Condutas práticas em UTI

= 4 mEq de K+ e de Cl+ 
KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K+ e de Cl+ 
Gluconato de Cálcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de Ca+ 
Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq de Na+ e de HCO3 
Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq 
Sulfato de Magnésio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg+ 
Sulfato de Magnésio 50% 10 mL = 5 g de Mg+ 
Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g 
Glicose 50% 10 mL = 5 g 
 
Concentração de sódio nas principais soluções 
Infusão 
Concentração de 
sódio na infusão 
(meq/litro) 
Soro glicosado a 5% 0 
Solução de NaCl a 0,2% 34 
Solução de NaCl a 0,45% 77 
Soro fisiológico a 0,9% 154 
Solução de NaCl a 3% 513 
Ringer-lactato 130 
 
HIPOCALEMIA 
 Causas: insulina, alimentação parenteral, alcalose, alcoolismo, anorexia, perdas 
gastrointestinais e renais (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diuréticos, 
diurese osmótica, anfotericina B) 
 Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cãimbras musculares, íleo paralítico 
são queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flácida, hiporreflexia, 
tetania e rabdomiólise podem ser vistos na hipocalemia severa(< 2,5 mEq/l). 
 A redução aguda dos níveis de potássio causa vasoconstricção em vários leitos 
vasculares. A suplementação de potássio em hipertensos determina redução da 
pressão arterial. 
 Como a liberação de insulina é parcialmente regulada pelos níveis séricos de potássio, 
a hipocalemia pode provocar intolerância à glicose. 
 ECG: diminuição da amplitude e alargamento das ondas T, ondas U proeminentes, 
infradesnivelamento do segmento ST e, em casos de déficits mais severos, bloqueio AV 
e, finalmente, parada cardíaca. 
 
 
 
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Tratamento 
 Hipocalemia leve/moderada (K+ entre 3 a 3,5 mEq/L): reposição por via oral; 
havendo intolerância gastrointestinal está indicada a via venosa. 
 Xarope de cloreto de potássio a 6%: 8 mEq de potássio em cada 10 mL. 
 Slow K: 8 mEq de potássio em cada drágea. 
 Repor entre 40 a 80 mEq/dia; ex: xarope de KCl a 6% 15 a 30 mL 3 vezes ao dia 
ou ampolas de KCl a 10% via oral 10 a 20 mL 3 vezes ao dia acrescentado à dieta. 
 Hipocalemia grave (K+ < 3 mEq/L): a urgência médica está caracterizada se o 
paciente apresentar fraqueza muscular, alterações no ECG ou potássio < 2,5 mEq/L. 
 Reposição: Administrar empiricamente infusões seqüenciais EV de KCl a 10% em 
soro fisiológico por cateter venoso central a no máximo 40 mEq/hora. 
 A concentração máxima de potássio na solução administrada por acesso venoso 
central é de 80 mEq/mL. 
 Não repor com soro glicosado: estimulação da insulina determina transporte de 
potássio para o intracelular. 
 Monitoração cardíaca contínua e dosagem de potássio a cada 3 a 6 horas. 
 Em hipocalemia refratária à administração de potássio, deve ser verificado o nível 
sérico de magnésio, o qual atua como cofator na Na+-K+-ATPase. 
 
HIPERCALEMIA 
 Causas: insuficiência renal, doença de Addison, diuréticos poupadores de potássio, 
acidose, trauma, queimaduras, rabdomiólise, iatrogenia. 
 Sinais e sintomas: parestesias, fraqueza e paralisia muscular, diminuição dos 
reflexos tendinosos profundos. 
 ECG: 
 Ondas T apiculadas (repolarização acelerada): K+ > 6,5 mEq/l 
 Desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo 
PR (diminuição da excitabilidade cardíaca): K+ > 7-8 mEq/l 
 Fibrilação ventricular e parada cardíaca (eventos terminais): K+ > 8-10 mEq/l 
 
Tratamento 
Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato): 
 Cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS) 
 Gluconato de cálcio 10%: 10-20 mL EV em 5-10 minutos (efeito dura apenas 30 
minutos) 
 
Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do 
potássio do extra para o intracelular: 
 Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose (relação insulina:glicose de 1:5). 
 Glicose 50% 100 mL 
 Soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL 
 Início do efeito em 30 minutos, duração de 4 a 6 horas 
 Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; início do efeito 
em 5 a 10 minutos, duração de 2 horas. 
 HCO-3 8,4%: 1 mL = 1 mEq 
 Furosemida: 40 a 80 mg EV; início de ação em 15 minutos; duração: 4 horas; efeito: 
caliurese. 
 Resina de troca: 
 Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): 1 envelope com 30 g via retal (enema de 
retenção de 45 minutos) ou via oral, ambos em 200 mL de manitol a 20%. 
 Início de ação em 1 hora; duração de 4 a 6 horas; ação: remove o potássio; repetir 
cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC. 
 Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser necessária para remover o potássio na 
presença de insuficiência renal. 
 
 
 
 
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HIPONATREMIA 
 As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos são a terapia com 
tiazídicos, pós-operatório e outras causas da síndrome da secreção inapropriada do 
hormônio antidiurético, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia 
transuretral. 
 Sintomas. A maioria dos pacientes com concentração de sódio sérica > 125 mEq/litro 
são assintomáticos. Cefaléia, náuseas, vômitos, cãimbras musculares, letargia, 
inquietação, desorientação e reflexos deprimidos podem ser observados. Complicações 
de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente incluem convulsões, coma, 
mielinólise pontina central com dano cerebral permanente, parada respiratória, 
herniação do tronco cerebral e morte. 
a. Hiponatremia hipervolêmica. É observada na ICC, na insuficiência renal, cirrose 
hepática, síndrome nefrótica e na gestação. Nada mais é que uma hiponatremia 
dilucional, decorrente do bloqueio da eliminação renal de água. O tratamento deve 
ser dirigido para a doença de base, incluindo-se a restrição de água e diuréticos. 
b. Hiponatremia euvolêmica. É observada na síndrome de secreção inapropriada do 
hormônio antidiurético (ocorre mais comumente em associação com carcinoma 
broncogênico, TCE, AVC, meningoencefalites, pós-operatório, drogas, ventilação 
mecânica, insuficiência respiratória, etc). Também a intoxicação hídrica iatrogênica, a 
polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficiência adrenal e o uso de diuréticos 
tiazídicos podem determinar hiponatremia euvolêmica. O tratamento consiste na 
restrição de água e, principalmente, no tratamento da doença subjacente. 
c. Hiponatremia hipovolêmica. É um estado de real depleção de sódio, que ocorre na 
nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese 
pós-obstrutiva, na diurese osmótica (glicose, uréia, manitol), com o uso de diuréticos, 
na presença de hipoaldosteronismo, diarreia, vômitos6, sudorese excessiva e no 
seqüestro de líquido para o terceiro espaço (queimaduras, obstrução intestinal, 
peritonite, pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doença ou processo de base 
isoladamente pode não ser suficiente para reverter o distúrbio, tornando-se 
necessária a reposição de sódio (soro fisiológico 0,9%). Em alguns casos onde a 
hiponatremia é muito acentuada (sódio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as 
soluções salinas hipertônicas, tomando-se por base o déficit estimado de sódio. 
 
Tratamento da hiponatremia 
 Evitar correções com aumento do sódio sérico maior que 8 mEq/litro/dia. 
 Pode levar a desmielinização osmótica pontina de um a vários dias após o 
tratamento agressivo da hiponatremia. 
 A maioria dos casos de desmielinização osmótica ocorre após taxas de correção 
que excedem 12 mEq/litro/dia. 
 A salina hipertônica é usualmente combinada com a furosemida no tratamento da 
hiponatremia