Fisiologia Respiratória

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👃 Fisiologia respiratória
• Funções do sistema respiratório
- Trocas gasosas
- Defesas do organismo (contra elementos que estão em suspensão no ar e atravessam a 
membrana respiratória com muita facilidade, uma vez que essa membrana é muito fina para 
permitir as trocas gasosas)
- Manutenção do pH plasmático (agudo = sistema respiratório/crônico = sistema renal) (pares 
acido/base conjugados, níveis de CO2 no organismo - controle neural -, 
- Síntese e metabolismo de diversos compostos (ex: angiotensina I é transformada em 
angiotensina II quando passa pelos pulmões - ECA)
- Fonação 
- Pontos importantes -
Mecânica respiratória 
Expansão e retração da caixa torácica (mecânica da respiração) - impacto nas estruturas 
alveolares - necessidade de garantir sua integralidade - surfactante (predomínio de lipídeos + um 
pouco de proteinas) mantém a estrutura alveolar pois diminui a tensão superficial (forças de 
superficie) e estabilizas alvéolos, diminuindo o trabalho da respiração
> Síndrome da angústia respiratória do recém nascido
Obs: Cortisol = maturação da função pulmonar - transição da vida intra-uterina para a vida pós-
natal
Transição alvéolos-sangue
Nervo frênico: contração do diafragma - forças de expansão pulmonar
Forças intrínsecas naturais de retração elástica do pulmão que o mantém compactado (rede 
elástica que tende a contrair)
Briga de forças que geram uma pressão negativa no espaço pleural 
> Pneumotórax 
Relação ventilação-perfusão
Necessidade da integridade circulatória para os alvéolos (rede vascular) - controle do aporte 
sangüíneo diferenciado - a diminuição da disponibilidade de oxigenio no interior de determinado 
alvéolo leva a vasoconstricao da rede capilar que chega nele, melhorando o aporte sangüíneo 
para os outros alvéolos que estão sendo bem ventilados
Regionalização da perfusão - há diferença entre quais regiões do pulmão são mais bem 
perfundidas em determinados momentos 
Transporte dos gases no sangue 
Oxigênio - ligado a hemoglobinas - no interior de hemácias - efeito bohr e haldane (afinidades a 
ligação hemoglobina - O2)
Controle respiratório
Principal controlador da respiração = CO2 (receptores químicos na periferia e no SNC)
Controle voluntário: a voluntariedade respiratória existe, mas não é isso que governa a inspiração 
e expiração diárias, pois ela é um processo automático, dependente dos níveis de CO2 no sangue
Controle mecânico: reflexo de insuflação (receptores sensíveis ao estiramento)
Controle químico: quimiorreceptores 
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👃 Organização morfofuncional do sistema respiratório
Zona condutora: passagem do ar (aquecimento, filtração e umidificacao) 
Zona respiratória: trocas gasosas 
Obs: aumento da resistência das vias aéreas = acumulo de secreção e contração do músculo liso
👃 Inervação das vias aéreas
• Estimulação do SNP (ação mais localizada) - sistema protetor acionado, por exemplo, por uma 
irritação do sistema respiratório (poeira, frio, ar muito seco, etc)
> constrição de vias aéreas
> dilatação dos vasos sangüíneos
> aumento da secreção glandular
• Estimulação do SNS (a influência do simpático ocorre principalmente pela adrenalina circulante 
decorrente da estimulação da medula suprarrenal, e não tanto diretamente pela inervação direta 
das vias aéreas por essa divisão autônoma)
> relaxamento das vias aéreas (diminuição da resistência para que o ar flua com maior facilidade 
e vigorosidade)
> constrição dos vasos sangüíneos (vasos responsáveis pela nutrição desse sistema como um 
todo e pelo controle da atividade glandular, diminuindo a sua atividade)
> inibição da secreção glandular (diminui a secreção de muco para que não haja resistência a 
passagem do ar)
Obs: para oportunizar a chegada de oxigenio as células, o simpático, que aumenta a freqüência 
cardíaca, vai causar um relaxamento das vias aéreas
👃 Resistência pulmonar
Segundo a lei de Poiseuille, o principal local de resistência das vias aéreas fica localizado 
naquelas de menor calibre. Por que então os brônquios de grande calibre representam o principal 
local de resistência ao longo da árvore bronquica?
Traqueia -> Brônquios principais -> Brônquios segmentares -> Brônquios subsegmentares
O numero de ramificações das vias aéreas aumenta a medida que cada divisão diminui. A 
resistência oferecida por cada via aérea aumenta com a diminuição do diâmetro, mas o grande 
aumento nas vias aéreas dispostas em paralelo reduz a resistência em cada nova geração de 
ramificações (o fato dos alvéolos estarem dispostos de maneira agrupada, sua resistência é a 
mais baixa do sistema respiratórios - a disposição alveolar confere a eles, em conjunto, menor 
resistência)
Condições fisiológicas: brônquios adjacentes à traqueia e bronquiolos maiores são os locais de 
maior resistência ao fluxo aéreo
Condições patológicas: bronquiolos menores são locais de fácil oclusão pela contração muscular 
e pelo acumulo de liquido em suas paredes (acumulo de muco na luz)
👃 Fluxo laminar e fluxo turbulento
- Fluxo turbulento: vias aéreas de grande calibre (nariz, boca, glote e brônquios)
- Fluxo laminar: vias aéreas periféricas 
Obs: padrão laminar como um todo, mas áreas de turbulência podem ser geradas, por exemplo, 
por acumulo de secreções
👃 Fatores que contribuem para a resistência e regulação neuro-humoral da resistência 
das vias aéreas 
- A resistência ao fluxo aéreo é aumentada pela presença de muco, edema das vias aéreas, 
contração do músculo liso brônquico; 
- O aumento da densidade do gás (mergulho) eleva a resistência das vias aéreas 
- A estimulação de fibras vagais eferentes aumenta a resistência das vias aéreas
- A estimulação dos nervos simpáticos e a liberação de noradrenalina inibem a constrição das 
vias aéreas. 
- Inalação de fumaça, poeira e ar frio estimulam reflexa do nervo vago causando tosse e 
constrição das vias aéreas. 
- Histamina, acetilcolina, prostaglandinas, leucotrienos promovem constrição e aumento da 
resistência do músculo liso
👃 Células das vias aéreas
André
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1. Células produtoras de muco 
a) Células secretoras de superfície ou células caliciformes): o número destas vai diminuindo ao 
longo das divisões pulmonares. Elas aumentam em numero e espalham-se pelos bronquiolos em 
resposta ao tabagismo e a poluentes ambientais 
b) Glândulas submucosa: aumentam em volume e tamanho na bronquite crônica e estendem-se 
aos bronquíolos nas doenças pulmonares
c) Células de Clara – presentes nos bronquíolos
❗ ️Fibrose cística
Condição clinica genética que aparece em vários sistemas 
Problema central: anormalidade em um canal de cloreto, que leva a produção de uma secreção 
com viscosidade anormal e que se acumula na região da mucosa, contribuindo para a destruição 
das células epiteliais. A bomba de sódio e potassio (localização baso-lateral) influencia o co-
transportador sodio/cloreto, trazendo o cloreto para dentro da celula. Na outra membrana (apical) 
existem canais de cloreto que retiram esse íon da célula, íon que compõe as secreções do 
sistema respiratório conferindo a elas maior fluidez (secreções que permitem o escoamento de 
substancias aprisionadas). Quando esses canais estão comprometidos, as propriedades químicas 
da secreção são alteradas e elas se tornam secreções bastante viscosas, de difícil remoção, 
comprometendo a integralidade das células epiteliais 
2. Fibroblastos: responsáveis pela síntese e secreção de colágeno (limita a distensibilidade dos 
pulmões) e elastina (responsável pela retração elástica pulmonar)
3. Células alveolares
a) Tipo 1: células achatadas, alongadas, responsáveis pelas trocas gasosas
b) Tipo 2: células responsáveis pela produção de surfactante pulmonar (adesividade = afinidadequímica com a membrana das células alveolares) e pela regeneração da estrutura alveolar normal 
após as lesões
c) Pneumócitos tipo 3: células em escova encontrada por todo o pulmão
👃 Surfactante 
- Mistura complexa de fosfolipideos, lipídeos neutros, acidos graxos e proteinas
- Vantagens fisiológicas:
> diminuição do trabalho respiratório (reducao das forças de tensão superficial)
> evitar o colapso e a aderência dos alvéolos na expiração (propriedades anti-adesivas)
> estabilização dos alvéolos 
• Relação surfactante x afogamento (ex: agua do mar - entrada de liquido nas vias respiratórias, 
"lavando" o surfactante - desequilíbrio na osmolaridade local levando a perda de agua para a 
superfície cheia de sal)
• Recem nascido - amadurecimento do sistema pulmonar - capacidade de secretar condições 
adequadas de surfactante - cortisol acelera o amadurecimento
Obs: agonista beta-adrenérgicos, ativadores da proteína cinase C, leucotrienos, entre outros, 
estimulam a secreção de surfactante 
 
👃 Circulação pulmonar
👃 Controle central da respiração 
“A respiração é um processo automático, rítmico, e 
centralmente regulado com controle voluntário.” 
O córtex cerebral determina o movimento voluntário da 
respiração. No entanto, existem receptores químicos e 
mecânicos que controlam automaticamente esse 
sistema
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👃 Mecânica da ventilação pulmonar
a) Expansão e contração pulmonar
- Movimento do diafragma (a atuação do nervo frênico 
coincide com a atuação do sistema nervoso simpático, que 
promove broncodilatacao, diminuição da resistência das vias 
aéreas e aceleração da atividade cardiovascular, possibilitando a chegada de oxigenio 
suficiente as células)
- Elevação e abaixamento das costelas
Além da contração do diafragma e da expansão da caixa torácica (fatores mecânicos), há que se 
falar na presença de alvéolos íntegros, o que depende continuamente da secreção de surfactante 
(impedir o colapso de alvéolos na expiração) e da integridade alveolar propriamente dita (algumas 
patologias podem comprometer esses alvéolos, tais como tampão mucoso, atelectasia - 
destruição/colapso dos alvéolos - enfizema, etc - fatores que interferem diretamente nas trocas 
que ocorrem na interface alvéolo-sangue
b) Outros fatores
b.1) Pressão pleural: pressão do liquido no espaço estreito 
entre a pleura visceral e a pleura parietal 
- no inicio da inspiração: -5 cm H2O
- durante a inspiração: -7,5 cm H2O
A drenagem constante desse liquido pelo sistema linfático 
ocorre por uma ligeira sucção que mantém a pressão pleural 
negativa. Além disso, as forças de retração elástica do 
pulmão, que mantém o seu formato, justificam um 
tracionamento em sentido contrário, que também mantém a 
integridade desse espaço, pois ajuda a manter a pressão 
negativa nesse espaço 
b.2) Pressão alveolar
Com a expansão pulmonar, como há expansão do volume 
alveolar, a pressão alveolar cai no inicio e depois começa a 
aumentar. Na expiração, a pressão nos alvéolos aumenta até 
se normalizar com valores iguais aos da pressão atmosférica 
-> A diferença entre essas pressões é a pressão transpulmonar
 
Pressão transpulmonar = Pressão alveolar - Pressão pleural
Pressão transtoracica = Pressão pleural - Pressão barométrica (pressão atmosférica)
Pressão através do sistema respiratório = Pressão transpulmonar + Pressão transtoracica
Pneumotórax: entrada de ar entre as pleuras parietal e visceral por trauma, cirurgia ou ruptura de 
um grupo de alvéolos. A pressão intrapleural passa a ser igual à pressão atmosférica, os pulmões 
colapsam e a parede torácica se expande
👃 Volume pulmonar 
- Propriedades de retração elástica
- Propriedades dos músculos da parede torácica 
Complacência pulmonar: medida das propriedades elásticas do 
pulmão que se refere a alteração no volume pulmonar provocada 
pela variação de 1 cm de H2O na pressão de distensão pulmonar. 
Ou seja, um pulmão complacente se expande bastante, mas isso 
não significa que a capacidade respiratória vai ser melhor, pois não 
adianta ter pressões favoráveis a captação de ar se não houver 
área disponível para a troca (no enfisema - porque os alvéolos 
aumentam - e na asma - porque a resistência das vias aéreas está 
aumentada - por exemplo, o pulmão consegue se expandir mais, se 
torna mais complacente, mas a capacidade de troca é ineficiente, e 
inclusive, a própria redução de áreas de trocas pode causar um 
aumento do volume pulmonar como na enfisema)
👃 Trabalho respiratório
Trabalho necessário para sobrepujar as propriedades mecânicas inerentes ao pulmão (forças 
elásticas e fluxos resistentes) e movimentar a parede torácica 
Trabalho respiratório (W) = Pressão (P) x Alterações no volume (^V)
Patologias
- Pneumopatias restritivas (ex: fibrose pulmonar): diminuição na complacência pulmonar -> 
aumento do trabalho respiratório (inspiração é mais afetada)
- Pneumopatias obstrutivas (ex: asma, bronquite crônica): aumento da resistência das vias 
aéreas -> aumento do trabalho respiratório (expiração é mais afetada)
- Inspirações profundas ou aumento da freqüência respiratória - aumento do trabalho respiratório 
👃 Ventilação 
- Ventilação por minuto (Ve): volume de ar que entra e sai do pulmão por minuto
- Espaço morto anatômico: locais do sistema respiratório nos quais o ar flui, mas a passagem de 
ar por esses locais não implica em trocas gasosas = porção condutora. Tem como função 
minimizar variações na composição do ar que chega aos alvéolos, resistindo a variações 
bruscas na atmosfera 
- Espaço morto fisiológico: é o espaço morto anatômico e o espaço morto secundário aos 
alvéolos ventilados, porém não perfundidos, ou insuficientemente perfundidos, descontinuidade 
da perfusão para os alvéolos (anomalias que acometem a perfusão sanguinea)
- Ventilação alveolar (Va): é a ventilação por minuto corrigida para o espaço morto fisiológico 
👃 Distribuição do fluxo sangüíneo pelos pulmões 
Em geral, os vasos pulmonares funcionam como tubos distensiveis, cujo calibre aumenta ou 
diminui de acordo com a pressão. No entanto, a diminuição do oxigenio alveolar vai gerar a 
constrição do vasos que chegam nele, reduzindo o fluxo sangüíneo (controle automático da 
distribuição do fluxo sangüíneo pulmonar). Isso garante a oxigenação adequada de sangue, visto 
que assegura a sua distribuição para segmentos pulmonares que estão melhor oxigenados 
* Receptores específicos para o oxigenio - quando detectam uma baixa na pO2 causam 
vasoconstricao garantindo uma melhor perfusão sanguinea para alvéolos bem ventilados 
* Receptores da drenalina - distribuição desigual de receptores (contração e vasodilatacao)
👃 Difusão dos gases 
- Os gases respiratório são muito lipossolúveis, mas o CO2 é muito mais solúvel do que o O2
- A difusão de um gás em determinada direção depende do gradiente de concentração 
- A pressão parcial de um gás em uma mistura de gases é diretamente proporcional a 
concentração 
- A pressão parcial de um gás em uma solução é diretamente proporcional à concentração e 
inversamente proporcional ao coeficiente de solubilidade do gás 
Quanto maior a solubilidade menor será a pressão = CO2 
👃 Ar atmosférico - Ar umidificado - Ar alveolar
Pressão do vapor d'água: como moléculas de agua escapam da superficie para alcançar o lumen, 
umidificando o ar que entra nas vias de condução, a concentração de oxigenio, nitrogênio e 
dióxido de carbono nessas vias vai diminuir (pressão diminui). Logo, a composição do ar 
atmosférico será diferente da composição do ar confinado nas vias aéreas 
“Quando o ar não-umidificado penetra nas vias aéreas, a evaporação de água da superfície 
dessas vias umidifica o ar. A pressão de vapor de água corresponde à pressão exercida pelas 
moléculasde água para escapar através da superfície.
“Quanto maior a temperatura, maior a atividade cinética das moléculas e, portanto, maior a 
probabilidade das moléculas de água escaparem da superfície da água para a fase gasosa.”
Já no ar alveolar, a concentração de oxigenio diminui, em razão da sua difusão imediata para o 
sangue, e a concentração de dióxido de carbono aumenta pelo motivo contrário
👃 Eficiência da respiração 
- O volume de ar alveolar substituído por ar atmosférico fresco 
a cada respiração é de apenas 1/7 do total. Essa lenta 
substituição do ar alveolar é importante para evitar alterações 
súbitas das concentrações de gases no sangue
- Eficiência da ventilação Quanto maior a ventilação maior a 
eficiência das trocas gasosas 
- Características da membrana respiratória: quanto mais fina e 
mais ampla, maior a eficiência das trocas gasosas
👃 Relação ventilação-perfusão
- A circulação pulmonar sofre influência significativa da gravidade, dada a baixa pressão e baixa 
resistência
- A relação ventilação alveolar (4 L/min) x perfusão total (5 L/min) no pulmão normal é de ~0,8
- A relação V/Q no ápice pulmonar é alta e na base pulmonar é muito baixa. Isso ocorre porque, 
na base, o fluxo sangüíneo é muito maior do que no ápice (aumenta do o denominador, diminui-
se o resultado). Além disso, na base há uma maior quantidade de alvéolos a serem ventilados. 
Por isso, o processo de trocas gasosas é favorecido na base
Obs: uma relação ventilação x perfusão normal não significa que a ventilação e a perfusão para 
uma determinada unidade pulmonar estejam dentro da normalidade
👃 Patologias
- Hipoventilação: diminuição da PaO2 e aumento da PaCO2 
- Hipoxemia (não precisa estar relacionada com a ventilação): PaO2 abaixo da faixa de 
normalidade (80 mmHg)
- Hipercapnia: PaCO2 acima da normalidade (40 +- 2 mmHg)
- Hipocapnia: PaCO2 anormalmente reduzida (< 35 mmHg)
(ambas as "capnias" estão necessariamente relacionadas com a respiração) 
* variações da pressão parcial desses gases no sangue em decorrência de alterações na 
ventilação (hipercapnia decorre apenas da hipoventilacao)
* a hiperventilacao leva a uma hipocapnia e vice versa
* hipoxemia x hipoxia: a hipoxemia se relaciona com uma baixa de oxigenio no sangue arterial, 
enquanto uma hipoxia (tecidual) corresponde a falta de oxigenio para sustentar a atividade celular 
(pouco oxigênio nas células)
* a hipoventilacao leva tanto a hipoxemia quanto a hipercapnia
👃 Desvios:
- Shunt anatômico: ocorre frequentemente dentro do coração quando o sangue desoxigenado do 
átrio ou ventrículo direito atravessa o septo mistura-se com o sangue do átrio ou ventrículo 
esquerdo -> grau variável de hipoxemia arterial
- Shunt fisiológico: ocorre diante da descontinuidade da ventilação para uma das unidades 
pulmonares (Ex: atelectasia, tampão mucoso, edema das vias aéreas)
👃 Doenças relacionadas
- Tetralogia de Fallot: caracteriza-se pela estenose da válvula pulmonar e defeito no septo 
ventricular. Como a pressão no ventrículo direito aumenta, o sangue desoxigenado é desviado 
do ventrículo direito para o esquerdo (shunt anatômico) e não passa pelo pulmão - hipoxemia
- Síndrome Guillain-Barré: doença neuromuscular aguda associada à fraqueza muscular 
ascendente. O comprometimento do diafragma diminui a ventilação-minuto e a PaO2 e a 
PaCO2 aumenta - hipoventilacao = hipoxemia + hipercapnia
👃 Captação de oxigênio pelo sangue pulmonar
Em razão da circulação bronquica, quando o sangue sai da aorta, parte dele é desviada para o 
parênquima pulmonar, fazendo a vascularização desse órgão (zona condutora). Por isso, na 
extremidade venosa do capilar pulmonar a pO2 no sangue encontra-se igual a pO2 no espaço 
alveolar (104 mmHg), mas no sangue arterial ela cai para 95 mmHg
- Zona condutora: passagem do ar (aquecimento, filtração e umidificacao) - circulação bronquial 
(sangue da artéria aorta para a nutrição do parênquima pulmonar)
- Zona respiratória: trocas gasosas - circulação pulmonar (sangue do ventrículo direito para as 
unidades responsáveis pelas trocas gasosas)
No sangue venosos essa pressão de O2 cai para 40 mmHg, na extremidade venosa do capilar 
tecidual, e segue com essa pressão pelo sistema venoso
Para o CO2 a variação da pressão parcial no sangue arterial e no sangue venoso é muito menor, 
ficando entre 40 e 45 mmHg, uma vez que seu coeficiente de difusão desse gás é muito maior
👃 Transporte de oxigenio no sangue
Hemoglobina: 4 sítios potenciais para a ligação de uma molécula de oxigênio em cada sítio 
Formada por 4 cadeias polipeptídicas, duas alfa e duas beta. Cada uma dessas cadeias concentra 
um ferro e é a esse ferro que molécula de oxigênio se liga. Portanto, em uma molécula de 
hemoglobina se ligam 4 moléculas de oxigênio
• Afinidade da ligação oxigênio x hemoglobina
- Quantidade máxima de oxigênio capaz de se combinar a hemoglobina no sangue
> Sangue do indivíduo normal: 15 g Hb/100 mL sangue 
> 1 g Hb/1,34 mL O2 
> A hemoglobina contida em 100 mL sangue pode combinar-se com o total de 
aproximadamente 20 mL de oxigênio, quando a hemoglobina está 100% saturada
> 5000 mL (débito cardíaco) = 1000 mL de oxigenio
Essa condição de saturação total não é uma condição normal. Em 95 mmhg (pressão parcial de 
referência do oxigenio no sangue), a saturação da hemoglobina é de aproximadamente 97%. 
Portanto, a quantidade de oxigenio carreada pela hemoglobina e disponibilizado aos tecidos não é 
de 20 mL, mas sim de 19,4 mL.
Obs: o oxigênio que chega as células precisa estar ligado a hemoglobina. O oxigênio livre no 
sangue não consegue passar para a célula, ou seja, não atende a demanda tecidual
• Hemoglobina como um tampão de oxigenio (variação de oxigênio atmosférico)
A hemoglobina possui uma zona de saturação que permite que ela segure ou libere o oxigenio 
com maior ou menor facilidade, dependendo do estado geral do organismo - depende de 
condições gerais no organismo que modifiquem a afinidade dessa ligação
• Funcionamento do sistema tamponante 
A hemoglobina mantém a pO2 nos tecidos aproximadamente constante mesmo diante de 
modificações da concentração de oxigenio atmosférico. 
- Em altas concentrações de oxigênio atmosférico, a hemoglobina ainda tem 3% de "espaço 
livre" antes de se tornar saturada, conseguindo "segurar" esse excesso de oxigenio que seria 
tóxico para as células
- Em baixas concentrações de oxigenio atmosférico, a hemoglobina consegue manter sua 
saturação ainda elevada para que possa descarregar muito rapidamente uma maior quantidade 
de oxigênio para as células, sem que a circulação sangüínea tenha que ser modificada, 
aumentando a atividade cardíaca 
No entanto, se há uma baixa oxigenação tecidual que o poder tamponante não consiga manter o 
equilíbrio, os rins notam que os níveis de oxigenio estão baixo e secretam um hormônio 
(eritropoetina) capaz de estimular a produção de hemácias na medula óssea aumentando o 
transporte de oxigenio (aumento do número de sítios transportadores) se ele estiver pouco 
disponível no meio
• Efeito bohr (desvio da curva para a direita)
Quando é necessário uma maior descarga de oxigenio para os tecidos, a afinidade da 
hemoglobina pelo oxigenio precisa diminuir. Quando isso acontece, a curva de saturação é 
desviada para direita, facilitando a dissociação desse gás. As condições que favorecem o efeito 
bohr são: aumento de íons hidrogênio (pH acido), aumento de CO2, aumento da temperatura e 
aumento do BPG.
Já o deslocamento para esquerda, aumentando ao máximo a saturação de oxigênio, decorre de 
um aumento na afinidade da hemoglobina por esse gás, dificultando a sua liberação para os 
tecidos. As condições que favorecem essa situação são: aumento do pH (pH básico) e intoxicação 
por monoxido de carbono (maior afinidadepor esse gás do que pelo oxigenio). 
• Intoxicação por monóxido de carbono
Num quadro de intoxicação por monoxido de carbono, se instala uma condição de hipoxia, não 
porque não há oxigenio no sangue, pelo contrário. A condição se da porque a hemoglobina não 
consegue se ligar ao oxigenio, ou porque o oxigenio, que se ligou a uma cadeia da hemoglobina, 
não se solta com facilidade. A pressão parcial de oxigenio no sangue se mantém normal em razão 
da quantidade desse gás que se encontra diluída no sangue. No entanto, essa parcela de O2 não 
atende ao funcionamento das celulas. Logo, como os níveis de pressão estão normais, os 
processos de controle da respiração não vão ser disparados. Além disso, o efeito bohr não vai 
funcionar, porque as alterações que o monoxido produz na hemoglobina superam as alterações 
locais produzidas pelas outras moléculas que disparariam esse efeito numa tentativa de 
compensação. Importante ressaltar também, que a ligação do monoxido de carbono à apenas 
uma cadeia dentre as 4 presentes na hemoglobina, determina a modificação da forma desta 
proteína, aumentando a sua afinidade pelo oxigenio nos outros sítios de ligação, tornando muito 
mais difícil a sua dissociação. Logo, o desvio da curva de dissociação vai para a esquerda e o 
oxigenio não é liberado, justificando a hipoxia tecidual mesmo diante de níveis normais de 
oxigenio (chegada insuficiente de oxigenio as células) - efeitos semelhantes ao da anemia 
hipoxica 
Obs: diante dessa situação de hipoxia, as células tentam compensar a falta de O2 por meio das 
vias anaeróbias, o que aumenta a produção de acidos orgânicos, aumentando a acidez local. No 
entanto, esse aumento local de H+ ganhar do efeito do monoxido e nem disparar o centro 
respiratório, pois este não responde aos íons H+ formados na periferia. Portanto o que acontece 
na periferia não consegue garantir o aumento da ventilação, não resolvendo o problema 
👃 Transporte de CO2 no sangue
Existe uma parte de CO2 que é transportada de maneira diluída, outra parte é transportada ligada 
a hemoglobina, mas o principal meio de transporte desse gás na corrente sangüíneo é como 
bicarbonato
Aproximadamente 4 mL de dióxido de carbono são transportados dos tecidos para os pulmões em 
cada 100 mL de sangue.” 
A presença da anidrase carbônica no interior da hemácia aumenta a velocidade da reação do CO2 
com agua, gerando acido carbônico. Este acido se dissocia e aparece em grande parte como 
bicarbonato no plasma (maioria), como fruto do tampão acido carbônico/bicarbonato. O 
bicarbonato, ao sair para o plasma, vai ser trocado pelo cloreto. Como a hemácia contem 
hemoglobina, os H+ liberados nessa dissociação vão se ligar momentaneamente a esta 
hemoglobina. Quando o sangue chega aos pulmões, a pressão de CO2 é de 45 mmHg. Para 
disponibilizar o CO2 para a atmosfera através dos alvéolos, é necessário que ocorra o efeito 
haldane
• Efeito Haldane
Quando oxigenio passa dos alveolos para hemoglobina em razão da sua pressão elevada naquele 
compartimento, ele transforma essa proteína em um acido forte, o que justifica a liberação do CO2 
ligado a hemoglobina para os alvéolos e promove ainda o desprendimento de H+. Quando ocorre 
a liberação desse íon, ele se liga ao bicarbonato presente no sangue e da origem ao acido 
carbônico. A partir de então, a anidrase carbônica, presente também nos pulmões, degrada o 
acido carbônico em CO2 e agua 
Obs: a ionização do acido carbônico não tem participação da anidrase. Esta participa apenas na 
formação do acido carbônico (anidrase presente nas hemácias), a partir de CO2 e agua e na 
degradação dele (anidrase presente nos pulmões)90 em CO2 e agua 
👃 Controle da respiração 
Mecanismo químicos (níveis de gases no sangue - baixa de pO2 e alta de CO2) e físicos (limitado 
pela expansão dos pulmões - reflexo de estiramento pulmonar)
- Grupo respiratório dorsal = inspiração (recebe sinais que se acumulam e fazem da inspiração 
um processo cada vez mais vigoroso - sinal em rampa). Quando esses sinais cessam, o que 
ocorre muito rapidamente, ocorre a expiração
- Grupo respiratório ventral = expiração (ocorre muito mais pelo desligamento do sinal 
inspiratório) - esse centro existe apenas porque, se esses neurônios forem estimulados, a 
expiração aumenta - sinais expiratórios vigorosos aos músculos abdominais durante a 
expiração intensa (mecanismo de reforço) 
- Centro pneumotaxico: limita a inspiração e, secundariamente, aumenta a freqüência 
respiratória. Um sinal pneumotáxico intenso pode aumentar a frequência respiratória, enquanto 
um sinal pneumotáxico fraco pode reduzir a frequência 
respiratória (controle da freqüência e da profundidade 
respiratórias)
A área quimiosensivel está numa localização intermediária 
entre esses dois grupos e possui neurônios que percebem 
variações químicas, tendo um impacto direto sobre a 
freqüência respiratória 
Algumas condições favorecem a função do nucleo dorsal: 
quimiorreceptores periféricos sensíveis aos níveis de 
oxigenio (nervo vago), barorreceptoresreceptores 
encontrados no pulmão (nervo glossofaringeo). Esses 
sinais chegam ao núcle do trato solitário 
👃 Reflexo de insuflação de Hering-Breuer
A medida que os pulmões se expandem aumentando o volume corrente a ponto de ultrapassar em 
muito o volume normal, esse reflexo é disparado, cessando os sinais inspiratorios (limitador da 
expansão pulmonar - medida protetora)
👃 Relação oxigenio-dióxido de carbono
A escassez de oxigênio pelo consumo elevado pelas celulas, vai ativar sensores periféricos que 
respondem a baixa de desse gás; e a consequente alta de CO2 vai ser percebida por sensores 
centrais (evento mais significativo). 
- Os quimiorreceptores periféricos aparecem em áreas expostas ao sangue arterial em uma área 
em que a pressão de O2 está sempre alta (arco aórtico e seio carotideo), ou seja, percebem a 
falta de O2 antes do organismo sofrer com isso. Eles atuam determinando o fechamento de 
canais de potássio, aumentando o número de descargas e aumentando a freqüência 
respiratória
Obs: existe uma faixa em que os quimiorreceptores arteriais respondem. Abaixo dela eles deixam 
de responder 
- Já a alta de CO2, modifica a ventilação pela interferência em quimiorreceptores centrais, 
presentes na área quimiosensivel do bulbo. Mas a estimulação destes não corre diretamente 
pelo CO2, mas sim pela concentração de H+. No entanto, esse H+ não é proveniente dos 
mecanismos locais que alteram a afinidade da hemoglobina e promovem a vasodilatacao, pois 
eles não conseguem transpor a barreira e chegar na zona quimiosensivel. O H+ que estimula 
essa zona é formado localmente em decorrência do excesso de CO2 que chega até ela na 
própria forma de CO2, se reunindo com a agua, formando acido carbônico e sendo dissociado 
em H+ e bicarbonato
Obs: quando a pressão de CO2 é excessivamente alta, esses receptores deixam de funcionar
Obs: “A excitação do centro respiratório pelo CO intensa nas primeiras horas, quando o CO2 
começa a aumentar; mas declina gradualmente no decorrer dos próximos 1-2 dias, diminuindo 
para cerca de 1/5 do efeito inicial; ou seja, a ocorrência de alteração da concentração sangüínea 
de CO exerce poderoso efeito agudo sobre o controle do impulso respiratório, mas exibe apenas 
fraco efeito crônico após alguns dias de adaptação.” Nesse caso, há compensação renal via 
reabsorção de bicarbonato 
André
Realce
André
Realce