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Condutas práticas em UTI

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e Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. The New England Journal of Medicine, 
1994; 331: 717-727. 
3. Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med 
Clin N Am 2008; 92: 599-625. 
4. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England 
Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681. 
 
 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 133 
PANCREATITE AGUDA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Não há evidências suficientes atualmente para fazer recomendações sobre o uso de antibióticos profilático. A 
maioria dos especialistas concordam que se esta for considerada deverá ser restrita a pacientes com risco 
elevado de desenvolvimento de necrose pancreática infectada (pacientes com pelo menos 30% da glândula 
pancreática necrótica na tomografia). Forsmark CE, Baillie J. AGA Institute Technical Review on acute 
pancreatitis. Gastroenterology 2007;132:2022–2044. 
 
PANCREATITE 
AGUDA 
LEVE 
SEVERA 
Ramson ≥3 
APACHE ≥8 
IRA, insuficiência respiratória, 
choque 
TC abdomem com 
contraste 
NECROSE 
PANCREÁTICA 
Ausente Presente 
Imipenem profilático1 
(2 a 4 semanas) 
Aspiração com agulha 
guiada por TC 
Infectada 
Necrosectomia 
Estéril 
Tratamento médico 
de suporte 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 134 
Causas de pancreatite aguda 
Coledocolitíase Pancreas divisum 
Etilismo Trauma abdominal 
Idiopática Pancreatite pós-operatória 
Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada Hiperparatireoidismo 
Hipertrigliceridemia Infecções (caxumba, coxsackievírus, 
citomegalovírus) 
Drogas (didanosina, azatioprina, sulfassalazina, 
furosemida, ácido valpróico, pentamidina, 
acetoaminofen) 
 
 
SINAIS E SINTOMAS 
 Febre, leucocitose, taquicardia, taquipneia, hipotensão, nível de consciência rebaixado, 
Icterícia, distensão abdominal, ascite. 
 Dor abdominal severa 
 Irradia-se diretamente para o dorso 
 Caráter contínuo 
 Diminui ao sentar-se ou reclinar-se, mas acentua-se com a tosse, movimentos 
vigorosos ou respiração profunda. 
 Aparecimento súbito na pancreatite por cálculos biliares, enquanto que evolui em 
algumas semanas na pancreatite alcoólica. 
 Sensibilidade abdominal à palpação 
 Rigidez muscular leve a moderada no abdômen. 
 Pancreatite leve 
 Maioria dos episódios de pancreatite aguda (80%) 
 Autolimitada, resolvendo espontaneamente em 3 a 5 dias 
 Tratamento clínico (reanimação volêmica endovenosa e analgesia) 
 Pancreatite grave 
 Pancreatite associada com falência orgânica e/ou complicações locais (necrose, 
abscesso ou pseudocistos) 
 Pancreatite necrohemorrágica 
 Diminuição progressiva do hematócrito 
 Fluido hemorrágico ascítico 
 Redução do cálcio sérico 
 Sinais de Grey-Turner ou de Cullen (indicando extravasamento de exsudato 
hemorrágico para os flancos ou região umbilical, respectivamente). 
 
COMPLICAÇÕES 
 Disfunção orgânica multissistêmica 
 Síndrome da Angústia Respiratória Aguda 
 Choque 
 Insuficiência renal aguda 
 Coagulopatia 
 Hiperglicemia 
 Hipocalcemia. 
 Infecção local ou sistêmica 
 Complicações locais 
 Sangramento gastrointestinal 
 Necrose infectada 
 Necrose intestinal adjacente 
 Abscesso pancreático 
 Pseudocisto pancreático. 
 Coleção de fluido pancreático e restos teciduais dentro de áreas de necrose, não 
sendo rodeado por uma verdadeira cápsula 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO 
 Considerar no diagnóstico diferencial de todo abdômen agudo. 
 O diagnóstico é baseado em: 
 Achados clínicos compatíveis 
 Elevações de amilase ou lípase maiores que três vezes o limite superior da 
normalidade na ausência de insuficiência renal. 
 Amilase e lípase 
 Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em 
3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase). 
 A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a 
normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro. 
 A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia. 
 Podem estar aumentadas também: 
 Insuficiência renal 
 Úlcera perfurada 
 Oclusão vascular mesentérica 
 Obstrução intestinal associada com isquemia 
 Disfunção da glândula salivar 
 Macroamilasemia 
 Tumores que segregam amilase. 
 Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado 
 Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia 
 Hiperbilirrubinemia 
 Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen 
 Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo 
paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela"). 
 Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural 
 Ultrassom abdominal 
 Cálculos biliares 
 Dilatação do ducto biliar comum 
 Edema do pâncreas 
 Tomografia contrastada do abdômen 
 Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for 
adequadamente hidratado) 
 Necrose pancreática: áreas de hipodensidade 
 Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima 
 Necrose infectada: ar no retroperitônio 
 
PROGNÓSTICO 
 Critérios prognósticos de Ranson: 
 Cinco sinais podem ser documentados à admissão: 
 idade > 55 anos 
 glicemia > 200 mg/dL 
 LDH > 350 UI/L 
 TGO > 250 UI/L 
 Leucócitos > 16.000/mm3 
 Os outros seis sinais são determinados nas primeiras 48 horas da admissão: 
 Redução do hematócrito > 10% 
 Elevação da uréia > 5 mg/dL 
 Cálcio sérico < 8 mg/dL (< 2 mmol/L) 
 PaO2 < 60 mm Hg 
 Déficit de bases > 4 mEq/L 
 Seqüestro de líquido para o terceiro espaço > 6 L 
 A pancreatite grave é diagnosticada se: 
a) Três ou mais cirtérios de Ranson estiverem presentes 
b) APACHE ≥8 
c) Presença de um ou mais dos seguintes: choque, insuficiência renal ou respiratória 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 136 
TRATAMENTO 
Conceitos Preliminares: 
 Em geral, a pancreatite grave desenvolve-se em duas fases. A conduta na pancreatite 
aguda nas duas fases da doença é diferente. 
 Primeira fase: 
 Duas primeiras semanas após o aparecimento dos primeiros sintomas 
 Caracterizada pela síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SRIS) 
 A necrose pancreática desenvolve-se por completo dentro dos primeiros quatro 
dias após o início dos sintomas 
 Tratamento conservador (cuidados médicos intensivos) 
 Segunda fase 
 Segunda para terceira semana: 
 Infecção secundária da necrose pancreática ou peripancreática 
 Cirurgia deve ser considerada 
 
Terapia Médica de Suporte 
 Reanimação volêmica 
 Bloqueadores H2 ou inibidores da bomba de prótons 
 A dor severa deve ser tratada com opióides 
 Hipocalcemia sintomática (tetania, arritmias, convulsões) 
 Gluconato de cálcio a 10%: 10 mL EV em 10 minutos 
 
Infecções 
 Uma vez que o desenvolvimento de necrose infectada aumenta substancialmente a 
mortalidade entre os pacientes com pancreatite necrotizante aguda. Os organismos 
causadores mais comumente provêm do trato gastrointestinal através de mecanismo 
de translocação. 
 O uso de antibiótico profilático em pacientes com pancreatite aguda necrotizante 
grave não está indicado por falta de evidência científica. Contudo é difícil de distinguir 
clinicamente a pancreatite necrotizante aguda estéril e infectada, uma vez que ambas 
podem produzir febre, leucocitose e dor abdominal severa. 
 Evidências tomográficas de gás no espaço retroperitoneal também