptelióides e gigantes formam o granuloma. Ex: tuberculose causada pelo bacilo de Koch.
Quanto aos tipos de exsudatos formados nos focos inflamatórios:
- Inflamação serosa: é aquela na qual o exsudato inflamatório é fluido, seroso. Ex: resfriado comum.
- Inflamação fibrinosa: é aquela na qual o exsudato inflamatório é mais denso, com predomínio de fibrina. Ex: pericardite fibrinosa.
- Inflamação purulenta ou supurativa: é aquela em que há predomínio de neutrófilos íntegros e degenerados acumulados no foco da lesão ou nas cavidades serosas, formando pus. Geralmente, o agente causal é de origem bacteriana (apendicite sepurativa).
- Inflamação hemorrágica: é aquela em que o exsudato tem predomínio de hemácias (meningite hemorrágica).
Quanto aos padrões morfoógicos das lesões inflamatórias:
- Inflamação exsudativa: é aquela onde há formação de exsudato.
- Inflamação flegmonosa, flegmão ou celulite: é aquela onde o infiltrado inflamatório não tem limites nítidos, infiltrando-se pela parede do órgão ou tecido, cromprometendo-o difusamente. 
- Inflamação gangrenosa: é aquela que ocorre em associação com necrose de extremidades – gangrenas.
- Inflamação abscedida ou abscesso: é aquela na qual o tecido inflamado é rodeado por tecido fibroso.
- Inflamação pseudomembranosa: é aquela na qual o exsudato inflamatório recobre a superfície mucosa de um órgão sob a forma de uma pseudomembrana. 
- Inflamação ulcerada ou úlcera: é aquela onde o processo inflamatório abre-se para a superfície do órgão atingio, formando uma cavidade por onde o material necrótico é drenado. 
Alterações circulatórias
Edema: acúmulo hídrico anormal, localizado ou generalizado, nos espaços intersticiais dos tecidos ou nas cavidades serosas.
Quando o edema é de baixa densidade, é denominado transudato, quando é de alta densidade, é denominado exsudato.
Os principais distúrbios dinâmicos causadores de edema:
Aumento da pressão hidrostática;
Diminuição da pressão osmótica sanguínea;
Aumento da pressão osmótica intersticial;
Aumento da permeabilidade vascular;
Obstrução linfática.
Desidratação: é a perda de água corpórea com diminuição da mesma nos tecidos.
Hiperemia ou congestão vascular: é a dilatação vascular com aumento do volume sanguíneo intravascular na região comprometida, podendo ser ativa ou passiva. A hiperemia ativa pode ser localizada ou generalizada, é localizada quando há dilatação vascular na área da lesão causando rubor e calor. Ela é generalizada quando há vasodilatação sistêmica, como por exemplo, em exercícios de aquecimento.
A hiperemia passiva também pode ser sistêmica ou localizada. É localizada quando há fragilidade em áreas irregulares das paredes de vasos venosos, provocando a formação de varizes, é sistêmica, por exemplo, na insuficiência cardíaca.
Hemorragia: é a liberação dos elementos sanguíneos, principalmente hemácias, para fora da parede vascular, geralmente conseqüente à ruptura do vaso sanguíneo, ou pode ocorrer devio à passagem de hemácias pela parede vascular íntegra. A ruptura vascular pode causar acúmulo localizado de sangue no tecido ou órgão (hematoma) ou cavidades serosas (hemotórax, hemoperitônio, hemopericárdio, hematocele).
Trombose: quando o organismo sofre lesão vascular, ele possui um mecanismo de coagulação capaz de permitir a correção da área lesada, evitando perda sanguínea importante. Com a ação da tromboplastina – existente nas plaqueyas e nos tecidos – há ativação da protrombina – formada no fígado com o auxílio da vitamina K – que, sob a ação de sais de cálcio e fatores plasmáticos, é ativada e forma trombina. Esta atua sobre o fibrinogênio plasmático transformando-o em fibrina, que é capaz de aderir à parede dos vasos, juntamente com as plaquetas e as hemácias, formando um coágulo, que evita o sangramento. À medida que a lesão vascular é corrigida pelo organismo, mecanismos fibrinolíticos dissolvem o coágulo e desobstruem novamente a luz vascular. Porém, se essa obstrução permanecer como uma massa sólida intravascular ou mesmo intracardíaca, formada de elementos sanguíneos obliterando totalmente (trombo oclusivo) ou parcialmente (trombo mural) a luz vascular, passa-se do fisiológico para o patológico. 
Fatores responsáveis pela instalação de um trombo:
Lesão endotelial;
Estase sanguínea;
Turbulências sanguíneas;
Hemoconcentração.
Embolia: é a oclusão vascular por qualquer substância intravascular. Há a tromboembolia, embolia gordurosa ou embolia gasosa. A| principal conseqüência do trombo ou do êmbolo é a oxigenação deficiente dos tecidos irrigados pelo vaso obstruído. 
Infarto: é uma área localizada de necrose que pode ocorrer por obstrução localizada da irrigação arterial ou mesmo por obstrução da drenagem venosa do tecido atingido. 
O infarto é denominado isquêmico ou anêmico. Habitualmente o infarto anêmico é representado por área de necrose coagulativa (infarto do miocárdio, renal e esplênico).
O infarto é denominado hemorrágico quando há extravasamento de hemácia na área de necrose. 
Colapso circulatório ou choque: é um estado patológico provocadopor insuficiência circulatória aguda sistêmica capaz de provocar diminuição da perfusão tecidual com deficiência na oxigenação celular sistêmica. Com a deficiência de oxigênio, as células realizam principalmente glicólise anaeróbica, com formação de ácido lático, provocando acidose que causa liberação de enzimas lisossomais e, em conseqüência, lesão celular.
- Choque hipovolêmico: diminuição brusca do volume sanguíneo.
- Choque cardiogênico: diminuição do débito cardíaco.
- Choque anafilático: nas reações de hipersensibilidade ocorre insuficiência vascular na microcirculação caracterizada por vasodilatação acentuada e persistente. 
- Choque tóxico: drogas vasodilatadoras.
- Choque séptico: a vasoconstrição persistente ocorre principalmente em infecções graves sistêmicas particularmente por bactérias Gram-negativas.